چکیده‌ها و گزیده‌های کتاب‌ها

زمان درون و برون

همه‌مان با وجود تجربه‌ی سفر با هواپیما می‌دانیم که خوابیدن و شب‌زنده‌داری ما با خورشید هماهنگ است. در واقع هر قسمت از بدن ما ـ هر اندام، بافت یا سلول درونمان ـ با ریتم روز و شب هماهنگ شده است. کلیه‌ها در شب سرعتشان را کم می‌کنند.

این ویژگی فوق‌العاده‌ای است اگر بخواهید رفت‌وآمدهای شبانه‌ی بیرون از تخت را به کمترین میزان برسانید و مخصوصاً وقتی درون کیسه‌خواب در قطب شمال باشید بسیار مفید است. دمای بدن در طول شبانه‌روز تغییر می‌کند و خنک‌ترین زمان در سه بامداد اتفاق می‌افتد. به علاوه عملکرد کبد وابسته به زمان است. کبد انسان در ساعات صبحگاهی آهسته‌تر کار می‌کند؛ برای همین هم صبحانه سبک‌ترین وعده است. بدن ما فقط به روزها واکنش نشان نمی‌دهد بلکه به فصل‌ها هم وابسته است. تغییر فصل از زمستان به تابستان با خود الگوهای تازه‌ای از نور، دما و بارندگی می‌آورد. جانوران به سبب تغذیه و تولید مثلشان به این عوامل بسیار وابسته‌اند و در انسان نیز چیز متفاوتی وجود ندارد. حتی حالات ما نیز با فصل‌ها بی‌ارتباط نیست. برخی تخمین‌ها نشان می‌دهند که ۱٫۴ درصد ساکنان ایالت فلوریدا، و در مقایسه ۱۴ درصد ساکنان ایالت نیوهمپشایر به اختلال عاطفی (seasonal affective disorder) فصلی دچارند.

به نظر آدم مست، زمان همچنان امتداد دارد و حتی وقتی همه‌ی مهمان‌ها رفته باشند، او خیال می‌کند مهمانی هنوز ادامه دارد. حشیش کاری می‌کند که قسمتی بیست دقیقه‌ای از فیلم «سه کله‌پوک» تا ابدیت به درازا بکشد. تمرکز یا هیجان زیاد باعث می‌شود که ما زمان را فراموش کنیم. حتی این باور عامیانه که «کتری که بالای سرش باشی هیچ‌وقت جوش نمی‌آید» عبارتی درباره‌ی چگونگی درک ما از زمان است که گاهی اوقات در تقابل با مفهوم ساعت قرار می‌گیرد.


📓 عالم درون: کشف تاریخ مشترک صخره‌ها، سیاره‌ها و انسان‌ها
✍ نیل شوبین
®️ شادی حامدی، نیلوفر فشنگ‌ساز

🆔 @Chekide_ha

ساعت‌های طبیعی، گواه زمان

ساعت‌های گوناگونی که در بدن‌های ما و درون سنگ‌ها وجود دارند، مستقل از هم تیک‌تاک نمی‌کنند. آنها بخشی از یک زمان‌سنج آونگی (مترونوم) سیاره‌ای و خورشیدی به‌شمار می‌آیند. مقایسه‌ی دی‌ان‌ای درون بدن انسان‌ها، جانوران و باکتری‌ها به ما درباره‌ی نیای مشترک هر سه نوع می‌گوید که بیش از سه میلیارد سال پیش می‌زیسته است؛ تقریباً هم‌سن ابتدایی‌ترین سنگ‌های حاوی فسیل. تطبیق تاریخ‌ها در صخره‌ها و دی‌ان‌ای زمانی جالب‌تر می‌شود که به چگونگی گرمادیدن و جابه‌جا شدن سنگ‌ها طی همان میلیاردها سالی که دی‌ان‌ای جهش و تکامل یافته، توجه کنیم. توافق میان انواع ساعت‌های طبیعی به اعتماد به نظریه‌هایمان منجر می‌شود، درحالی‌که ناهماهنگی میان ساعت‌ها می‌تواند منبع پیش‌بینی‌های جدید باشد.

