Эрлих-канал

Рабочая группа по тромбозу Итальчнского кардиологического общества опкбликовала в JACC вторую часть документа об антитромботической терапии у пациентов с высоким риском кровотечения (ВРК). Эта часть посвящена терапии вокруг несердечных чрескожных вмешательств (сонные, почечные атртерии, аорта и проч.)
Почитаем краткое резюме от обозревателей портала ACC:
1. Схемы антитромботической терапии, используемые у пациентов, перенесших чрескожные кардиологические вмешательства (в частности, ЧКВ) часто экстраполируются на пациентов, подвергающихся некардиальным вмешательствам. Однако различия в профиле риска и типах вмешательств могут привести к различиям в подходах к безопасности и эффективности антитромботической терапии.
2. Некардиальные чрескожные вмешательства обычно и проводятся именно у пациентов с ВРК, что действительно может повлиять на результаты, поэтому так важна стратификация риска для принятия клинических решений. Решения о лечении должны основываться на характеристиках пациента и типах процедур, которые сильно различаются в этой гетерогенной популяции.
3. Доказательства в преимуществах того или иного типа антитромботической терапии и её длительности после эндоваскулярной реваскуляризации (ЭР) периферических артерий скромны, особенно для пациентов с ВРК. В совокупности имеющиеся доказательства выступают против использования мощных ингибиторов P2Y12 (т. е. прасугреля или тикагрелора) или пути двойного ингибирования (аспирин+ривароксабан) у пациентов с ВРК, проходящих периферическую ЭР при этом данные больше поддерживают использование краткосрочной (≤1 месяца) двойной антиагрегантной терапии (ДАТТ) с клопидогрелом или однокомпонентной антиагрегантной терапии (SAPT), при этом зачастую клопидогрел может быть предпочтительнее монотерапии аспирином.
4. У пациентов с заболванием перифеических артерий и ВРК, проходящих ЭР, которым требуется приём орального антикоагулянта (ОАК), нет оснований добавлять антиагрегантную терапию. Учитывая, что частота окклюзивного тромюоза стентов довольно мала (0,5–0,8%) большинство руководств рекомендуют монотерапию ОАК.
5. Пациенты, проходящие стентирование сонной артерии (ССА) из-за ввсокой вероятности внутричерепного кровоизлияния, которое нередко является фатальным осложнением процедуры, обычно считаются пациентами с ВКР. Для этих пациентов обоснованной стратегией может считаться короткий курс ДАТТ (например, 1 месяц) или моно-антитромбоцитарная терапмя сразу после процедуры. При этом, у пациентов с сопутствующей ФП возможнымы вариантами лечения можно считать 1-месячнле сочетание ОАК с моно-антитромбоцитарной терапией или только монотерапия ОАК.
6. Данные о частоте кровотечений, их предкторах и, следовательно, о стратификации риска у пациентов, подвергающихся чрескожным аортальным, почечным, подключичныc или брыжеечным вмешательствам ограничены.
7. У этих пациентов антитромботическую терапию следует выбирать с учетом различных элементов, включая анатомию сосудов (например, размер, местоположение, извитость), источник ишемии (например, расслоение, местный тромбоз, тромбоэмболия), влияние на висцеральную функцию (например, почечный, брыжеечный или периферический район), риск местного рецидива и системный риск атеросклеротических сердечно-сосудистых событий.
8. Решения о лечении также должны основываться на характеристиках пациента и процедур, которые сильно различаются в этой гетерогенной популяции. Хотя по сравнению с коронарными процедурами, данные, рандомизированных и наблюдательных иссследований у этих пациентов ограничены, они также должны использоваться в со
четании с клиническим суждением и опытом оператора/центра для принятием решений у пациентов с ВРК.
https://www.acc.org/Latest-in-Cardiology/ten-points-to-remember/2024/11/05/20/55/antithrombotic-therapy-part-ii
Интересно, что в этом документе видна очевидная деактивация антитромботического лечения.

Хотя реальная практика (как мне кажется) стремится в обратную сторону, увеличивая длительность, активность и количество препаратов (отчасти, вероятно, потому что ВРК сопровождает высокий риск ишемии, а отчасти из-за тайных опасений операторов относительно стентов и проч.перипроцедурных аспектов).
А что вы думаете?

Кто уже прочитал наш прошлый отчёт об исследовании STEP9 должен обязательно прочитать мнение John Mandrola об этом исследовании. И никогда не забывать о спокойном и критическом взгляде на всё вокруг.
Наслаждайтесь...
https://www.sensible-med.com/p/semaglutide-wegovy-is-not-a-knee?utm_source=post-email-title&publication_id=1000397&post_id=151131521&utm_campaign=email-post-title&isFreemail=true&r=3a0xfy&triedRedirect=true&utm_medium=email

Волшебства семаглутида продолжаются... Ну скорее, не самого семаглутида, а этого препарата, как быстрого инструмента продемонстрировать ту или иную пользу от нормализации массы тела (как в старом мультике про слонёнка, которому короткий нос вытянули в хобот, и он начинает видетьтв этом разностороннюю пользу https://youtu.be/s2Ve099aG5E?feature=shared).
Вот так и семаглутид... В недавнем NEJM опублиеованы результаты исследования STEP9, в котором использование семаглутида сравнивалось с плацебо у пациентов с остеоартритом коленного сустава.
Это было рандомизированное двойное слепое, многоцентровое (11 стран) исследование, в котороетвключались пациенты с подтверждённым остеоартритом коленного сустава, по крайней мере средней силы болеввм синдромом и ожирением (ИМТ>30). Было включено 407 пациентов (ср.возраст 56 лет, 82% женщины, ср.ИМТ 40.3, ср.уровень боли 70.3 по 100-балльной шкале) были рандомизированы 2:1 к инъекциям семаглутида (2.4мг 1 раз в неделю) или плацебо.
За 68 недель лечения среднее снижение массы тела в группе семаглутида составило 13.7% а в группе плацебо - 3.2% (р<0.001). За это же время было отмечено снижение индекса боли в группе семаглутида на 41.7 баллов, а в группе плацебо - на 27.5 (р<0.001). В группе семаглутида по сравнению с плацебо значимо улучшился функциональный статус пациентов. Частота серьезных нежелательных явлений была одинаковой в обеих группах. 6.7% пациентов из группы семаглутида и 3.0% из группы плацебо раньше времени прекратили приём исследовательского препарата (в основном из-за желудочно-кишечных расстройств).
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2403664
Эти результаты, как мне видится, были очень ожидаемыми. Будем ли мы использовать семаглутид для уменьшения болей в коленях? Или продолжим использовать "плацебо-хондропротекторы" опираясь на то, что в группе плацебо боли на четверть уменьшились? Вопрос цены? Или есть другие проблемы?

До недавнего времени имелись большие сомнения в необходимости протезирования аортального клапана при его бессимптомном (хотя и тяжёлым) стенозом (АС). Косвенные данные указывали на пользу чресеожной замены клапана (TAVR), но в руководствах сохранялось требование наблюдательной тактики. Три дня назад на конгрессе ТСТ2024 и вчера в NEJM обнародованы результаты рандомизированного исследования EARLY-TAVR, проводившегося в 75 центрах США и Канады, в котором у пациентов с тяжёлым бессимптомным АС.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2405880
901 пациент (ср.возраст 75.8 лет, 84% имели низкий хирургический риск) был рандомизирован 1:1 либо к выполнению TAVR, либо к наблюдению.
Частота первичных неблагопричтных событий (смерть, инсульт, внеплановая госпитализация из-за сердечно-сосудистых причин) затвремя наблюдения (медиана 3.8 лет) в группе безотлагательной TAVR составила 26.8%, а а группе изначального наблюдения - 45.3% (ОР 0.50, 95%ДИ 0.40-0.63, p<0.001).
Частота смертельных исходов, инсультов и внеплановых госпитализаций в группе TАVR составила 8.4%, 4.2% и 20.9% соответственно, а в группе наблюдения - 9.2%, 6.7% и 41.7% соответственно. За время наблюдения у 87.0%, рандомизированных к изначальному наблюдению была выполнена TAVR. Не было зарегистрировано никаких очевидных различий в нежелательных явлениях, связанных с процедурой, между пациентами в группе изначального TAVR и пациентами, перенесшими замену аортального клапана позже.
Авторы отмечают несомненную бОльшую эффективность стратегии ранней TAVR у пациентов с тяжёлым бессимптомным аортальным стенозом.
А вы согласны с этим выводом? Видите ли проблему в хирургическом (хотя и эндоваскулярном) лечении пациентов без жалоб?

