Заметки доктора ТЭО

Привет друзья

Современные технологии привносят свой вклад в изменение клинической практики.
Так к примеру в ситуации нейродегенеративных заболеваний, со временем пациент теряет способность приехать в клинику на очный осмотр (преодолевая несколько часов дороги).
В такой ситуации телемедицинская помощь может стать облегчением.

Особенно актуально это было в период пандемии COVID-19.
На сегодня, я и многие коллеги практикуем телемедицинские консультации, но при этом есть определенные правила и регуляции, которые на мой взгляд достаточно справедливы и защищают права пациента.

Поэтому я хочу поделиться вебинаром для тех, кто планирует начать телемедицинские консультации, но не знает юридических тонкостей
→ https://clck.ru/3EgUME

На бесплатном вебинаре «УСПЕШНЫЙ ВРАЧ В ОНЛАЙНЕ» обсудят:

› Вести онлайн-консультации безопасно и законно

› Использовать свои знания как успешный онлайн-продукт.

› Как создать личный бренд врача

› Достойно помогать пациентам по всему миру.

Время → 26 ноября в 10:00 МСК
Где → Онлайн (ссылка придёт после регистрации).
Кому → Врачам, которые хотят выйти в онлайн и защитить себя от штрафов и жалоб.

Регистрация здесь
https://clck.ru/3EgUME

Привет друзья

Наследственная болезнь Паркинсона может порой существенно отличается от идиопатической. Так, PRKN ассоциированная болезнь Паркинсона отличается своим медленным течением, значительно большим временем до развития моторный флюктуаций и дискинезий (если сравнивать с другими формами болезни Паркинсона с ранним началом), большой редкостью развернутой деменции.

Как представлено на графике у PRKN - БП моторные флюктуации у половины пациентов развиваются спустя 20 лет (с ранним БП - 7 лет), дискинезии 20 лет (с ранним БП - 10 лет), замирания ходьбы более - 40 лет (с ранним БП 10 лет), постуральные нарушения 30 лет от дебюта.

Тем временем, мы начали свое маленькое исследование и я буду рад, если Вы коллеги поможете мне с этим.

Вот опросник.

Попросите своего пациента, если дебют моторных симптомов был до 50 лет, или если есть родственники первой линии, либо если пациент рожден в близкородственном браке.

Мы хотим понять какое количество пациентов хочет/готово принять участие в исследовании по определению генетический архитектуры наследственным форм БП в РФ.

Привет друзья

В 2022 году оказывается вышли рекомендации (а я их успешно пропустил) по раннему началу болезни Паркинсона, которое очертило рамки и ввели уже понятные дефиниции.

Теперь более не существует болезни Паркинсона с ранним и молодым началом (границы между ними были не очерчены и было довольно много путаницы в литературе). Так
› дебют БП до 21 → ювенильная болезнь Паркинсона
› 21-50 лет → болезнь Паркинсона с ранним началом
› 51-69 лет → болезнь Паркинсона со средним (обычным дебютом)
› после 69 → болезнь Паркинсона с поздним началом

Зачем эти границы нужны?

1 → представленность БП с ранним началом составляет 7% от общей популяции пациентов
2 → 20% пациентов с ранним БП имели семейный анамнез (родственника в семье), т.е высокий уровень генетической предрасположенности
3 → отличаются по клинической картине
› 20% дебютируют с дистонией на старте
› чаще развивают дискинезии в течении первых 5 лет приема препаратов (у пациентов с ранним дебютом до 40%, в то время как с поздним дебютом → 15.6%)

Таким образом отвечая на вопрос, у кого было бы интересно провести оценки генетических факторов риска, я бы выделил следующие параметры
› дебют моторного признака (ригидность, тремор, скованность и медлительность) до 50 лет
› вне зависимости от возраста дебюта если
→ есть родственники в семье первого колена, это родители, братья/сестра, дети (и спекулятивно второго колена → бабушки/дедушки, дяди и тети или их дети)
→ родители близкие родственники

Привет друзья

Когда в 2021 году вышли рекомендации Европейской Академии Неврологии, где лично я состою членом и невероятно ценю вклад академии в развитие неврологии. Побывав на 1 конгрессе EAN в далеком 2015 году я смог снять розовые очки ноотропной "веры". Однако когда вышли их рекомендации по ранней реабилитации после острого ишемического инсульта в 2021 году, где фигурировал церебролизин в рекомендациях я был до глубины души.... удивлен.