پیدایش وال‌ها نمونه‌ای گویا است. وال‌ها، که برخی‌شان از بزرگ‌ترین گونه‌های روی زمین‌اند، با ویژگی‌هایی چون سوراخ‌های تنفسی عظیم، گوش‌هایی خاص و باله‌های عجیب، موجوداتی شگفت‌انگیزند. با این حال، قرن‌هاست می‌دانیم که نزدیک‌ترین خویشاوندانشان پستانداران‌اند. اما کدام پستاندار نزدیک‌ترین خویش آنهاست و وال‌ها چه زمانی وارد دریا شدند؟ مقایسه‌ی دی‌ان‌ای وال‌ها و دیگر پستانداران نشان داده که وال‌ها از جفت‌سُم‌سانان، مانند اسب آبی و آهو، جدا شده‌اند. تفاوت‌های میان ژن‌ها این جدایی را به ۵۵ میلیون سال پیش نسبت می‌دهد. اما این یافته معمای جدیدی برای دیرین‌شناسان به‌وجود آورد؛ فسیل‌هایی با ویژگی‌های وال‌مانند در ثبت‌ها موجود نبودند. این شکاف به چالشی تبدیل شد، اما کشف اسکلت وال‌هایی با استخوان‌های قوزک مشابه کرگدن‌ها و خویشاوندان فسیلی‌شان، آن هم درون سنگ‌هایی با قدمت بیش از پنجاه میلیون سال، این معما را حل کرد و ارتباط ساعت‌های طبیعی سنگ‌ها و دی‌ان‌ای را نشان داد.

صخره‌ها و بدن‌ها چیزی بیش از ساعت در خود دارند. آنها تقویم‌هایی طبیعی نیز هستند. مرجان‌ها نمونه‌ای بارز از این تقویم‌ها محسوب می‌شوند. اگر دیوارهای اسکلت مرجان‌ها را بررسی کنید، نوارهایی روشن و تیره مشاهده می‌کنید که حاصل رشد مواد معدنی در واکنش به نور خورشید است. در تابستان، با روزهای بلندتر، رشد سریع‌تر و لایه‌ها قطورترند؛ برعکس، در زمستان لایه‌ها نازک‌تر می‌شوند. شمارش این لایه‌ها سالنامه‌ای از روزهای گذشته را آشکار می‌کند. به‌عنوان‌مثال، در مرجان‌های کنونی، تعداد لایه‌ها در هر سیکل سالانه به ۳۶۵ عدد می‌رسد.

این تقویم‌ها بینشی عمیق از گذشته‌مان ارائه می‌دهند. مرجان‌های فسیلی چهارصد میلیون سال پیش نشان می‌دهند هر سال ۴۰۰ روز داشته است؛ یعنی ۳۵ روز بیشتر از امروز. از آنجا که طول سال ثابت است، این اختلاف ناشی از کوتاه‌تر بودن روزها بوده است؛ هر روز حدود ۲۲ ساعت. دلیل این پدیده کندتر شدن تدریجی چرخش زمین به دور محورش است، مشابه فرفره‌ای که به‌مرور چرخش کندتری پیدا می‌کند. حرکت آب اقیانوس‌ها، همچون ترمزی طبیعی، باعث کاهش سرعت چرخش زمین شده و در نتیجه، طول روزها افزایش یافته است. به همین علت امروز نسبت به دیروز ۰٫۰۵ میلی‌ثانیه بلندتر است.

فسیل‌های مرجانی شاهدانی ساکت بر طولانی‌تر شدن روزها هستند. ساعت‌ها و تقویم‌ها در جهان طبیعی فراوان‌اند و گاهی در مکان‌هایی بسیار اعجاب‌برانگیز یافت می‌شوند.


📓 عالم درون: کشف تاریخ مشترک صخره‌ها، سیاره‌ها و انسان‌ها
✍ نیل شوبین
®️ شادی حامدی، نیلوفر فشنگ‌ساز

🆔 @Chekide_ha

تقویم‌ها و ساعت‌های عالم

به سبب مدارهای متفاوتی که بر زندگی ما تأثیرگذارند، مثل گردش ما به دور خورشید و گردش ماه به دور زمین، برای درست کردن تقویم چندین انتخاب وجود دارد. البته که مبنای طول یک سال گردش زمین به دور خورشید است. اگر بلندترین و کوتاه‌ترین روزهای سال را بشناسیم، می‌توانیم سال را بر مبنای فصل‌ها به ماه‌ها تقسیم کنیم. راه دیگر این است که تقویم را بر اساس موقعیت ماه، یعنی تغییرش از ماه کامل به نیمه و هلال طی هر ۲۹ روز درست کنیم. مشکل این‌جاست که نمی‌توان تقویم قمری را با تقویم فصلی یا خورشیدی مطابقت داد. شمار چرخه‌های قمری به‌آسانی با چرخه‌های خورشیدی تطبیق نمی‌یابد.

پس چه می‌کنیم؟ عوامل تصحیحی اضافه می‌کنیم. تقویم ژولیوس سزار برای این که ماه‌ها را بر فصل‌ها منطبق نگه دارد، هر سه سال یک‌بار یک سال کبیسه داشت. مشکل کلیسای کاتولیک با این تقویم جابه‌جا شدن عید پاک بود. برای برطرف کردن این معضل، پاپ گرگوری سیزدهم از سال ۱۵۸۲ تقویم جدیدی را آغاز کرد. ایتالیا، اسپانیا و چند کشور دیگر با پیروی از منشور صادرشده‌ی کلیسای کاتولیک، فوراً آن را راه‌اندازی کردند. به این ترتیب، ۴ اکتبر ۱۵۸۲ را به ۱۵ اکتبر تغییر دادند و یازده روز را پریدند. دیگر کشورها با درجاتی از تغییر از آن پیروی کردند. مثلاً بریتانیا و مستعمراتش تازه در سال ۱۷۵۲ آن را پذیرفتند. طبیعتاً یکی از مهم‌ترین مسائل برای حل‌وفصل کردن این بود که چه وقت باید مالیات را جمع کنند.