Несправедливо было бы обойти вниманием новости с очередного конгресса ТСТ2024.
А для начала вот что... спросите любого: какие лекарства пациент с инфарктом миокарда с подъёмом ST (ИМпST) должен получить как можно скорее и перво-наперво? Победит, конечно, аспирин. Самые мудрые упомянут статин. Наверняка вспоинят и про братьев "тика" и "клопи" (и их третьего братика, которого унесла в лес злая волшебница). Немосквичи скажут про тромболизис (на Ф, или на П, или даже на А). Но мало кто вспомнит про антикоагулянт. Так уж на практике повелось, что гепарины остаются на задворках нашей памяти. Хотя их класс I никто не отменял. И вот вчера доложены результаты исследования HELP-PCI: многоцентрового (Китай) рандомизированного открытого, в котором изучалась эффективность и безопасность введения нефракционированного гепарина (НФГ) при ИМпST в зависимости от времени его введения.
https://www.acc.org/Latest-in-Cardiology/Clinical-Trials/2024/10/28/13/04/help-pci
999 пациентов с ИМпST (ср.возраст 60 лет, 82% женщины) были рандомизированы к введению НФГ в дозе 100ЕД/кг либо при первом медицинском контакте (ПМК) либо в кат-лаб перед исходной ангиографией. Первичным событием было наличие кровотока TIMI 3 в инфаркт-связанной артерии (ИСА) перед ЧКВ.
Время от начала симптомов до введения гепарина при ПМК составило 2.85 часа, а дотвведения гепарина в кат-лабе - 3.10 часа. 89% пациентов при ПМК получили ДАТТ (преимущественно тика).
Частота выявления хорошего (TIMI 3) кровотока в ИСА перед ЧКВ в группе гепарина при ПМК была значимо чаще, чем в группе гепарина перед ЧКВ (23.6% vs. 17.6%, OP 1.34, 95ДИ 1.04-1.71, р=0.02).
Частота больших неблагоприятных сердечных или цереброваскулярных событий [MACCE] (смерть, сердечная недостаточность. ИМ, тромбоз стента, внеплановая реваскуляризация, инсульт) за 30 дней была меньше в группе гепарина при ПМК (2.2% vs. 4.7%, OP 0.47 (95ДИ 0.24-0.91), p=0.032
Частота MACCE в течение 1 года: 5.5% vs. 6.7%, Op 0.82 (95ДИ 0.50-1.35), p=0.435
Частота кровотечений (BARC≥2) в течение 30 дней составида 0.4% vs.1.2%, OP 0.33 (95ДИ 0.08-1.30, p=0.148).
Авторы исследования констатируют, что раннее введение гепарина в их работе привело к более высоким показателям TIMI 3 на исходной ангиографии на перед ЧКВ без существенной разницы в кровотечении (что важно при почти тотальной преднагрузке ДАТТ). Учитывая его очевидную безопасность, введение гепарина при ПМК можно рассматривать для лечения пациентов с ИМпST, особенно в условиях потенциальных задержек первичного ЧКВ. Будущие исслевования вне китайской когорты повысят точность этих результатов.
А что вы думаете? Кто должен вводить гепарин? Врачи Скорой или рентген-хирурги?

Артериальная гипотония у пациентов с сердечной недостаточностью и низкой фракцией выброса (СНнФВ) я вляется серьёзной проблемой и для самих пациентов, и для врачей. Особенно, когда современныеьподходыьк лечению требуют титровать дозы препаратов, а из-за низкого АД каждый шаг титрации кажется опасным.
Особенно эта проблема ярко проявляется при лечении сакубитрилом/валсартаном (два вазодилататора снижают АД. Дополнительный анализ известного исследования PARADIGM-HF с анализом пациентов с СНнФВ и симптомной или бессимптомной гипотонией был опубликован в недавнем JACC https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2024.08.012?_ga=2.98368287.1254026049.1729749945-534488749.1729749945
Хотя бы один эпизод симптомной гипотонии за время лечения сакубитрилом/валсартаном (С/В) или эналаприлом отмечался у 11.1%, а бессимптомная гипотония отмечалась у 16% включённых пациентов.
По сравнению с пациентами с бессимптомной гипотонией те, у кого было симтомное низкое сист. АД (<100 мм рт.ст.) были старше и чаще имели сопутствующие ССЗ. Напротив, у пациентов с бессимптомной гипотонией была ниже ФВЛЖ. Пациенты с любым типом гипотонии, были подвержены более высокому риску любых неблагоприятных исходов. Однако, связь приёма С/В с первичным исходом не была хуже у пациентов с гипотонией по сравнению с теми, у кого ее не было: ОР С/В vs. эналаприл был 0,80 (95ДИ 0.72–0.89) для пациентов без гипотонии, 0.87 (95ДИ 0.70–1.08) для пациентовт с бессимптомной гипотонией и 0.51 (95ДИ 0.38–0.69) для пациентов с симптомной гипотонией. Эта зависимость сохранялась также для часоты сердечно-сосудистых и общих смертей. Безопасность С/В в сравнении с эналаприлом также сохранялась независимо от возникновения гипотонии. Прекращение приёма исследовательского препарата реже встречалось при приёме С/В по сравнению с эналаприлом у пациентов с любой артериальной гипотонией.
Вывод авторов заключался в том, что артериальная гипотония при СНнФВ связана с плохим исходом, а эффективность приёма С/В по сравнению с эналаприлом сохраняется при любом типе артериальной гипотонии.
Анализируя эти результаты эксперт с портала АСС отмечает, что развитие гипотонии при начале и титровании медикаментозной терапии СНнФВ является значительной проблемой, и что гипотония является известным маркером плохого прогноза, а её наличие может привести к сокращению или прекращению терапии СН (и, возможно, потере потенциальной пользы от приема лекарств). Результаты этого исследования подтверждают отрицательную клиническую связь гипотонии при приеме С/В или эналаприла. Однако, что важно, это не означает, что терапию следует прекращать, поскольку все еще существует потенциальная польза лечения С/В по сравнению с эналаприлом, несмотря на наличие гипотонии.
Это исследование также интересно тем, что подчеркивает различия между бессимптомной и симптомной гипотонией, что может указывать на то, что это разные фенотипы. Возможно, нужны дополнительные исследования в этой сфере.
https://www.acc.org/Latest-in-Cardiology/Journal-Scans/2024/10/22/14/46/asymptomatic-vs-symptomatic
А насколько вам мешает гипотония при СНнФВ? Как предпочитаете её преодолевать?