Кажется пришло время пересмотреть эти рекомендации.
В 2024 году вышло несколько разгромных статей о подтасовывании результатов и попытке показать препарат в более лучшем свете, чем он есть на самом деле.

Как оказалось в серии публикаций исследователя Eliezer Masliah (их у него более 600) обнаружены идентичные снимки которые он использовал для демонстрации результатов лечения или воздействия факторов совсем друг с другом не связанные (см. ссылку).

Так на представленном снимке расследователи показывают, что в исследовании связанные с церебролизином у нормальных (не-tg) мышей не обнаружено повреждений тау. Мутантные мыши (3RTau) демонстрируют повреждение тау, если только не лечилась церебролизином. Но объединенное изображение молодой нормальной мыши и старшего, обработанного мутанта.
кажутся неестественно похожими. Желтые секции идентичны.

Эта история поднимает несколько очень серьезных вопросов

› Eliezer Masliah являлся директоров Национального института старения и ведущим исследователем в проектах связанных с болезнью Альцгеймера и болезни Паркинсона. В том числе он принимал участие в продвижение в клиническую фазу препарата празинезумаб (писал выше). То что такой человек подтасовывал часть своих исследований по препаратам ставит под вопросом все препараты с которым он работал (а это 20 лет клинических исследований и миллионы долл).

› мы как линейные специалисты должны сохранять высокий уровень скептицизма и критики

› я буду надеяться, что этот случай будет примерам моим коллегам и будет предостерегать их в написании "выдуманных публикаций", к сожалению в ряде стран это зачастую поощряется (к своему стыду у меня есть несколько "нарисованных" тезисов, в оправдание могу сказать, что в те годы я был молод, глуп, развивался в среде, где поощрялся плагиат, подтасовывание результатов и акцент не на качестве публикаций, а на их количестве).
› в процессе подготовки кадров нам нужно делать большой акцент не только на качестве медицинских знаний, но и на моральном и этическом воспитании врачей

А что же с церебролизином?

Я его не использую в клинической практике ввиду мой убежденности в низком качестве проведенных исследований, а теперь появляются объективные данные, что мои опасения оправданы.

А что же с празинезумабом?

Хорошо, что нечистоплотность Eliezer Masliah вскрылось сейчас. Конечно, это не означает, что в принципе анти-синеклеиновая терапия необоснована. Просто теперь потребуется больше времени на перепроверку результатов.

Привет друзья

Диагностика кортикобазальной дегенерации невозможна по клинической картине, ввиду большого числа CBD мимиков. Поэтому клинически допустимо установить только кортико-базальный синдром.

Однако патоморфологические исследования с ретроспективным анализом клиники позволяют немного улучшить понимание этой редкой патологии.
На картине показана мысле-карта по диф. диагностика самых частых мимиков.

Из интересного в исследовании (количество установленных CBD =32 кроме мысле-карты) обратило на себя внимание
› неожиданно высокий уровень замирания ходьбы → 40%
› корковый сенсорный дефицит (21%) и синдром чужой руки (7%) неожиданно редко наблюдаемые феномены несмотря на то, что являются основными диагностическими критериями
› 90% пациентов имели когнитивные расстройства, и более половины (56%) имели поведенческие отклонения.

Уважаемые коллеги,

Приглашаем Вас принять участие в Первой Центрально-Азиатской Школе по Двигательным Расстройствам (1st Central Asian Movement Disorders Camp) CAMDC, организованным при поддержке The International Parkinson and Movement Disorder Society (СAMDC), который состоится 10-11 декабря 2024 года. Место проведения: гостиница “Novotel”, Бишкек, Кыргызстан.

Данное мероприятие является первым обучающим курсом продолжающего (среднего и продвинутого) уровня образовательного материала по тематике Болезни Паркинсона и двигательных расстройств в Центральной Азии. Курс предназначен для неврологов, заинтересованных в специализации в двигательных расстройствах или в проведении исследований в данной области.