سال‌ها، ماه‌ها و روزها را دست‌کم از نظر تئوری می‌توان بر مبنای وقایع آسمانی تنظیم کرد، اما دقیقه‌ها و ثانیه‌ها بیشتر قراردادی‌اند. در تقویم‌های ما به این علت هفته هفت روز دارد که در داستان‌های کتاب مقدس آمده که آفرینش در شش روز انجام شده و به دنبال آن یک روز استراحت وجود داشته است. دقیقه‌ها و ثانیه‌ها به منظور ساده‌سازی به واحدهای ۶۰تایی تقسیم شده‌اند. بابلیان باستان سیستم شمارش شصت‌شصتی (به‌جای ده‌دهی امروز) داشتند. معلوم شد که ۶۰ عددی شگفت‌انگیز است، چرا که به ۱، ۲، ۳، ۴، ۵ و ۶ بخش‌پذیر است!

انسان موجودی است که زمان را ثبت می‌کند و بیشتر تاریخ بشر را می‌توان از روی روش‌هایی که انسان دوران زندگی‌اش را تقسیم‌بندی می‌کرده پیگیری کرد. این فواصل زمانی همان‌قدر که به چرخه‌های نجومی وابسته‌اند، بر اساس نیازها، آرزوها و روش‌های تعامل ما با دیگران بنا شده‌اند. از آنجا که ضرورت‌هایی مثل سرپناه، شکار و بقا به‌شدت به روزها و فصل‌ها وابسته است، انسان نیز از زمان‌سنج‌هایی استفاده کرده که بر مبنای حرکت خورشید و ماه و ستاره‌ها کار می‌کردند. دیگر زمان‌سنج‌های اولیه به نیروی گرانش زمین وابسته بودند، مثل ساعت‌های شنی یا آبی، مانند نمونه‌هایی با قدمت چهار هزار سال پیش از میلاد که در مصر کشف شده‌اند. خودِ نیاز ما به ثبت زمان تکامل یافته است؛ نیاز روبه‌فزونی ما به تقسیم زمان به تقاضاهای ما از جامعه، اقتصاد و سفر مرتبط است. مفهوم تقسیم زمان به ثانیه‌ها به اندازه‌ی دیدن هواپیمای جت برای نیاکان غارنشین ما بیگانه بوده است.

ساعت‌هایی هم در این عالم وجود دارند که مبنایشان قرارداد، انتخاب سیاسی یا نیاز اقتصادی نیست. مثلاً دی‌ان‌ای درون بدن‌های ما به نوعی زمان‌سنج به‌حساب می‌آید. تغییرات بخش‌هایی از توالی دی‌ان‌ای با سرعت نسبتاً ثابتی رخ می‌دهد که در طول دوره‌ی زمانی طولانی به این حالت میانگین رسیده است. این بدان معناست که اگر ما ساختار دی‌ان‌ای دو گونه را با هم مقایسه کنیم، می‌توانیم برآورد کنیم که از زمانی که آنها نیای مشترکی داشته‌اند، چقدر گذشته است. چرا که هر چقدر رشته‌های دی‌ان‌ای دو گونه با هم متفاوت باشند، نشان می‌دهد آنها زمان بیشتری برای تغییرات مستقل از هم پشت سر گذاشته‌اند. همان طور که در زیرکن دیدیم، اتم‌های درون سنگ‌ها نیز بازگوکننده‌ی زمان‌اند. دانستن نسبت انواع مختلف عناصر اورانیوم، آرگون و سرب به ما می‌گوید که چقدر از زمان بلور شدن مواد معدنی درون سنگ‌ها و صخره‌ها می‌گذرد.