Кардиотоксичность антрациклина у онкологических пациентов... Обзор натэту тему опубликован в недавнем выпуске JACC Cardiooncology
https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jaccao.2024.07.016?_ga=2.145754228.1366564754.1729315934-1381276582.1727923828
А ключевые позиции этого обзора собрал Salim Hayek на портале АСС
https://www.acc.org/Latest-in-Cardiology/ten-points-to-remember/2024/10/18/14/41/anthracycline-cardiotoxicity
Вот их мы и почитаем.
1. Антрациклины остаются краеугольным камнем лечения многих солидных опухолей и гематологических злокачественных новообразований, несмотря на их кардиотоксические эффекты. Они необходимы для лечения лимфом, острых лейкозов и сарком мягких тканей.
2. Сердечная дисфункция, связанная с лечением рака (СДЛР), определяется снижением фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ) >10% до <50% и/или относительным снижением глобальной продольной деформации (ГПД) >15% от исходного уровня. Дисфункция правого желудочка также может возникать при терапии антрациклинами, хотя она менее изучена, чем их влияние на левый желудочек.
3. Кардиотоксичность, вызванная антрациклинами, может проявляться остро (<1% случаев), с ранним началом (в течение первого года, 98% случаев) или с поздним началом (>1 года после лечения). Риск кардиотоксичности зависит от дозы, и более высокие кумулятивные дозы связаны с более высоким риском. Порог между низким и высоким риском сердечной недостаточности (СН) определяется на уровне 250-300 мг/м2 для доксорубицина.
4. Механизмы антрациклиновой кардиотоксичности включают окислительный стресс, изменения путей гибели клеток (апоптоз, пироптоз, ферроптоз) и эпигенетические изменения. Генетические факторы могут влиять на индивидуальную восприимчивость к антрациклиновой кардиотоксичности. Около 80 генов с однонуклеотидными полиморфизмами связаны с антрациклиновой кардиотоксичностью.
5. Основными пациент-ассоциированными факторами риска являются возраст >65 лет, уже имеющиеся ССЗ и артериальная гипертония, которые могут увеличить вероятность кардиотоксичности в 1,5-2 раза по сравнению с группами низкого риска. Пациенты с высоким риском, проходящие лечение антрациклинами, должны проходить визуализацию сердца и оценку биомаркеров каждые 3-6 месяцев во время лечения и ежегодно в течение ≥5 лет после лечения.
6. ЭхоКГ - метод визуализации первой линии для оценки пациентов, принимающих антрациклины. Маркерами риска считаются ГПД <16% или её относительное изменение >15% от исходного уровня.
7. Эффективность стратегий первичной профилактики с использованием нейрогормональных антагонистов остается спорной, особенно у пациентов с низким риском. Недавние исследования (CECCY, PRADA, CardiacCARE) не показали существенных кардиопротекторных эффектов у пациентов с низким и умеренным риском.
8. Дексразоксан является единственным одобренным FDA препаратом для профилактики антрациклиновой кардиотоксичности. Он рекомендован пациентам, получившим кумулятивную дозу доксорубицина 300 мг/м2. Липосомальные формулы доксорубицина могут снижать накопление его в сердце и последующую токсичность, позволяя использовать более высокие кумулятивные дозы.
9. Раннее выявление и быстрое начало лечения СН может привести к восстановлению ФВЛЖ в 82% случаев, если лечение было начато в первые 2 мес после химиотерапии. Лечение антрациклиновой СДЛР должно соответствовать текущим рекомендациям по лечению СН.
10. Для пациентов, переживших рак и лечившихся антрациклинами, рекомендовано долгосрочное наблюдение за сердечно-сосудистой системой, основанное на исходной оценке риска. Улучшение долгосрочных сердечно-сосудистых исходов можно получить в специализированных клиниках для переживших рак, хотя для этого необходимо учитывать ограниченные ресурсы.

Рабочая группа по тромбозу Итальянского кардиологического общества опубликовала в JACC Cardiovascular Interventions обзор, посвящённой антитромботической терапии у пациентов с высоким риском кровотечений (ВРК).
https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jcin.2024.08.022?_ga=2.159902973.1348400176.1729048055-1381276582.1727923828
Вот его основные положения в изложении обозревателя с портала АСС:
1.Антитромботическая терапия после чрескожных кардиологических вмешательств играет ключевую роль в предупреждении тромботических событий, но неизбежно связана с увеличением риска кровотечения, пропорционального количеству препаратов их мощности и длительности лечения.
2. Осложнения лечения в виде кровотечений имеют важное клиническое значение, так как в некоторых случаях могут потенциально перевешивать ожидаемую пользу от снижения риска тромботических событий.
3. Поскольку реакция на антитромботические препараты сильно различается у разных пациентов, много усилий было направлено на выявление пациентов с ВРК, у которых может потребоваться коррекция антитромботической терапии для улучшения баланса между безопасностью и эффективностью.
4. У пациентов, перенесших чрескожные кардиологические вмешательства, последние технологические достижения позволили применять стратегии деэскалации для уменьшения риска кровотечения без ущерба для эффективности. Ожидается, что пациенты с ВРК получат наибольшую пользу от таких подходов.
5. Современные руководства не слишком подробно рассматривают тему стратегий деэскалации антитромботической терапии у пациентов с ВРК. В этом документе представлены практические рекомендации по оптимальной антитромботической терапии у пациентов с ВРК, подвергающихся различным чрескожным кардиологическим вмешательствам.
6. Для пациентов без показаний к длительному приёму оральных антикоагулянтов (ОАК), подвергающихся коронарному стентированию, нужно рассмотреть использование короткой (1-3 месяца) двойной антитромбоцитарной терапии (ДАТТ). Для пациентов споказаниями к ОАК необходима тройная антитромботическая терапия <=1 недели с последующими 3–6-месячной двойной антитромботической терапии (клопидогрел+ПОАК) в качестве стратегии по умолчанию.
7. Для пациентов без показаний к ОАК, перенесших чрескожную замену аортального клапана, монотерапия антиагрегантом считается более безопасной и такой же эффективной, как ДАТТ; для пациентов с показаниями к ОАК основной должна быть монотерапия ОАК (меньше ясности в том, какой препарат нужно предпочесть: один из ПОАК или ант.витамина К)
8. Для пациентов без показаний к ОАК, перенесших окклюзию ушка левого предсердия, предпочтительна ДАТТ (аспирин+клопидогрел) на 1 месяц с последующим переходом на монотерапию аспирином, но в качестве альтернативы ДАТТ возможна монотерапия аспирином. Для пациентов с показаниями к ОАК рекомендована монотерапия ОАК, а аспирин возможен при противопоказаниях к ОАК.
9. Для пациентов без показаний к ОАК, перенёсших митральные или трикуспидальные вмешательства рекомендована ДАТТ (аспирин+клопидогрел) на 1 месяц с переходом на монотерапию аспирином. В качестве альтернативы ДАТТ возможна монотерапия аспирином. Пациентам с показаниями к ОАК рекомендована мнотерапия ОАК, но при противопоказанияхтк ОАК возможна монотерапия аспирином.
10. Быстрое определение статуса ВРК и использование индивидуальных схем антитромботического лечения имеет первостепенное значение для улучшения баланса между кровотечением и тромботическим риском. Также необходимы специальные исследования для лучшего определения оптимальной антитромботической стратегии у пациентов с ВРК, перенесших кардиологические чрескожные вмешательства по поводу ИБС и структурных заболеваний сердца.
https://www.acc.org/Latest-in-Cardiology/ten-points-to-remember/2024/10/15/17/36/antithrombotic-therapy-in-high

Не знаю, как вы, но я в последнее время всё с меньшим энтузиазмом использую бета-блокаторы (ББ) без очевидных показаний. Как-то всё больше попадается работ об их проаритмогенном эффекте или об увеличении рисков развития сердечной недостаточности. И вот публикация в EHJ Cardiovascular Pharmacotherapy результатов сравнения метопролола с дилтиаземом у пациентов с постоянной фибрилляцией предсердий (ФП).
https://academic.oup.com/ehjcvp/article-abstract/10/6/515/7664376?redirectedFrom=fulltext
В это рандомизированное исследование, проводившееся в Норвегии были включены пациенты с постоянной ФП и с ФВЛЖ>40% (n=93, ср.возраст 71 год, 30% женщины) и рандомизированы для приема дилтиазема 360 мг, или метопролола 100 мг 1 раз в день. Первичной "конечной точкой" был уровень NT-proBNP после 6-месячного периода лечения. Вторичными "конечными точками" были ЧСС, симптомы, связанные с ритмом, и переносимость физической нагрузки. После 6-месячного лечения средний уровень NT-proBNP в группе дилтиазема по сравнению с исходным снизился, а в группе метопролола увеличился, различие между группами было статистически значимо (409,8 пг/мл, 95ДИ: 230.6–589.1, р<0.001). В группе дилтиазема было отмечено значимое улучшение симптомов, связанныех с ритмом сердца, тогда как в группе метопролола никаких изменений в симптомах не наблюдалось. Дилтиазем и метопролол оказали схожее воздействие на ЧСС и переносимость физической нагрузки.
Авторы исследования в заключении предлагают чаще рассматривать недигидропиридиновые блокаторы кальциеввх каналов для контроля ритма у пациентов с постоянной ФП и сохранной ФВЛЖ.
А что вы про это думаете? В чём сеханизм такого различия в уровне NTproBNP? Какую клиническую разницу ждатьтв отдалённой перспективе?