Цель школы - обеспечить промежуточный уровень обучения в сфере двигательных расстройств, а именно в проведении тщательной оценки клинической картины (в том числе в исследовательских целях), составлении плана и стратегии лечения, а также обеспечить основными понятиями применения в клинической практике генетического тестирования при Болезни Паркинсона и других двигательных расстройствах.

Кроме того, это мероприятие станет первым очным региональным собранием ведущих врачей-неврологов в данной области, направленным на укрепление региональной сети/сообщества врачей и предоставление возможности для обсуждения с международными экспертами MDS стратегически важных вопросов развития сферы в регионе.

Приглашенные международные эксперты школы в 2024 году:

Professor Shen Yang Lim — профессор Университета Малайи, Куала-Лумпур, Малайзия; президент Азиатско-Тихоокеанской секции Международного общества по изучению болезни Паркинсона и двигательных расстройств (MDS); сорукводитель рабочей группы по недостаточно представленным популяциям в Глобальной Программе Генетики Болезни Паркинсона (GP2).

Professor Alastair Noyce — профессор неврологии и нейроэпидемиологии в Центре Профилактической Неврологии (CPN) Института здоровья населения Вольфсона при Лондонском Университете Королевы Марии (QMUL), Великобритания; председатель группы по эпидемиологии MDS; руководитель рабочей группы по вопросам обучения и сетевого взаимодействия GP2.

Associate Professor Ai Huey Tan — доцент и консультант-невролог в Университете Малайи; член комитета по вопросам образования MDS.

Это мероприятие станет первым очным собранием MDS-AOS в Центральной Азии и предоставит уникальные возможности для расширения региональной сети специалистов и обсуждения стратегических вопросов с международными экспертами.

В связи с ограниченным количеством мест и форматом мероприятия участие в курсе для слушателей проходит на конкурсной основе. Для регистрации необходимо подать заявку по ссылке: https://forms.gle/PWtommcE2kFHo2bc8


С уважением,
Директоры курса
Чолпон Эмильевна Шамбетова
Анара Усенакуновна Токтомаметова

Привет друзья

Я пишу данную заметку как мой ответ на огромное количество вопросов от пациентского сообщества о новых методах лечения (особенно тех, которые благодаря маркетинговым механизмам получают огромную популярность в среде пациентов с болезнью Паркинсона).

На картинке можно наблюдать результаты [11C]раклоприд (RAC)–ПЭТ-сканирования пациента с болезнью Паркинсона в исходном состоянии (А) и после введения плацебо (т.е. физ. раствора) (В).
Плацебо-индуцированное снижение радиоактивности полосатого тела (на что указывает уменьшение интенсивности красного цвета) отражает увеличение синаптического уровня дофамина, который препятствует связыванию RAC к рецептору дофамина D2.

Большинство пациентов с болезнью Паркинсона демонстрируют выраженный плацебо ответ, что как показано выше на скане, связано с высвобождением дофамина в вентральном отделе полосатого тела.
Поэтому двойные слепые контролируемые исследования должны быть выполнены на этапе разработки любого метода лечения связанный с БП.

Примеров сравнимости активного лечения с плацебо за историю изучения БП накопилось много, начиная от отдельных таблетированных методов лечения, заканчивая хирургическими либо генетическими.

Что может повлиять на плацебо эффект?

› повышенные ожидания от "нового" "прорывного" метода лечения, так пациенты которые думали, что им пересадили дофаминовые стволовые клетки (sham surgery) имели более высокое качество жизни тем те, кому они были подсажены.
› пациенту получающие противопаркинсоническое лечение больше демонстрировали плацебо эффект, чем лекарственно наивные
› полиморфизм гена COMТ предрасполагает с плацебо эффекту
› персональные особенности пациентов
› стоимость лечения, пациенты получающие более дорогое (в ценовом эквиваленте) лечение получали больший плацебо эффект (однако данный эффект был ниже в странах и системах, со значительным страховым событием).

Что плохого в новых лекарственных средствах которые не прошли сложные исследования?