📓 عالم درون: کشف تاریخ مشترک صخره‌ها، سیاره‌ها و انسان‌ها
✍ نیل شوبین
®️ شادی حامدی، نیلوفر فشنگ‌ساز

🆔 @Chekide_ha

انحراف ۲۳٫۵ درجه‌ای زمین

رومی‌ها روش مؤثری برای مهار دردسرهای کارکنان و مقامات در مناطق پراکنده‌ی امپراتوری‌شان داشتند. به جای تقسیم غیرعادلانه نواحی برای بقا در قدرت، کمک به دوستان و خلاص شدن از شر دشمنان، سزار و دوستانش راه بهتری برای مهار کردن یافته بودند. آنها تقویم را ناعادلانه تقسیم کردند. برای داشتن دوستی سیاسی در هر منطقه؟ چند روز اضافی به دوره‌ی حکمرانی او می‌افزودند. برای خلاص شدن از شر دشمنان در جایی دیگر؟ روزهای حکمرانی او را شامل کبیسه‌گیری و از سال حذف می‌کردند. این روش‌ها به طور عجیبی اثربخش بود. اگر چه به مرور زمان، غیر متمرکز کردن تقویم نه تنها حکمرانی را دشوار کرد، بلکه سال را به آش شله‌قلمکاری از عزل و نصب‌های سیاسی تبدیل کرد. طبیعت چرخش‌ها و گردش‌های زمین در فضا آن را برای چنین سوءاستفاده‌هایی آماده می‌کند. ما همه‌ی این چیزها را در مدرسه می‌آموزیم، اما بیشتر ما زمانی که به دانشگاه می‌رسیم مفهوم چرخش زمین را فراموش کرده‌ایم. به تازگی، در یک ارزیابی از دانشجویان تحصیلات تکمیلی دانشگاه هاروارد سؤالی آسان پرسیده شد: عامل ایجاد فصل‌ها چیست؟ بیش از ۹۰ درصد آنها پاسخی به کل غلط دادند. پاسخ هیچ ربطی به میزان نوری که زمین در زمستان و تابستان دریافت می‌کند، ندارد. به جابه‌جایی زمین در مدار هم بی‌ارتباط است. حتی به نزدیک‌تر شدن زمین به خورشید طی گردش سالانه آن هم مرتبط نیست. همان‌طور که از زمان کپرنیک و معاصران او می‌دانیم، ماه به دور زمین می‌گردد، در حالی که انحراف محور چرخش زمین به دور خودش حین گردشش به دور خورشید به صورت ثابت ۲۳٫۵ درجه باقی می‌ماند. زاویه‌ای که نور خورشید به زمین برخورد می‌کند، در قسمت‌های مختلف مدارش تغییر می‌کند. نور مستقیم روزهای بلند و تابستان‌های داغ را به ارمغان می‌آورد و نور متمایل و کمتر مستقیم روزهای کوتاه‌تر و زمستان‌های سرد را به همراه می‌آورد. پس فصل‌ها به سبب جابه‌جایی زمین در مدار ایجاد نمی‌شوند، بلکه علتش انحراف دائمی محور چرخش زمین حین گردشش به دور خورشید است.


📓 عالم درون: کشف تاریخ مشترک صخره‌ها، سیاره‌ها و انسان‌ها
✍ نیل شوبین
®️ شادی حامدی، نیلوفر فشنگ‌ساز

🆔 @Chekide_ha

منظومه‌ی ماه و زمین: داستانی مشترک

درس‌هایی که سنگ‌های ماه به ما می‌دهند، کاملاً آشکارند؛ مواد معدنی ماه در همان فاصله‌ی مداری از خورشید شکل گرفته‌اند که مواد معدنی زمین و سپس متحمل انفجارهایی شده‌اند. این رویدادها درباره‌ی پیدایش ماه چه می‌گویند؟ به نظر می‌رسد که نظریه‌ی کنونی درباره‌ی شکل‌گیری ماه چیزی شبیه به مسابقه‌ی برخورد اتومبیل‌ها در ابعاد کیهانی باشد. در این رقابت که بی‌شباهت به هر مسابقه‌ای است که تا به حال دیده‌اید و در دهه‌ی هفتاد میلادی بسیار پرطرفدار شده بود، خودروها در زمین مسابقه به هم کوبانده می‌شدند به طوری که آخرین خودرو قادر به حرکت، برنده به حساب می‌آمد. در طول مسیر، خودروها به شدت و در اوج وحشی‌گری با هم برخورد می‌کردند. خشن‌ترین بخش این برخوردها وقتی بود که لایه‌های خارجی و سبک‌تر ماشین، مثل قالپاق‌ها و سپرها به بیرون پرتاب می‌شدند و قسمت‌های داخلی را که به شکل وحشتناکی در هم پیچیده بودند جا می‌گذاشتند.