А вы умеете измерять артериальное давление?
Этот вопрос обычно порождает в пациентах недоумение (словно врач хочет узнать, мол ложкой-вилкой-то вы пользоваться умеете?). Конечно, все знают, как измерять давление. Благо устройство с одной кнопкой простое, как дверной звонок.
Ну и обычно после этого на экране компьютера появляется картинка из руководств Европейского общества по гипертонии 2023 года с правилами измерения АД. Так я за 2 минуты объясняю пациентам как и когда надо измерять АД, и как и когда этого делать не надо.
А в том, что эти правила действительно нужно соблюдать строго, я убедился сегодня, прочитав в JAMA Internal Medicine результаты рандомизированного исследования ARMS, в котором авторы оценивали результаты измерения АД при разных положениях руки с манжетой.
https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/article-abstract/2824754
Давайте прочтём вместе.
Хорошо известно, чтотпри измерении АД манжет должра быть на уровне сердца, а рука с манжетой должна лежать на столе. Авторы решили сравнить, насколько будут отличаться результаты, если рука с манжетой будет лежать на коленях пациента или будет просто свободно свисать без опоры.
Участники исследования в возрасте от 18 до 80ьлет были рандомизированы к разному по последовательности трёхкратному измерению АД: рука на столе, на коленях, без опоры, а также к 4му - повторному измерению, когда рука лежит на столе.
Было включено 133 участника (ср.возраст 57 лет, 70% женщины, у 36% АД было выше 130/80, а у 41% - ожирение). Результаты показали, что АД, измеренное при положении руки на коленях и свисающей без опоры были статистически значимо выше, чем при измерениях, когда рука лежала на столе ,в среднем на 3.9/4.0 и 6.5/4.4 мм рт.ст. соответственно.
Ааторы делают вывод, что измерение АД при неправильном положении руки с манжетой (на коленях или свисающей без опоры) приводит с значимому завышению результатов, что может быть причиной неправильной диагностике и завышению оценки гипертонии.
А всегда вам удаётся уделить время на приёме, чтобы рассказать пациенту, как правильно измерять АД, и что ещё важнее, как и когда этого делать вообще не надо?

Скажу откровенно, я всегда пребывал в сомнениях относительно УЗИ сонных артерий (УЗИ-СА), как обязательного инструмента сердечно-сосудистого скринигна (да и сейчас тоже). Хотя среди коллег знаю как истовых сторонников, так и отъявленных "игнорщиков" этого исследования. Но (может, кто помнит) здесь мы уже читали одно исследование (из Японии) о прогностической пользе выполнения УЗИ-СА. И вот сегодня будет ещё одно... Сделанное на американской городской популяции. Опубликованное в последнем JACC оно обращает на себя внимание ещё и "фронтменством" знаменитого Valentin Fuster.
https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2024.06.045
Авторы с 2008 по 2009 год включали в исследование бессимптомных немолодых людей без известных атеросклеротических заболеваний (мужчины 55-80 лет, женщины 60-80 лет) и выполняли им УЗИ-СА (с расчётом общего объёма бляшек справа и слева) и КТ с оценкой коронарного кальция (КТКК). Наблюдение за участниками длилось до 2021 года, и за это время в качестве первичного неблагоприятного события оценивали случаи смерти, а у части включённых пациентов спустя медианные 8.9 лет было выполнено повторное УЗИ-СА.
В исследовании приняли участие 5.716 человек (ср.возраст 69 лет, 57% женщины).
Исходно субклинический атеросклероз был обнаружен у 87.7% участников, причём у 57.6% атеросклероз быльв обоих бассейнах. У 19.7% поражение было только в сонных артериях, а у 10.5% только в коронарных.
Медиана времени наблюдения составила 12.4 года и за это время умер 901 участник (16%). Анализ, сделанный после поправки на другие факторы риска и исходно принимаемые лекарства показал наличие значимой прямой связи со смерельными исходаси и объёма каротидных бляшек (ОР 1.23, 95ДИ 1.16-1.32) и значения коронарного кальция (ОР 1.15, 95ДИ 1.08-1.23) [для обоих р<0.001].
У участников, которым повторно было сделано УЗИ-СА (n=732) обнаружен раст медианы объёма бляшек с 29.2 до 91.3 мм3, а также независимая связь такого прироста (после поправки на другие факторы риска) сотсмертельным исходом: ОР 1.03, 95ДИ 1.01-1.04 на каждые 10 мм3, р=0.01.
Связь объёма атеросклероза со смертельным исходом имела прямую зависимость и наиболее явно проявлялась у пациентов с площадью каротидного пооажения >169мм2, и у пациентов с коронарным кальцием >61.
Авторы утверждают, что объём (бремя) субклинического атеросклероза, а также его прогрессия независимо связаны со смертельными исходами.
И я не вижу причин с ними не соглашаться.
А вы что скажете?

Одна из спорных и противоречивых тем: необходимость процедуры закрытия открытого овального окна (ООО) у молодых людей в целом и после перенесенного инсульта в частности. Клинические руководства (очень осторожно) говорят о необходимости закрытия ООО после перенесённого инсульта у пациентов 18-60 лет (несколько месяцев назад я здесь выкладывал перевод). Но данных исследований немного. И вот в свежем номере JACC опубликованы результаты анализа национального Датского регистра в котором оценивалась частота развития ишемического инсульта за 4 года наблюдения у пациентов, подвергшихся плановому закрытию ООО по поводу перенесённого инсульта с 2008 по 2021 год (n=1.162) в сравнении с уравновешенной по полу и возрасту широкой когортой (n=11.620).
Абсолютный риск ишемического инсульта у пациентов с закрытием ООО и в общей популяции, соответственно через 1 год составил 1.4% и 0.1%, через 2 года - 1.4% и 0.2%, через 3 года - 2.2% и 0.4%, и через 4 года - 2.5% и 0.4%. Таким образом, абсолютный 4-летний риск ишемического инсульта был на 2.1% (95ДИ: 0.9- 3.3%) выше у пациентов с закрытием ООО, чем в общей популяции, а скорректированный относительный риск составил 6.3 (95ДИ: 3.1-12.6).
По результатам своего анализа авторы делают вывод, что риск ишемического инсульта после планового закрытия ООО по поводу криптогенного инсульта был сопоставим с риском, который наблюдался в клинических исследованиях, но оставался выше, чем в общей популяции.
https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2024.07.015
А мы продолжим пребывать в относительной неопределенности. Ибо, вероятно, процедура закрытия ООО после инсульта не делает риск рецидива близким к базисному. Возможно, помогут более совершенные методики окклюзии ООО или поиск оптимального антитромботического лечения.
Или что-то ещё?

В недавнем выпуске European Heart Journal опубликован обзор, посвящённый особенностям питания и риска развития фибрилляции предсердий (ФП).
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article-abstract/doi/10.1093/eurheartj/ehae551/7759482?login=false
Вот ключевые моменты этого материала:
1. ФП является очень распространенной сердечной аритмией. Факторами риска ФП являются диабет, ожирение, гипертония, и на них частично можно влиять с помощью диетических вмешательств.
2. Рандомизированных контролируемых исследований (РКИ), изучающих влияние питания на впервые возникшую, послеоперационную или рецидивирующую ФП, не проводилось.
В настоящее время нет окончательных данных, полученных в ходе проспективных когортных исследований, в поддержку какой-либо конкретной диеты для снижения риска впервые возникшей ФП, включая средиземноморскую диету, которая может принести потенциальную пользу только при добавлении оливкового масла первого отжима. Диеты с высоким содержанием ультрапереработанных продуктов могут увеличить риск впервые возникшей ФП.
3. Употребление алкоголя связано с повышенным риском развития ФП (как впервые возникшей, так и рецидивирующей) в зависимости от дозы, и независимо от пола. Проспективных когортных исследований, изучающих влияние алкоголя на послеоперационную форму ФП, не проводилось.
4. РКИ показали, что длительный прием высоких доз n-3 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) увеличивает риск впервые возникшей ФП, а кратковременный прием n-3 ПНЖК снижает риск послеоперационной ФП; это может частично объясняться различиями в дизайне исследований. Данные о взаимосвязи между насыщенными и мононенасыщенными жирными кислотами и впервые возникшей ФП
также ограничены.
5. Результаты нескольких небольших РКИ говорят о том, что пероральный прием витамина С в периоперационный период в сочетании с другими видами терапии может снизить частоту послеоперационной ФП. Однако, данных исследований недостаточно, чтобы подтвердить, может ли витамин С снижать риск возникновения новой или рецидивирующей ФП. Текущие исследования, в которых изучается потребление кофеина, шоколада, рыбы и магния, не выявили четкой связи с риском развития ФП.
6. Данные о возможной связи между потреблением соли и риском развития ФП неубедительны. Данные о магнии также ограничены.
7. Данных высококачественных РКИ на эту тему мало, а результаты большинства мета-анализов исследований низкого качества часто неубедительны. Необходимы дополнительные доказательства для того, чтобы в будущих руководствах были даны четкие рекомендации относительно диеты у пациентов с ФП.
https://www.acc.org/Latest-in-Cardiology/ten-points-to-remember/2024/09/27/16/57/diet-and-risk-of-af