Хочу отдельно отметить, что лично я сам очень открыт к поиску новых средств для пациентов, поэтому прямо сейчас нахожусь в зарубежной клиники для перенятия опыта.
Однако новые неизученные методы лечения несут с собой большое количество рисков (малых и больших), таких как

› непрозрачность методики ее разработки или механизма действия → что приводит к поверхностным оценкам рисков и невозможности оценки отсроченных явлений (почитайте к примеру о талидомидовой катастрофе)
› отсутствие контролируемых проспективных исследований исключает сам тезис о целебных свойствам "препарата" → т.е. то что помогла крысам отравленных MPTP (токсин который приводит к гибели черной субстанции), еще не означает, что препарат окажет эффект у человека
› любое исследование, не важно оно инициировано группой добровольцев, исследователем или фарм компанией должно следовать принципам биоэтики медицинских исследований, история которой вероятно можно признать, что написана кровью, хочу поднять несколько основных принципов
→ принцип предупреждения и минимизации рисков, что маловероятно выполнить без следующего принципа
→ принцип профессиональной компетентности → исследования должны быть проведены и контролируемы медицинскими специалистам в той или иной области (т.е. принцип нарушается, если производитель сам запустил исследование, продавая потребителям "препарат" и они (потребители) сами мониторят эффект или побочные явления), что непропорционально повышает риски нанесения вреда
→ принцип прозрачности и доверия (опять таки, если потребитель покупает "изучаемый" препарат, то те кто не могут его приобретать не получает к нему доступа)

Выводы
В среде обилия маркетинговых уловок и рекламы "чудо-средства" мне кажется пациентскому сообществу стоит больше полагаться на мнение профессионального медицинского сообщества, в первую очередь для сохранения своего здоровья и финансового положения, однако стремление "купить надежду" мне абсолютно понятно с точки зрения человеческой натуры, главное, чтобы все осознавали риски.

💚Благотворительный фонд помощи и содействия лицам с болезнью Паркинсона «Движение – жизнь» приглашает ВРАЧЕЙ Северо-Кавказского Федерального округа на лекцию "Диагностика и лечение болезни Паркинсона" от специалистов:

🔺Бриль Екатерина Витальевна, к.м.н, невролог, заведующая кафедрой неврологии с курсом нейрохирургии МБУ ИНО ФМБЦ им А.И.Бурназяна ФМБА России и руководитель Федерального неврологического центра экстрапирамидных заболеваний и психического здоровья ГНЦ ФМБЦ им А.И.Бурназяна ФМБА России, доцент кафедры неврологии ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ.

🔺Ольга Сергеевна Зимнякова, к.м.н, невролог, заместитель руководителя Федерального неврологического центра экстрапирамидных заболеваний и психического здоровья ФМБЦ им. А.И. Бурназяна ФМБА России, доцент кафедры неврологии с курсом нейрохирургии МБУ ИНО ФМБЦ им. А.И. Бурназяна ФМБА России.

🍁22 ноября с 14.30 -17.00 мск
📍Пансионат "Чайка", Кабардино-Балкарская Республика, Нальчик, улица Балкарова, дом 4

Уважаемые врачи!
На лекции со специалистами вы получите развернутую картину нейродегенеративного заболевания "болезнь Паркинсона" и сможете получить ответы на профессиональные вопросы.

✏️Для предварительной регистрации на мероприятие — писать куратору Чередниченко Анастасии в Телеграм https://t.me/Anastasiya_2021 или на номер 89182295622

🍁Мероприятие БЕСПЛАТНОЕ, в рамках информационной поддержки населения при болезни Паркинсона от БФ "Движение-жизнь"🍁

Привет друзья

Находясь в зарубежной клинике понимаешь глобальные отличия постсоветской модели (нашей модели) и модели медицинской практики западной (британо-американской)

› Зарплата — выше…
› Доплаты за дежурства и смены…
› Психологически комфортная среда, при этом поток пациентов отрегулирован

Если Вы задумаетесь о смене места практики то кажется есть решение!

🇦🇹Австрия сейчас активно привлекает зарубежных врачей на работу в лучших условиях. А значит врачи могут подтвердить там свой диплом и начать международную карьеру.