این گونه برخوردها مدلی را برای توضیح چگونگی شکل‌گیری منظومه‌ی ماه و زمین پیشنهاد می‌کند. تصور بر این است که بیش از ۴٫۵ میلیارد سال قبل، سیارکی بزرگ در ابعاد مریخ با زمین در حال شکل‌گیری برخورد کرده است. بسیار شبیه به آمیزه‌ای در هم تنیده از اجزای ماشین‌ها در همان مسابقه‌ی تخریب‌کننده. در واقع، این برخوردها هم بخش‌های سبک‌تر بدنه‌ی دو سیاره را به بیرون پرتاب کرده‌اند، در حالی که بخش‌های سنگین‌تر در هم ذوب و ترکیب شده‌اند. باقی‌مانده‌های سبک‌تر مثل غبار و ذرات کوچک‌تر که حالا دیگر از عناصر فرار خالی شده‌اند، همچون صفحه‌ای شروع به گردش به دور زمین می‌کنند. به مرور زمان اجزای این صفحه‌ی غبارآلود با هم ترکیب شده و ماه را تشکیل داده‌اند. هسته‌ی آن دو جرم برخوردکننده به سوی فضا رانده نشدند، بلکه تحت حرارت بسیار شدید ناشی از برخورد، ذوب شدند و بعد از خنک و جامد شدن، هسته‌ی جدید زمین را شکل دادند. به علاوه، برخورد با زمین آن‌چنان محکم بوده که انحرافی ۲۳٫۵ درجه‌ای در محور چرخش زمین ایجاد کرده است.

در ابتدا، دو جرم بزرگ در مدار یکسانی به دور خورشید قرار داشته‌اند، با هم برخورد کرده‌اند و چیزی را که امروز از منظومه‌ی ماه و زمین شاهدش هستیم، به وجود آورده‌اند. از زمان آن برخورد، ماه و زمین همچون دو هم‌رقص در یک مدار با هم جفت شده‌اند و به یکدیگر کشش گرانشی اعمال می‌کنند، در حالی که قوانین فیزیک و اندازه حرکت، سرعت چرخش زمین به دور خودش را به گردش ماه گره زده است. اثر این رویداد بر حیات ما به همان اندازه‌ای که ساده است عمیق هم هست: طول روزها و ماه‌ها، مانند عملکرد فصل‌ها، از منظومه‌ی ماه و زمین برخاسته است. هر ساعت و تقویمی از قبیل سلول‌های درون بدن ما آثار تحولات ناگهانی و عمده‌ای را که بیش از ۴٫۵ میلیارد سال پیش روی داده حفظ کرده‌اند.


📓 عالم درون: کشف تاریخ مشترک صخره‌ها، سیاره‌ها و انسان‌ها
✍ نیل شوبین
®️ شادی حامدی، نیلوفر فشنگ‌ساز

🆔 @Chekide_ha

زمین آغازین: جهنم بی‌اکسیژن

سفر به عمق تاریخ به حدود ۴٫۵ میلیارد سال پیش، زمین، فقط ترسناک نیست بلکه خطرناک هم هست. روی زمینی با جو فاقد اکسیژن، آزاد و آلوده به باران‌های اسیدی، برای بقا و زنده ماندن به لباسی فضایی با فناوری به مراتب پیشرفته‌تر از دانش امروز نیاز بوده است. برخوردهای پیاپی تکه‌های یخ و سنگی که از فضا به زمین می‌باریدند دما را تا هزاران درجه سلسیوس بالا می‌برد و سطح آن را آشفته می‌کرد. در این حرارت جهنمی به هیچ وجه خبری از اقیانوس نبود. اگر هم آب مایع برای لحظاتی شکل می‌گرفت، به سرعت تبخیر می‌شد. بعد از پشت سر گذاشتن روزی مملو از برخورد و ویرانی احتمالاً برای آرامش در انتظار شب زیبای مهتابی هستید، اما فکرش را هم نکنید؛ هنوز ماهی در کار نبود.

آثار این گذار جهان بدوی به دنیای امروزی ما در سرتاسر سیاره‌های مختلف منظومه‌ی شمسی پخش شده است. شش مأموریت روی ماه نشست و نمونه‌هایی به زمین آورد. فضانوردان سنگ‌های جمع‌آوری‌شده از گودال‌های برخوردی، سرزمین‌های مرتفع و دشت‌های پست سطح ماه را درون بسته‌های کوچک مخصوصی حمل می‌کردند. امروزه این نمونه‌ها در مخازن نیتروژن مایع در هیوستن و سن آنتونیو در ایالت تگزاس نگهداری می‌شوند. شماری از قطعات کوچک ماه به مقامات کشورهای دیگر هدیه شد، در حالی که بقیه‌شان زینت‌بخش نمایشگاه‌های عمومی شدند. بخش عمده‌ای از سنگ‌ها در کل حدود ۳۸۵ کیلوگرم برای مطالعه و بررسی باقی ماند. چند قطعه از این نمونه‌ها که راهی آزمایشگاه‌ها شدند، داستان‌های مهمی درباره‌ی منشأ جهان ما در دل خود داشتند.