В сентябре 2024 года нужно отметить 10 лет появления в нашей практике препарата, блокирующего ангиотензиновые рецепторы и ингибирующего действие неприлизина (АРНИ), а именно, сакубитрила/валсартана. Тогда впервые за много-много лет новый препарат в исследовании PARADIGM-HF не только превзошёл "золотой стандарт" сравнения, но превзошёл по всем статьям, вплоть до снижения смертельных исходов у пациентов с сердечной недостаточностью и низкой ФВЛЖ. Это был триумф! Но...ожидаемого триумфального шествия не состоялось, и сакубитрил/валсартан (С/В) больше такого испеха не имел, и остался "равным среди первых": инг.АПФ, БРА или АРНИ. Но промоутеры препарата не оставляют попыток расширить его показания: СН с сохранной ФВЛЖ, острая СН, СН после инфаркта, даже артериальная гипертония... Намёки на успех но не триумф. И вот ещё одна попытка: в свежем Circulation опубликованы результаты рандомизированного многоцентрового двойного слепого исследования PANORAMA-HF, в котором С/В сравнивался с эналаприлом у детей с ХСН.
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066605
Участники от 1 мес до 18 лет должны были иметь признаки СН с систолической дисфункцией ЛЖ, а чере 52 недели лечения у них оценивали улучшение комбинации клинических событий, таких как смерть, необходимость в срочной трансплантации сердца, потребность в механической поддержке жизнедеятельности, ухудшение класса СН, общее впечатление пациента о тяжести состояния и физическое функционирование по шкале качества жизни у детей.
В исследование было включено 375 пациентов (ср.возраст 8.1 год, 52% женщины).
За время лечения значимого улучшения у пациентов, получавших С/В по сравнению с пациентами на эналаприле получено не было. Не было также различий по динамике NTproBNP и по частоте любых неблагоприятных событий.
При этом, авторы отмечают, что и в группе С/В, и в группе эналаприла наблюдались схожие улучшения по сравнению с исходными данными до начала лечения.
Констатируя очередную "неудачу" С/В хочется поговорить об особенностях лечения С/В в реальной практике:
1. По личному наблюдению более половина пациентов получает С/В не по показаниям (избыточное расширение показаний - общая проблема любого нового лечения),
2. По личному наблюдению более 90% пациентов не получают С/В в целевой дозе, а каждый третий - в дозе ниже начальной
3. Высокая цена, из-за которой начать лечение с эналаприла, валсартана или рамиприла гораздо удобнее.
А что вы думаете?

В недавнем номере The Lancet опубликован обзор, посвящённый липопротеину а [ЛП(а)] и его связи с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ).
https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(24)01308-4/abstract
Вот основное содержание этого обзора от acc.com:
1. Лп(a) — является ЛПНП-подобная частицей, содержащей холестерин, триглицериды, фосфолипиды и аполипопротеин B (apoB). Она содержит уникальный аполипопротеин(a) [apo(a)] переменной длины в зависимости от количества кринглов, которые представляют собой повторяющиеся белковые модули, ковалентно связанные с компонентом апоB ЛПНП-подобной частицы.
2. Высокие концентрации ЛП(a) в плазме являются фактором риска ССЗ у 20% населения мира. Высокие уровни ЛП(a) и холестерина ЛПНП приводят к атеросклеротическим ССЗ, а высокие уровни ЛП(a) также могут приводить к стенозу аортального клапана (АК). После 50 лет концентрация ЛП(а) на 17% выше у женщин, чем у мужчин, что обычно совпадает с возрастом менопаузы. Поэтому женщины, у которых ЛП(a) был определён до менопаузы, должны пройти его определение повторно после менопаузы или через 5 лет после 50 лет.
3. Уровни ЛП(a) высоки при рождении, достигают пика примерно в возрасте 5 лет и не сильно меняются в течение жизни. Уровни ЛП(a)>30 мг/дл связаны с высоким риском первого и повторного ишемического инсульта у детей и подростков, что предполагает целесообразность скрининга ЛП(a), особенно при высоком уровне ЛПНП и при подозрении на семейную гиперхолестеринемию.
4. ЛП(a) может быть "реагентом острой фазы" с уровнями, падающими сразу после инфаркта миокарда (ИМ), чтотсвязано с ролью заживления тканей, и с последующим увеличением концентрации иногда в 3 раза в последующие недели. По этой причине уровни липидов, включая ЛП(a), следует измерять сразу после поступления лиц с острым коронарным синдромом или инсультом и повторять через 1-3 недели после события.
5. Теоретически, для информации о концентрациях ЛП(а) предпочтительнее использовать нмоль/л, тогда как для клинических целей удобно использовать мг/дл. Авторы использовали меру концентраций Денка примерно у 14.000 человек с обеими единицами и наблюдали тесную связь между ними (коэффициент детерминации R² = 0,996): ЛП(а) в нмоль/л = 2,18 × ЛП(а) в мг/дл – 3,83. Точки отсечения для высокого риска ССЗ: > 50 мг/дл и >105 нмоль/л. Концентрации ЛП(а) >90 мг/дл (>190 нмоль/л) соответствуют очень высокому риску ССЗ, а концентрации 130–391 мг/дл (280–849 нмоль/л) - риску ССЗ у лиц с семейной гиперхолестеринемией. Типичные медианные примеры ЛП(a), измеренного в мг/дл или в нмоль/л, значительно различаются в зависимости от этнической принадлежности. Примеры в мг/дл: для восточноазиатской 10, европейской 12, латиноамериканской 15, южноазиатской 18 и африканской 27 мг/дл.
6. Сердечно-сосудистые события, связанные с ЛП(а), в основном происходят после 50 лет. В исследованиях Копенгагена риск ССЗ и смертности в первую очередь касается лиц в верхних 5% концентраций ЛП(а), или >90 мг/дл (>190 нмоль/л). Доля населения с риском сердечно-сосудистых событий является самым большим в отношении ИМ, аортального стеноза, заболевания периферических артерий и сердечной недостаточности (33-25%) и смерти от ССЗ - 10%. Доля населения с риском ССЗ и смертности при высоком по сравнению с низким уровнем ЛП(а) риск составляет от 1,2 до 3,0 раз больше в пределе верхних 5%. Примеры: ИМ x 3, аортальный стеноз x 3, заболевание периферических сосудов x 2, сердечная недостаточность x1.7, смерть от ССЗ x1.5 и смерть от всех причин x1.2. Риск заболеваемости и смертности от ССЗ увеличивается при высоких уровнях ЛП(а) во всех этнических группах, как у мужчин, так и у женщин.
7. На основании этих доказательств Европейская консенсусная рекомендация 2010 года предполагала, что у лиц с высоким риском ССЗ нужно измерят уровень ЛП(a) для оценки дополнительного риска сверх известных факторов риска ССЗ. Этот совет теперь можно найти в рекомендациях по липидам и консенсусных заявлениях по всему миру.