В этой стране есть всё необходимое для комфортной работы и жизни:

› отлично оборудованные клиники и боксы, ведь профессия врача редкая и очень ценная
› работать можно сразу после переезда, а зарплата на начальной позиции будет от 3.000€
› можно переехать с родными и близкими, которые тоже не останутся без работы

Поможет Вам в этом FRAMKO! Уже 21 ноября они проведут бесплатный эфир, на котором вы узнаете, что необходимо для переезда в Австрию и как выглядит рабочий день австрийского врача.

В том числе поймете
› Как переехать с нулевым или средним знанием немецкого
› Как нострифицировать диплом врача
› Какие перспективы вас ждут после нострификации в Австрии

Как человек который прошел такой путь знаю как важно, чтобы рядом были люди помогающие в этом нелегком пути.

Жмите на ссылку, чтобы успеть забронировать место на эфир!

Привет друзья

Вчера к комментариях обсуждали вопрос почему после приема леводопы у пациентов с болезнью Паркинсона ухудшается/появляется тремор.

Некоторые пациенты в процессе лечения обращают внимание на появление/ухудшения паркинсонических симптомов (в частности тремора) в начале действия дозы леводопы, сохраняясь до 1 часа после дозы.

Хронологически такое явление может возникать незадолго до появления моторных флюктуаций и в дальнейшем дискинезии.

Решение этого вопроса лежит в плоскости последующей коррекции медикаментозной терапии (увеличение кратности леводопы либо введения препарата амантадин)

Почитать тут
› исследование на этот счет.
› обзорная статья на этот счет.

Привет друзья

Продолжаем короткие заметки по статьям

› Обычно пациенты принимающие леводопа-содержащие препараты жалуются на запоры, вздутие, тяжесть и распирание живота, падение давления, однако наблюдения показали, что пациенты принимающие леводопа-бенсеразид содержащие препараты могут развить стойкую умеренно-тяжелую диарею которая будет решаться только переходом на леводопа-карбидопу

› Некоторые пациента жалуется на то, что после начала противопаркинсонической терапии, они начинают видеть кошмарные сновидения, а их семья отмечает появление двигательной активности во время сна (напоминающие целенаправленные движения), что можно отнести к парасомнии быстрой фазы сна (RBD). В недавнем исследовании de novo пациентов с БП, которым инициировали терапию либо агонистами дофаминовых рецепторов либо леводопой и наблюдали в течении 5 лет, обнаружили, что леводопа (оказывала самый значимый эффект на проявление RBD.
Исследователи допускают роль D1 рецепторов (так как ДА преимущественно влияют на D2 рецепторы и в группе которой проявление RBD было незначительным) в реализации данного явления, при этом не стоит так же игнорировать тот факт, что парасомнии быстрой фазы сна, чаще проявляются у более тяжелых пациентов (которые естественно могут требовать терапии леводопой).

› Пациенты с болезнью Паркинсона довольно часто жалуются на проблемы со зрением (при этом напомню, что грубая глазодвигательная аномалия является критерием исключения диагноза БП), тем не менее опрос пациентов показал достаточно большое число (82% опрошенных!) имели один или более симптом, таких как
→ тусклость цветов
→ ухудшение ночного зрения
→ двоение в глазах
→ сложность определения глубины и дистанции
→ зрительные галлюцинации
→ сухость и раздражение глаз

Объяснение этим симптомам несколько
→ редкое моргание
→ отложение а-синклеина во внутренних слоях сетчатки, приводящие к потере дофаминовой иннервации сетчатки и гибели аксонов ганглионарных клеток
→ чрезмерное подавление активности верхних холмиков четыреххолмия может приводить к гипометрии саккад тем самым провоцируя двоение.
→ поражение лобной и теменной доли провоцирует нарушение инициации взора, ожидания зрительного стимула, подавления автоматических реакций на визуальный стимул.

Отличная статья на эту тему

Привет друзья

Сегодня обсуждаем МРТ пациентки с БП, с камтокормией, где видим причину, почему перед принятием решения о проведении ботулинотерапии нам можем потребоваться довольно обширное дообследование.