یکی از مهم‌ترین درس‌های سنگ‌های ماه این بود که بیشترشان چقدر معمولی‌اند. از نظر ترکیبات معدنی و ساختار، سنگ‌های ماه بیشتر به سنگ‌های زمینی شباهت دارند تا سنگ‌های دیگر اجرام منظومه‌ی شمسی. یکی از شباهت‌ها که به طور خاص بیان می‌شود، این است که اتم‌های اکسیژن می‌توانند در فرم‌های مختلفی وجود داشته باشند و این فرم‌ها را شمار نوترون‌های درون هسته تعیین می‌کند. با سنجش انواع اکسیژن سنگین نوترون و سبک نوترون در هر سنگ می‌توان نسبتی را محاسبه کرد که حاوی اطلاعات مفیدی است. هر جرمی در منظومه‌ی شمسی دارای امضای شیمیایی یگانه‌ای است که با نسبت انواع مختلف اکسیژن موجود درون سنگ‌هایش مشخص می‌شود. علت این است که مقدار اکسیژن درون سنگ‌های هر سیاره با فاصله‌ی آن سیاره از خورشید در هنگام شکل‌گیری‌اش متناسب است. به این ترتیب ترکیب اکسیژن درون سنگ‌های ماه تقریباً به همین ترکیب در زمین شباهت دارد. این یعنی ماه و زمین در فاصله‌ی یکسانی از خورشید شکل گرفته‌اند و شاید حتی در یک مدار.

باوجود همه‌ی این شباهت‌ها، تفاوتی عمده بین سنگ‌های زمینی و سنگ‌های ماه باقی می‌ماند: تقریباً کل سنگ‌های ماه یکی از انواع عناصر را ندارند، عناصر به اصطلاح فرار. این عناصر - یعنی نیتروژن، گوگرد و هیدروژن - در یک ویژگی مهم زمین‌شناختی با هم شریک‌اند: وقتی محیط اطرافشان داغ می‌شود، تمایل به تبخیر شدن دارند (به همین علت نامشان فرّار است). حرارت برخی از رویدادهای بزرگ در گذشته‌های دور باید موجب آزاد شدن عناصر فرار از سنگ‌های ماه شده باشد.


📓 عالم درون: کشف تاریخ مشترک صخره‌ها، سیاره‌ها و انسان‌ها
✍ نیل شوبین
®️ شادی حامدی، نیلوفر فشنگ‌ساز

🆔 @Chekide_ha

قسم به ژوپیتر

برای رومیان، ژوپیتر ایزدی بود که بر اجرای پیمان‌ها و قوانین نظارت می‌کرد تا تعادل اجتماعی را که جامعه را حفظ می‌کند، معین کرده باشد. سیاره‌ی مشتری (نام عربی ژوپیتر) نقش مشابهی را در جهان فیزیک و زیست‌شناسی ایفا می‌کند.

جرم مشتری ۲٫۵ برابر مجموع جرم همه‌ی سیاره‌های منظومه‌ی شمسی است. جرم این سیاره بیش از سیصد برابر جرم زمین است و بیش از ۱۱۰۰ زمین درون مشتری جای می‌گیرد. این غول گرانشی، سیارک‌ها و دنباله‌دارها را به دام میدان خود می‌کشد و حتی با خورشید در کشمکش است تا سیاره‌ها را به سوی صفحه‌ی مداری خود هدایت کند. این مسابقه‌ی طناب‌کشی کیهانی نه‌تنها مدار سیاره‌ی ما را مشخص کرده، بلکه تاریخ آن را نیز شکل داده است.

۴٫۶ میلیارد سال پیش، با گردش ذرات غبار دور ستاره‌ای که بعدها خورشید شد، توده‌هایی از این ذرات نیز شکل گرفتند، همان‌طور که کانت و لاپلاس پیش‌بینی کرده بودند. مشتری، پرجرم‌ترین سیاره‌ی منظومه‌ی شمسی، همچون گوریلی دوتنی در میان انسان‌ها، بر همسایگانش اثر عمیق گذاشته است. کشش گرانشی‌اش، توزیع ماده‌ی اولیه‌ی منظومه را تحت تأثیر قرار داده و بر جایگاه و اندازه‌ی زمین اثر گذاشته است.

شبیه‌سازی‌های کامپیوتری نشان می‌دهند که مشتری پیش از زمین شکل گرفته است. جایگاه این سیاره در تعیین ساختار سایر اجرام منظومه تأثیرگذار بوده است. اگر مشتری نزدیک‌تر به خورشید شکل می‌گرفت، سیاره‌های سنگی کمتر اما بزرگ‌تری در نواحی داخلی منظومه داشتیم. اگر در فاصله‌ای دورتر شکل می‌گرفت، منظومه پر از سیاره‌های سنگی کوچک‌تر می‌شد. شرایط کنونی زمین، از جمله جرم و فاصله‌اش از خورشید که وجود آب مایع و حیات را ممکن کرده، تا حد زیادی مدیون مشتری است.