Европейские руководства 2019 года рекомендовали всем определять уровень ЛП(a), что затем было одобрено руководствами в Индии, Канаде, Китае и США. Каскадный скрининг в семьях также следует предлагать биологическим родителям, братьям и сестрам и детям людей с семейной гиперхолестеринемией или лицам с семейным или личным анамнезом преждевременных атеросклеротческими ССЗ.
8. С эволюционной точки зрения ЛП(a) создает преимущество в выживании у млекопитающих. Существует гомология между апо(а) и плазминогеном, указывающая на роль в фибринолизе. Ингибирование фибринолиза приводит к лучшему заживлению ран, например, во время родов и травм, когда ЛП(а) прикрепляется к местам артериального повреждения и накопления фибрина и может доставлять холестерин для восстановления тканей и заживления ран. Напротив, частицы ЛП(a) могут доставлять холестерин, помогая формировать и увеличивать артериальные бляшки, и через крингловые структуры прикрепляются к фибрину в тромбе и ингибируют фибринолиз, опосредуемый плазмином, что приводит к росту тромба и увеличению сердечно-сосудистых событий.
9. Концентрации ЛП(a) >90% генетически детерминированы, что предполагает, что вариация в гене LPA, кодирующем количество повторов kringle IV подтипа 2, вероятно, является генетическим вариантом, который объясняет наибольшее изменение потенциального патологического фактора во всем геноме. Кроме того, множество однонуклеотидных полиморфизмов в локусе LPA и вокруг него могут объяснить большую вариацию концентраций ЛП(a) в плазме, в том числе для людей с тем же количеством повторов IV крингла подтипа 2, имеющих более низкие уровни ЛП(a) в плазме.
10. Высокие концентрации ЛП(a) чаще встречаются у людей как с гетерозиготной, так и с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, чем у людей без них. Количество холестерина ЛПНП которое можно отнести к уровням ЛПНП в плазме, неизвестно, если только оно не измеряется напрямую как холестерин ЛП(а), но когда уровень ЛП(а) очень высок, например >100 мг/дл, вклад холестерина может увеличить уровень ЛПНП до уровней ложноположительной гетерозиготной гиперхолестеринемии (по критериям Саймона Брума и Голландской липидной клиники); путаница, которая не возникает при точечных мутациях генетических вариантов в LDLR, APOB и PSCK9.
11. Пока не появятся эффективные, безопасные и одобренные препараты для снижения ЛП(a), лицам с высоким уровнем ЛП(a) необходимо агрессивно снижать другие известные факторы риска ССЗ. Вмешательства у людей с высоким ЛП(a) для снижения риска ССЗ включают стандартные рекомендации по здоровому образу жизни: лечению АД, диабета, триглицеридов и остаточного холестерина, а также снижение холестерина ЛДЛ до 55 мг/дл. Агенты, которые не влияют на уровни ЛП(a), могут использоваться в комбинации для снижения уровня холестерна ЛПНП включают высокоинтенсивные статины в высоких дозах, эзетимиб и бемпедоевую кислоту. Ингибиторы PCSK9 снижают ЛП(a) на 25%, а аферез ЛПНП, который снижает ЛП(a) на 35%, одобрен и используется в Германии и США. Ниацин снижает уровень ЛП(a) примерно на 25%, но поскольку сочетание со статинами не снизило частоту сердечно-сосудистых событий в крупном клиническом исследовании, он не используется в большинстве стран. Нет никаких доказательств или рекомендаций по использованию аспирина для профилактики атеросклеротических ССЗ в первичной профилактике для людей с высоким уровнем ЛП(a). Однако аспирин следует использовать у людей с известным атеросклеротическим ССЗ.
12. Пять новых методов лечения, влияющих на ЛП(а) находятся на разных стадиях клинических испытаний. В исследованиях снижение ЛП(a) составляло от 65% до 98%. Три из них находятся на 3-й фазе клинических испытаний для вторичной профилактики с конечными точками ССЗ. Другие препараты, исследуемые на предмет их снижения высоких концентраций Lp(a), включают пероральные ингибиторы PCSK9, ингибиторы белка переноса эфиров холестерина и редактирование генов, которые изучаются для оценки влияния на уровни токсичности/побочных эффеков, но еще не клинические конечные точки.

У лиц с самыми низкими уровнями ЛП(a) риск диабета повышен примерно на 38%, и это явление до конца не изучено. Это одна из проблем, связанных с новыми методами лечения, которые изучаются у лиц с высоким уровнем ЛП(a) и высоким риском атеросклеротических ССЗ.
https://www.acc.org/Latest-in-Cardiology/ten-points-to-remember/2024/09/23/14/10/lipoproteina-and-cardiovascular

Этот какнал не для таких новостей, ох не для таких. Но вот сегодня я выяснил, что изаптек (и из электронных) исчезли препараты изосорбида мононитрата, а из препаратов с динитратом есть только нитросорбид. Не первой линии, конечно, но ведь тоже нужные. Никто не знает, что случилось?

Один знакомый доктор любил говорить, что депрессия это всё фигня собачья, и что нет лучшего лечения депрессий, чем лопата, грабли и работа на грядках.
Услышали шум? Это сейчас лишились чувств несколько психиатров. И хотя я их понимаю, но вот статья в BMJ говорит, что может не так уж и не прав был мой радикальный знакомый доктор. Статья представляет собой результаты мета-анализа 218 исследований 14170 участниками, в которых разные виды физической активности сравнивались с "активным контролем" (стандартные подходы, таблетки, социальная поддержка, образовательные мероприятия, плацебо) в отношении эффективности лечения депрессии.
Не станем останавливаться подробно на том, что анализ такого числа разнородных данных обязательно порождает множество неточностей, что даёт основание относиться к результатам с большой осторожностью. Поговорим о самих результатах, которые показывают, что большинство способов физической активности показали как минимум умеренное снижение уровня депрессии по сравнению с активным контролем (в т.ч. с медикаментозным лечением). Среди этих видов активности занятия танцами, ходьба и пробежка, йога, силовые тренировки, смешанные аэробные упражнения, а также тайчи или цигун. Эффективность физической активностиив отношении депресии оказалась пропорциональна их интенсивности. Физическая активность в сочетании с медикаментозным лечением имела в целом эффект близкий к физичечкой активности отдельно, и оказалась лучше, чем просто использование таблеток.
Авторы делают вывод, что физические упражнения являются эффективным средством лечения депрессии, о отмечают, что ходьба или пробежки, йога и силовые тренировки более эффективны, чем другие упражнения, при том, что йога и силовые упражнения лучше переносились, чем другие нагрузки.
https://www.bmj.com/content/384/bmj-2023-075847
Я думаю, что даже относительная точность этих данных позволяет согласиться с авторами в том, что физические упражнения должны быть основой лечения депрессии.

Для тех, кто ещё не успел подробно ознакомиться с прошлогодними европейскими гайдами и для тех, у кого катастрофически нет времени читать их полностью, прекрасный коллектив авторов Ильинской больницы подготовил обзор руководств ESC2023 по диабету и ССЗ. Уверен, что многим пригодится...
https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/13414

Новые клинические руководства Европейского кардиологического общества 2024 года по ведению фибрилляции предсердий...
https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/Atrial-Fibrillation
Уже успели почитать?
А уже успели попрощаться со шкалой CHA2DS2-VASc и с обязательной оценкой риска кровотечений по шкале HAS-BLED?
Давайте прощаться.
Ибо среди нескольких важных новшеств в руководствах 2024 - небольшая коррекция шкалы CHA2DS2-VASc. Теперь от неё отрезали кусочек и новая шкала называется CHA2DS2-VA.
В ней нет упоминания половой принадлежности. Теперь при значении шкалы CHA2DS2-VA 2 и более баллов назначение антикоагулянта относится к рекомендациям класса I, а при значении шкалы CHA2DS2-VA 1 балл - к рекомендациям класса IIa.
Я уже слышал мнение о том, что это изменение вызвано "гендерным пренебрежением" или "гендерным многообразием" "загнивающего Запада", но думаю, что объяснение гораздо проще.
Принадлежность к женскому полу, которая в шкале CHA2DS2-VASc давала лишний балл, вносила больше путаницы: как единственный фактор её не учитывают, а вместе с другими учитывают. А если у фактора нет самостоятельного значения, то зачем он нужен. При "взвешивании" разных компонентов шкалы CHA2DS2-VASc женский пол имел наименьшее значение (в отличте от возраста, например). Вот и выходит, что новый вариант шкалы CHA2DS2-VA будет удобнее и проще.
А что касается HAS-BLED... в тексте 2024 года указывается необходимость учитывать риск кровотечений и модифицировать те факторы риска, которые можно модифицировать. Без чёткого указания на инструменты. Думаю, что это разумно, особенно принимая во внимание неоптимальность шкалы HAS-BLED.
Есть и другие изменения в этом тексте. Но о них в другой раз...
И да... вы согласны с тем, что шкала CHA2DS2-VA более рациональна?