При выявлении признаков аксиальной миопатии нам необходимо провести следующие обследования
› игольчатое ЭНМГ и декремент тест → диагностика болезни двигательного неврона, миастении
› биохимический скрининг на мышечные ферменты и активности альфа-галактозидазы
› иммуноэлектрофорез белков сыворотки и скриниг на парапротеины
› рентген костей позвоночника и бедер (множественная миелома)
› ревматологический скрининг → сывороточная панель АТ на миозиты
› КТ ОГК → саркоидоз
› оценка миокарда → амилоидоз
› оценка лактата и пирувата после нагрузки в сыворотке, оценка уровне карнитина во время голодания
› выполнения генетического тестирования
Например в следующих клинических ситуациях
→ симптом ригидной спины и контрактуры → селенопротеин N1, RYR-1 миопатия
→ в случае асимметричного вовлечения → дисферлинопатия, лицеплечелопаточная мышечная дистрофия тип 1
→ боль → RYR-1, миотоническая мышечная дистрофия 2
→ вовлечение мышцы → миотоническая мышечная дистрофия 2, дистрофинопатия, ламининовая миопатия
→ вовлечение дыхательных мышц → титинопатия, селенопротеин N1

› мышечная биопсия → с целью исключения немалиновой миопатии взрослых (последнее в частности может поддаваться лечению)

Привет друзья

Просмотры снимков коллег всегда увлекательны и можно порой сделать важные выводы. Как сегодня на этом видео

Приятного дня

А что в отношении мульстисистемной атрофии?

Ну во первых идут невероятный бум в изучении огромного числа молекул в качестве лечения данной патологии.
Однако из-за редкости заболевания, исследователи сталкиваются с нехваткой волонтеров для принятия участия в них. Поэтому Defeat MSA Alliance запустил регистр пациентов с МСА (по всему миру!), и да если среди моих читателей есть пациент с МСА, то Вы (или их) можно внести в это регистр.

Теперь к исследованиям, какие молекулы изучают?

› ION464, также известный как BIIB101, представляет собой исследуемый антисмысловой препарат, предназначенный для ингибирования выработки белка альфа-синуклеина

› MSA-101 — это клиническое исследование фазы 1, оценивающее безопасность AAV2-GDNF, однократного генного препарата для лечения множественной системной атрофии (MSA). Эта терапия доставляет белок GDNF непосредственно в мозг. Участники имеют 67% шанс получить активное лечение, в то время как контрольная группа может получить доступ к терапии позже после исследования.

О чем сегодня говорят в мире генетике болезни Паркинсона?

Последние 5 лет активно развивается изучение генетики болезни Паркинсона, и я уже неоднократно писал об этом. Эти исследования показывают. что болезнь Паркинсона гетерогенна и вероятно подходы к ней будут как не к однородной болезни, как в онкологии.

Так к примеру аутосомно-рецессивные формы болезни Паркинсона с ранним либо ювенильным началом (указано в порядке убывания частоты), ассоциированы со следующими генами
PRKN
PINK1
DJ-1
PLA2G6,
ATP13A2
FBXO7
SYNJ1
DNAJC6
VPS13С
PTPA
DAGLB

часто имеют атипичные признаки не характерные для классического БП, такие как

› ранняя деменция и интеллектуальные нарушения
› эпилептические судороги (при этом в общем популяции встречаемость БП и эпи экстремально редкое)
› пирамидные знаки
› парез взора

При этом самые хорошо изученные гены
LRRK2

p.Gly2019Ser самая изученный вариант в гене LRRK2, составляет до 2% Европейских пациентов, при этом почти не представлен в Азии (Центральная и Юго-Восточная Азия). Клинически этот вариант не отличается от идиопатической БП, при этом обладает относительно мягким течением с более низким риском развития деменции и большей длительностью жизни.
p.Arg1441Gly → часто представлен у Испанских Басков
p.Arg1441Cys → часто обнаруживается у жителей южной Италии
p.Gly2385Arg, p.Arg1628Pro → чаще представлены в Азиатской популяции, и представлены у почти 10% пациентов (так же клинически неотличимы от идиопатического БП).