جرم مشتری همچنین روی اندازه و شکل زمین تأثیر گذاشته و گرانش زمین، که همه‌ی جنبه‌های زندگی ما را کنترل می‌کند، از آن ناشی شده است. آزمایشی فکری نشان می‌دهد که اگر زمین بزرگ‌تر بود، گرانش بیشتر باعث می‌شد موجودات زنده پهن‌تر و سنگین‌تر شوند. برعکس، اگر زمین کوچک‌تر بود، موجودات کشیده‌تر و سبک‌تر بودند. جرم زمین تعیین‌کننده‌ی جاذبه‌ای است که ما تجربه می‌کنیم و این جاذبه بر حرکت، تغذیه، و تعامل ما با محیط اثر دارد.

از عدم تعادل میان ماده و پادماده در لحظات اولیه‌ی پس از انفجار بزرگ تا شکل‌گیری مشتری که سکونت‌پذیری زمین را ممکن کرده، مجموعه‌ای از رویدادها ما را برندگان بخت‌آزمایی زندگی کرده‌اند. با این حال، این شرایط ابدی نیست. خورشید طی میلیاردها سال آینده سوخت هیدروژنی خود را از دست داده و با انبساط فوق‌العاده، زمین را از آب تهی خواهد کرد. پیامد آن اثر گلخانه‌ای مهارنشدنی است که زمین را به سیاره‌ای همچون زهره تبدیل می‌کند.

در آینده، ممکن است نزدیک‌ترین سیاره‌ای که شرایط حیات داشته باشد، در فاصله‌ای دورتر از خورشید قرار گیرد؛ شاید یکی از قمرهای مشتری مانند اروپا یا قمرهای زحل مثل انسلادوس. از اقبال خوب ما شرایط بی‌نقصی که موجودیت ما را رقم زده فقط یک لحظه در زمان بوده است.


📓 عالم درون: کشف تاریخ مشترک صخره‌ها، سیاره‌ها و انسان‌ها
✍ نیل شوبین
®️ شادی حامدی، نیلوفر فشنگ‌ساز

🆔 @Chekide_ha

دوقلوهای شیطانی (۲)

این که سیاره‌ی زهره رعدوبرق دارد؛ این که درست مانند زمین، زهره هم سنگ‌ها و صخره‌های گدازه‌ای دارد؛ این که زهره جهانی به غایت داغ با فشاری بسیار بالا و جوی مملو از دی‌اکسید کربن است؛ و این که با همه‌ی این‌ها به طرز عجیبی به سیاره‌ی ما شبیه است. در سال ۱۹۷۸ نوبت به مأموریت پایونیر (Pioneer) ناسا رسید. این کاوشگر یک آزمایشگاه علمی مینیاتوری در فضا و حامل ابزارهایی برای سنجش ترکیبات ابرها و مولکول‌های شیمیایی سازنده جو و دیگر چیزها بود. وقتی پایونیر وارد یکی از ابرهای زهره شد، ابزارهایش مقداری از اسید سولفوریک درون آن ابر را لمس کرد و به این ترتیب اتم‌های درون ابر و به ویژه انواع متفاوتی از هیدروژن را بررسی کرد. نسبت اتم‌های متفاوت هیدروژن در هر نمونه‌ی گازی از حضور آب مایع متأثر است. سنجش این اتم‌ها نتایج شگفت‌انگیزی داشت. سیاره‌ی زهره امروز بسیار خشک است، اما به نظر می‌رسد در گذشته‌های بسیار دور اقیانوس‌هایی از آب مایع داشته. زهره و زمین دوقلو به دنیا آمدند اما سرنوشت‌های این دو تا به امروز کاملاً متفاوت رقم خورده؛ زهره آب اقیانوس‌های خود را از دست داده، در حالی که زمین تا به امروز آن را حفظ کرده است. فاصله‌ی نسبتاً کم سیاره‌ی زهره از خورشید معرف جهانی است که نمی‌تواند آب مایع را در خود نگه دارد. احتمالاً عامل بسیاری از تفاوت‌ها میان این دو سیاره همین از دست دادن آب است. روی زمین، آب فرایند دفع دی‌اکسید کربن جو از طریق زنجیره‌ی طولانی واکنش‌های شیمیایی با صخره‌ها را تسهیل می‌کند. امکان رخ دادن این واکنش‌ها روی سیاره‌ی زهره وجود ندارد، زهره بدون آب، مانند ظرف دربسته‌ای است که گاز به درون آن پمپ می‌شود؛ آتشفشان‌ها کربن به جوش تزریق می‌کنند و راهی برای دفع آن وجود ندارد؛ به همین علت به مرور زمان فشار بالاتر می‌رود. در نتیجه سیاره داغ‌تر و داغ‌تر می‌شود. در واقع زهره گلخانه‌ای مهار نشدنی است که در وهله‌ی نخست به سبب از دست رفتن آب شکل گرفته.