Программы по образу жизни, как правило, экономически эффективны, и предполагаемая экономия за 10 лет составляет 5280 долларов США на человека. 10. В настоящее время Европейским агентством по лекарственным средствам и FDA США одобрены шесть препаратов для снижения веса: орлистат, налтрексон/бупропион, лираглутид, семаглутид, тирзепатид и сетмеланотид (для лечения редких моногенетических дефицитов, связанных с ожирением). Нужно соблюдать осторожность при использовании орлистата и налтрексона/бупропиона у пациентов с ССЗ, учитывая отсутствие доказательств у этих пациентов. Данные клинических испытаний показывают, что семаглутид связан со снижением сердечно-сосудистых событий по сравнению с плацебо. 11. Хирургическое лечение ожирения включает установку внутрижелудочных баллонов, эндоскопическую sleeve-гастропластику и бариатрическую хирургию (гастрэктомия, и гастропластику по Ру). Бариатрическая хирургия может быть рассмотрена при ИМТ≥40 кг/м2 или ≥35 кг/м2 с как минимум одним заболеванием, связанным с ожирением. Долгосрочные осложнения бариатрической хирургии включают внутреннюю грыжу, краевую язву, мальабсорбцию, остеопороз и депрессию. Однако один метаанализ наблюдательных исследований выявил снижение смертности, а также снижение частоты СН, ИМ и инсульта при бариатрических операциях.
12. Ожирение тесно связано с развитием атеросклеротических ССЗ, что отчасти обусловлено увеличением факторов риска ССЗ (например, СД, АГ и дислипидемии). Кроме того, висцеральное ожирение связано с развитием атеросклероза, что отчасти обусловлено увеличением воспаления. У пациентов с ожирением повышен уровень провоспалительных цитокинов и СРБ. Интересно, что у пациентов с умеренно повышенным ИМТ и заболеваниями сердца прогноз может быть более благоприятным по сравнению с пациентами с более низким ИМТ, в то время как у пациентов с более выраженным ожирением прогноз хуже. Основные механизмы этого наблюдаемого «парадокса ожирения» остаются не до конца изученными.
13. Ожирение является хорошо известным фактором риска СН, особенно СН с сохраненной ФВ. Кроме того, состояния, которые чаще встречаются при ожирении, такие как АГ, СД и ИБС, могут приводить к СН через ремоделирование миокарда и диастолическую дисфункцию. Диагностика СН может быть сложной для у пациентов с ожирением, учитывая более низкие уровни натрийуретического пептида при ожирении, а также симптом одышки, часто встречающийся как при ожирении, так и при СН. Наблюдательные исследования подтверждают эффективность снижения веса при лечении СН у пациентов с ожирением, хотя непреднамеренная потеря веса связана с повышенной смертностью.
14. Ожирение связано с эпизодической фибрилляцией предсердий (ФП), в значительной степени опосредованной структурными и функциональными изменениями сердца. Потеря веса также может снизить нагрузку ФП. Однако следует отметить, что повышенный ИМТ связан с более низким риском инсульта и эмболических событий, но повышенным риском большого кровотечения. Текущие рекомендации включают снижение веса для управления факторами риска у пациентов с избыточным весом и ожирением с ФП для уменьшения симптомов и нагрузки ФП (класс Ib). 15. Ожирение связано с повышенным риском венозной тромбоэмболии (ВТЭ). Ожирение также может быть связано с другими факторами, повышающими риск ВТЭ (возраст, предшествующей ВТЭ, маломобильность). Корректировка дозы антиагрегантных препаратов у пациентов с ожирением не требуется. У пациентов с показаниями к длительной антикоагулянтной терапии и перенесших бариатрическую операцию, разумно отдавать предпочтение антагонистам витамина К, а не ПОАК. У пациентов, получающих варфарин и агонисты ГПП-1 нужен тщательный контроль МНО. Целесообразно избегать приёма эдоксабана или дабигатрана для профилактики или лечения ВТЭ у пациентов с ИМТ≥40 кг/м2 или массой тела >120 кг. https://www.acc.org/Latest-in-Cardiology/ten-points-to-remember/2024/09/11/14/22/obesity-and-cvd-esc-2024

Эксперты Европейского кардиологического общества выпустили документ о проблеме сердечно-сосудистых заболеваний и ожирения. Вот его основные положения:
1. Распространенность ожирения увеличилась более чем в два раза за последние 40 лет, при этом примерно каждый пятый взрослый страдает ожирением. 67,5% избыточной смертности, связанной с ожирением, приходится на ССЗ. Ожирение можно предотвратить и лечить, при этом лечение основано на междисциплинарных подходах, обучении, изменении поведения, физической активности.
2. Классификация ВОЗ выделяет: нормальный индекс массы тела (ИМТ) 20 - <25 кг/м2, избыточный вес (ИМТ 25-<30 кг/м2) и ожирение (класс 1 [ИМТ 30-<35 кг/м2], класс 2 [ИМТ 35-<40 кг/м2] и тяжелое ожирение класса 3 [ИМТ ≥40 кг/м2]). Более низкие пороговые значения, характерные для конкретной страны, применяются к азиатским субпопуляциям.
3. Метаболически нездоровый вес включает в себя более высокую массу висцерального жира, низкую массу жира на ногах и низкую мышечную массу. Висцеральная жировая ткань несет наибольшую нагрузку метаболически нездорового ожирения, в то время как подкожный жир метаболически неактивен. Измерения окружности талии, соотношения талии к бедрам или талии к росту могут лучше оценивать висцеральняй жир, связанный с риском ССЗ. Поэтому взрослые с аналогичным ИМТ могут иметь разный кардиометаболический риск. Пороговые для дальнейшего увеличения веса значения окружности талии: >94 см у мужчин и >88 см у женщин.
4. Примерно 80% взрослых с сахарным диабетом 2 типа (СД2) имеют избыточный вес или ожирение, и при этом почти все взрослые с ожирением имеют почти в три раза больший риск развития СД2 по сравнению со взрослыми с нормальным весом. Потеря веса с помощью вмешательства в образ жизни или хирургического вмешательства связана с улучшением гликемического контроля. ESC рекомендует взрослым с СД и избыточным весом или ожирением стремиться к снижению веса и увеличению физической активности для улучшения метаболического контроля и риска ССЗ (класс Ia).
5. ИМТ напрямую связан с повышенным АД. Клинически значимое долгосрочное снижение АД может быть достигнуто даже при умеренной потере веса. Исследования говорят о возможнтсти снижение веса только за счет образа жизни или в сочетании с хирургическим лечением. Однако накопление висцеральных фактов тесно связано с артериальной гипертонией (АГ), поэтому возможно оценка жировой ткани вне зависимости от ИМТ может быть клинически значимой.
6. Потеря веса связана со снижением уровня холестерина ЛПНП и повышением уровня холестерина ЛПВП и особенно заметным снижением уровня триглицеридов. Снижение веса на 5-10% может снизить уровень триглицеридов на 20%. Измерение аполипопротеина B рекомендуется для оценки риска у взрослых с ожирением (класс Ic).
7. Обструктивное апноэ сна является фактором риска для АГ, сердечной недостаточности (СН) и легочной гипертензии. Потеря веса на 10% у взрослых с ожирением связана со значительным улучшением индекса апноэ-гипоксии. Потеря веса в сочетании с CPAP-терапией улучшила факторы риска ССЗ, включая резистентность к инсулину, уровень триглицеридов и АД.
8. Стратегии лечения ожирения включают вмешательства в образ жизни: питание и физическая активность. Диетические вмешательства обычно направлены на создание дефицита энергии в 500-750 ккал/день путём контроля размера порций, сокращение ультраобработанных продуктов и алкоголя, увеличения употребления фруктов и овощей. Большинство диет приводят к схожей, умеренной краткосрочной потере веса с улучшением факторов риска ССЗ. Сочетание диеты и физической активности рекомендовано в качестве первой линии лечения ожирения для достижения устойчивой потери жировой массы с минимальной потерей мышечной массы.
9. Психологические вмешательства могут быть важными компонентами программ по снижению веса. Еда часто является инструментом для управления эмоциями. Ожирение сильно стигматизировано в обществе, в т.ч. в учреждениях здравоохранения. Пациенты с большей вероятностью теряют вес, когда врачи общаются с ними, используя поддерживающий, непредвзятый подход.