Пенетрантность различается и вероятно зависит от возраста, анализ случаев показывает что 49% пациентов дебютируют до 80 лет.

GBA1 (гетерозиготные варианты)
Самый частый генетический фактор риска БП, составляя до 20% всех пациентов.
p.Asn409Ser (p.Asn370Ser) → вариант с мягким клиническим проявлением
p.Leu483Pro → больше представлен у народов Юго-Восточной Азии, протекает с тяжелой клиникой
В целом носители этой мутации могут иметь более агрессивное течение с более тяжелыми моторными и когнитивно-поведенческим проявлениями.
Так же, носители этой мутации имеют тенденцию к сравнительно большему числу суботимального ответа на глубокую стимуляцию мозга (в том числе за счет большей встречаемости побочных эффектом на интеллект, большую выраженность аксиальных симптомов, и относительно низкую редукцию медикаментозной нагрузки, 20% снижения дозы эквивалентной дозы леводопы по сравнению 50% у пациентов без мутации в гене GBA1)

PRNK самая частая аутосомно-рецессивная форма БП, с встречаемостью до 15% у пациентов с дебютом болезни до 45 лет. Данным форма БП имеет тенденцию к мягком и длительному течению.

Интеграция в клинику

Основные молекулы которые изучаются и которые ожидаем в скором времени в качестве терапии изменяющее течение болезни
BIIB122 (DNL151) → подавление повышенной активности киназы LRRK2

Амбороксол → повышение активности глюкозилцереброзидазы

Привет друзья

Из всех моих дипломов, сертификатов и прочих образовательных документов, самым ценным для меня является этот, сертификат стажировки по двигательным расстройствам в Малайзии.

И не секрет, что неврология с 2018 года совершила огромный скачек. Поэтому я решил полететь снова, чтобы обновить знания.

Буду публиковать тут заметки касательно новостей и обновлений в сфере двигательных расстройств.

Привет друзья

В конце октября 2024 года FDA (Администрация по Еде и Лекарствам) одобрило к применению препарат Vyalev, подкожная инфузия леводопы/карбидопы.

Суть метода → инфузия препарата леводопы подкожно, для обеспечения стабильного уровня леводопы в крови.

По результату 3 фазы исследований препарат добавил 3 добавочных часа ВКЛ (по сравнению только с 1 часом ВКЛ на оральных медикаментах).
Самыми частыми побочными эффектами является покраснение и узелки в местах инъекций, галлюцинации и дискинезии.

Привет друзья
Уже завтра пройдет онлайн-конференция!

«Церебральный инсульт: от острого периода к реабилитации»

30 октября | 10:00 мск | Онлайн

На мероприятии обсудят:

› Связь артериальной гипертензии и инсульта
› Когнитивные нарушения после церебрального инсульта
› Экстрапирамидные расстройства при цереброваскулярной патологии
› Гемостаз и состояние тромботической готовности при хронической ишемии мозга
› Особенности инсульта в молодом и пожилом возрасте
› Нейропротекция при реперфузионной терапии

Поделятся клиническими случаями, актуальными шкалами оценки, обзорами новых исследований.

Научный руководитель – Михаил Юрьевич Мартынов, член-корр. РАН, д.м.н., профессор, первый заместитель генерального директора ФГБУ «Федеральный центр мозга и нейротехнологий» ФМБА России, профессор кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н. И. Пирогова» МЗ РФ.

Будет интересно неврологам, реабилитологам, кардиологам, терапевтам, физиотерапевтам.

› Смотрите программу и регистрируйтесь

Привет друзья

Продолжаю публиковать о вебинарах,
будет бесплатный марафон "Нейродегенеративные заболевания: от простого к сложному"!
На марафоне будут обсуждать:

› Как распознать нейродегенеративные заболевания на ранних стадиях?

› Какие существуют подходы к диагностике и лечению?

› Как поддержать близких, страдающих от когнитивных и поведенческих нарушений?


Дата 28-30 октября, с 17:00 до 18:00 мск
Лектор → Апевалова Анастасия Романовна, врач-невролог

Регистрация по ссылке