Диета и пищевые привычки при СРК
Среди модифицируемых факторов риска СРК диете отводится особая роль, учитывая тот факт, что примерно 2/3 (70%) пациентов сообщают о наличии пищевых триггеров, способствующих появлению или усилению симптомов заболевания.
Наиболее часто на связь гастроинтестинальных симптомов с приёмом пищи указывают пациенты с СРК-Д и тяжёлым течением заболевания, а перечень основных продуктов-провокаторов включает молоко, изделия из пшеничной муки, жирную и жареную пищу, кофеин, некоторые овощи (капусту, лук), бобовые (горох, фасоль), острые специи и алкоголь.
В крупном когортном исследовании во Франции с участием 44 350 человек, из которых 2423 (5,5%) имели СРК, стиль питания с избыточным потреблением жиров и сладких продуктов был связан с умеренно повышенным риском развития СРК – ОШ = 1,38, 95% ДИ = 1,19-1,61.
Установлено также, что с формированием и персистенцией симптомов заболевания ассоциирован ряд таких диетических факторов, как нерегулярный режим питания, частые эпизоды переедания, вкусовые пристрастия к сладкой, мучной, солёной, острой пище, дефицит овощей и фруктов в рационе, низкая информированность по вопросам здорового
питания.
Роль фактора питания в патофизиологии СРК подтверждает и тот факт, что рекомендации по питанию являются важной частью стратегии ведения больных, и многие из них отмечают улучшение своего самочувствия при применении различных диет.
Так, некоторые пациенты с СРК сообщают о положительном эффекте диеты с ограничением количества продуктов с высоким содержанием ферментируемых олигосахаридов, дисахаридов, моносахаридов и полиолов (FODMAP) в своём рационе, хотя частота ответа, по данным различных исследований, весьма вариабельна и колеблется от 50 до 86%.
Показано, что избыточное потребление углеводов, обработанных пищевых продуктов и продуктов животного происхождения ассоциируется с более высоким содержанием разрушающих муцин бактерий типа Firmicutes, рода Ruminococcus, некоторых видов Blautia, а также увеличением продукции бактериальных эндотоксинов, что способствует формированию воспаления слизистой оболочки и повышению эпителиальной проницаемости кишечника.
Кроме того, чрезмерное потребление углеводов связано с более высоким синтезом хинонов, также поддерживающих воспаление в кишечнике. Напротив, потребление растительной пищи, рыбы и морепродуктов коррелировало с количеством комменсалов, продуцирующих короткоцепочечные жирные кислоты.
Согласно собственным данным среди пациентов с СРК с избыточным потреблением добавленного сахара, наличием вкусовых предпочтений сладкой и мучной пищи, кондитерских изделий образцы кишечной микробиоты характеризовались повышением соотношения Firmicutes/Bacteroidota, что связывают с повышенным усвоением вырабатывающейся в результате ферментации углеводов энергии и, как следствие, развитием избыточной
массы тела и ожирения.
У пациентов с СРК, отличающихся низким потреблением свежих овощей и фруктов, в составе кишечной микробиоты выявляли снижение представительства бутират-продуцирующих бактерий семейств Ruminococcaceae и Erysipelatoclostridiaceae, рода Bifidobacterium, а также отмечали низкую метаболическую активность кишечной микробиоты по пути синтеза бутирата.
Хорошо известно, что снижение синтеза короткоцепочечных жирных кислот способствует нарушению целостности эпителиального барьера кишечника и повышению кишечной проницаемости, которая является одним из механизмов развития СРК.
В ряде работ обнаружено увеличение численности толерантных к желчи бактерий Alistipes, Bilophila, Ruminococcus gnavus с провоспалительным потенциалом у лиц с чрезмерным потреблением насыщенных жиров, в том числе при СРК.
Интересными представляются данные о том, что углеводы пищи стимулируют секрецию энтероэндокринными
L-клетками кишечника глюкагоноподобного пептида-1, подавляя моторику пищеварительного тракта. Описано, что данный механизм может лежать в основе развития СРК-З.