Если критерии вмешательств на сонных артериях при их стенозах достаточно ясны (хотя порой и избыточно трактуются в сторону вмешательства, но хорошо хоть не выпрямления извитостей), то необходимость эндоваскулярных процедур при стенозах интракраниальных отделов остаётся недостаточно определённой.
Но, пожалуй, и здесь может появиться свет в конце тоннеля (или просвет в зоне стеноза...это как трактовать).
В недавней JAMA опубликованы результаты исследования BASIS, в котором коллеги из Китая проверяли возможность баллонной ангиопластики (БАП) при значимых интракраниальных стенозах.
https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2823274?guestAccessKey=769ba45f-4aec-49a9-aa1a-d4f294be62c6&utm_source=silverchair&utm_medium=email&utm_campaign=article_alert-jama&utm_content=olf&utm_term=090524&adv=000002955961
Это было рандомизированное открытое с ослеплёнными исходами исследование, куда включались лица 35-80 лет недавно (до 90 дней) перенесшие инсульт или ТИА, имеющие атеросклеротический стеноз крупной интракраниальной артерии 70-99% (сегменты внутренней сонной С4-С7, средней черепной - М1, позвоночной V4 или бсзилярная артерия). Был включён 501 пациент (ср.возраст 58 лет, 31.5% женщины), рандомизированные к выполнению БАП в сочетании с агрессивным медикаментозным лечением (в т.ч.двойная антитромбоцитарная терапия и контроль факторов риска) либо консервативному агрессивному медикаментозному лечению.
В качестве первичного неблагоприятного события учитывались любые случаи смерти или инсультв а первые 30 дней после включения/БАП или любой ишемический инсульт в зоне поражённой артерии в срок от 30 дней до 1 года после включения/БАП.
Частота этих событий в группе выполнения БАП составила 4.4%, а в группе консервативного лечения - 13.5% (ОР 0.32, 95ДИ 0.16-0.63, р<0.001).
Частота смерти или инсульта в первые 30 дней были 3.2% и 1.6% в группах БАП и консервативного лечения соответственно (ОР 2.05, 95ДИ 0.62-6.81, p=0.24), а в срок до 1 года - 3.2% vs. 9.1% (ОР 0.35, 95ДИ 0.16-0.78, р=0.01). За время наблюдения реваскуляризация поражённой артерии потребовалась 1.6% пациентам в группе БАП и 9.5% пацтентам консервативного лечения (ОР 0.16, 95ДИ 0.06-0.47, р<0.001). Частота симптомного внутричерепного кровотечения была 1.2% и 0.4% в группах БАП и консервативного лечения соответственно. У 17% пациентов в группе БАП исходная эндоваскулярная процедура протекала с осложнениями (диссекция артерии у 14.5% пациентов).
В целом авторы исследочания очень оптимистичны к его результатам и считают, что выполнение БАП при интракраниальных стенозах должно стать частью клинической практики.
И я их понимаю. Хотя сам предпочёл бы подождать других исследований, в т.ч. ослеплённых.
А вы как думаете?

Сколько помню свою медицинскую практику (а это довольно долго🙂), всё время ведутся споры, когда, в какое время лучше принимать лекарства для контроля за артериальным давлением: "лучше-с-утра" или "лучше-перед-сном", "чтобы не давать днём сильно подниматься" или "чтобы ночью снижалось, сохраняя природные биоритмы", или даже так: одни лекарства лучше действуют с утра (типа такие "таблетки-жаворонки"), а другие только с вечера (ну ясно...). Да и разные исследования тоже вносили в наши умы сумятицу (а мы ее передавали пациентам): одни из них подтверждали пользу утреннего приёма, другие - вечернего, а третьи были "не нашим, не вашим".
На Еврокардиоконгрессе 2024 одними из топовых новостей стали результаты исследований BedTime и BedTime-Frail, которые, как я думаю, могкт положить конец долгому спору "остроконнчников" и "тупоконечников".
В исследовании BedMed приняли участие 3357 пациентов с гипертонией (ср.возраст 67 лет, 56% женщины, медиана наблюдения 5.6лет) получающих лечение у 436 врачей первичной медико-санитарной помощи по всей Канаде в период с марта 2017 года по декабрь 2023 года. В исследовании BedMed-Frail приняли участие 776 постоянных жителей провинции Альберта (ср.возраст 88 лет, 72% женщины, медиана наблюдения 415 дней) в период с мая 2020 года по февраль 2024 года. В обоих исследованиях пациенты были рандомизированы на прием гипотензивных препаратов перед сном или утром, а первичным исходом была смерть или госпитализация из-за ОКС, инсульта или сердечной недостаточности.
Результаты обоих исследований не выявили никакой пользы или вреда от приема антигипертензивных препаратов перед сном потсравнению с приёмом лекарств с утра: в BedMed частота событий 9.7% vs. 10.3% (ОР 0.96; 95ДИ 0.77–1.19), а в BedMed-Frail - 40.6% vs. 41.9% (ОР 0.88; 95ДИ 0.71–1.11).
https://www.escardio.org/The-ESC/Press-Office/Press-releases/Evening-vs-morning-dosing-of-blood-pressure-medication-no-differences-seen
Интересно, что мета-анализ результатов нескольких исследований, посвящённых этой теме (MAPEC, Hygia, TIME, BedMed и BedMed-Frail) также не выявил преимуществ вечернего приема гипотензивных препаиатов по сравнению с утренним (ОР 0.71; 95ДИ 0.43–1.16).
Ну и хорошая мысль высказана в руководствах ESC 2024 года по артериальной гипертонии: «Имеющиеся данные не показывают преимуществ времени приема препаратов, снижающих АД в определённое время суток для основных сердечно-сосудистых исходов... Важно, чтобы лекарства принимались в наиболее удобное время суток для улучшения приверженности. Пациентов нужно поощрять принимать лекарства в одно и то же время каждый день, чтобы обеспечить лучшкю приверженность».
https://www.tctmd.com/news/new-bedmed-data-confirm-antihypertensives-can-be-taken-any-time-day
Ну что, споры окончены? Уверен, что нет! У нас же обязательно будет третье мнение, правда? К барьеру, друзья!
(шёпотом: и это мы ещё время приёма статинов не обсуждали😉).

Самое удивительное, почему именно эта тема вызывает самые ожесточённые споры, почему как только коснёштся возможности разрешать пациенту есть перед медицинскими процедурами с сохранённым сознанием, сразу слышишь негодование ни с чем не сравнимое? Что это, нарушение дрвних табу или или рекция на покушение на право хоть что-то запрещать? Но tempora mutantur, и нам надо. И чтобы зря не тратить время вот ещё одно исследование с Еврокардио2024, как раз про запреты...
А точнее, на запрет 6 часов есть и 2 часа пить перед коронарографией, установкой кардиостимулятора и другими процедурами катетеризации сердца, когда пациент остаётся в сознании. Это давняя практика не имеет за собой доказательных данных, а некоторые небольшие исследования говорят, что такой запрет не вполне оправдан.
С целью оценить эффективность отказа от голодания перед кардиопроцедурами было органтзовано многоцентровое, инициированное рандомизированное исследование SCOFF.
Пациенты были рандомизированы 1:1 на голодание в обычном режиме (6 часов без твердой пищи и 2 часа без жидкости) или без обязательного голодания (поощрялось регулярное питание, но оно не было обязательным). Первичной "конечной точкой" была совокупность аспирационной пневмонии, гипотонии, гипергликемии и гипогликемии.
Было включено
716 пациентов. Медиана времени от последнего приёма пищи и воды в группе голодания составила 13.2 и 7.0 часов соответственно, а в группе без голодания - 3.0 и 2.4 часа соответственно.
События первичной "конечной точки" произошли у 19.1% пациентов в группе голодания и у 12.0% пациентов в группе без голодания. Оценка средней разницы в пропорциях составила -5,2% (95% ДИ от -9,6 до -0,9, ) в пользу отсутствия голодания. Этот результат подтверждает не меньшую эффективность (апостериорная вероятность >99,5%) и превосходство (апостериорная вероятность 99,1%) отсутствия голодания для суммы событий первичной "конечной точки". Оценка удовлетворённости пациентов была значительно выше в группе без голодания. Частота вторичных неблагоприятных событий (пневмонии, смерти, повторные госпитализации) в группах сравнения значимо не различались.
Авторы утверждают, что полученные результаты говорят в пользу отмены требований обязательного голодания перед процедурами катетеризации сердца, когда пациент остаётся в сознании.
Готовы ли вы менять привычную практику?
PS. Помятуя, что в прошлый раз, когда мы зашли на это поле, самым громким было слово "аспирация", сразу скажу: частота аспирационных пневмоний у 716 пациентов в SCOFF была 0% (0 человек).
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehae573/7742121
PPS. Привет Алану Милну и Самуилу Маршаку: "Не скажет пациент, что вы тиран и сумасброд, коль съест перед кат-лабом он хороший бутерброд"😉