همسایه‌ی ما در سمت دیگر مدارمان به دور خورشید یعنی مریخ داستانی به کل متفاوت از زهره را بیان می‌کند. روی مریخ هنوز آتشفشان‌های فعالی که گاز خارج کنند، جریان‌های گدازه‌ای یا پوسته‌های متحرک کشف نکرده‌ایم. دره‌ها و کانال‌ها در خود نشانه‌های حک‌شده به‌وسیله‌ی جریان آب دارند. آتشفشان‌های خفته‌ی مریخ سطحش را آکنده‌اند. اگر روی مریخ آب مایع وجود داشت، باید شاهد دمایی در محدوده‌ی تجربه‌مان روی زمین می‌بودیم. سطوحی که به‌طور گسترده‌ای جریان‌های آب را آشکار می‌کنند، به مرور زمان زخمی شده‌اند و با برخوردهای کوچک و بزرگی آبله‌رو شده‌اند که ممکن است میلیاردها سال پیش رخ داده باشند. کاوشگرهای جدید جریان‌های موسمی آب را روی مریخ امروزی آشکار کرده‌اند اما این جریان‌ها با جریان‌هایی که دره‌های عمیق سیاره‌ی سرخ را حفر کرده‌اند بسیار متفاوت‌اند. گذشته‌ی آبدار و پرانرژی مریخ تا حد زیادی در زمان منجمد شده است. بسیاری از تفاوت‌های بین سیاره‌های مریخ و زهره از تعادل گرمایی‌شان می‌آید. زهره آب‌هایش را از دست داده چون به علت نزدیکی به خورشید، آب بخار شده و چرخه‌ای از واکنش‌ها را ایجاد کرده است که به تولید گرمای بسیار بیشتری می‌انجامد. از سوی دیگر، مریخ از آن‌جا که فاصله‌اش از خورشید نسبتاً زیاد است احتمالاً گرمای کافی دریافت نمی‌کند که آب را به صورت مایع در خود نگه دارد. همچنین اندازه‌ی نسبتاً کوچک مریخ در از دست دادن گرما بی‌تأثیر نیست. با ثابت در نظر گرفتن باقی شرایط، موجودات کوچک‌تر نسبت به اندازه‌شان سطح بیشتری دارند تا موجودات بزرگ‌تر؛ مثلاً کودکان نسبت به بزرگسالان به طور نسبی سطح بیشتری دارند. داشتن سطح بیشتر یعنی از دست دادن گرمای بیشتر؛ به همین علت است که در استخرهای سرد، کودکان سریع‌تر از بزرگسالان می‌لرزند. سیاره‌ها هم فرقی ندارند. به خود لرزیدن مریخ باعث می‌شود که حرارتش و بیشتر فعالیت‌های زمین‌شناختی‌اش را از دست بدهد. درباره‌ی سیاره‌ها باید گفت قرار گرفتن در جای مناسب، داشتن اندازه‌ی مناسب، متشکل بودن از مواد مناسب و بودن در زمان مناسب همه چیز است. ما روی سیاره‌ای سکونت‌پذیر زندگی می‌کنیم چراکه زمین در فاصله‌ای دقیقاً درست از خورشید متولد شده، در تعادل گرانشی با اجرام همسایه‌اش قرار دارد و دارای مقدار متناسبی از مواد برای پشتیبانی از جهانی متشکل از آب، مایع، پوسته‌ی بازیافتی (Recycling Crust) و جو است. از چه چیزی یا چه کسی باید سپاسگزار باشیم که وارثان خوش‌اقبال چنین میراثی هستیم؟


📓 عالم درون: کشف تاریخ مشترک صخره‌ها، سیاره‌ها و انسان‌ها
✍ نیل شوبین
®️ شادی حامدی، نیلوفر فشنگ‌ساز

🆔 @Chekide_ha

دوقلوهای شیطانی (۱)

در فیلم "دوقلوها" که در سال ۱۹۸۸ اکران شد، آرنولد شوارتزنگر نقش قهرمان واقعی را ایفا می‌کرد که در جستجوی برادر گم‌شده‌اش بود. سرانجام قهرمان فیلم برادر دوقلویش را پیدا کرد که دنی دی‌ویتونیقشش را بازی می‌کرد. او مردی قدکوتاه و جنگ بود با گذشته‌ای بزهکارانه. آن دو از یک مادر زاده شده بودند اما تقدیر برای یکی‌شان انواع استعدادها و برای دیگری برعکسش را رقم زده بود. شخصیت آرنولد بعد از ملاقات با برادرش چیزهای بسیاری درباره‌ی خودش آموخت. ما هم می‌توانیم برای شناخت سیاره‌مان و حتی چگونگی ساخته‌شدن بدنمان از بررسی همسایگانمان در منظومه شمسی - یعنی زهره، مریخ و مشتری - چیزهای بسیاری بیاموزیم. ما آرنولد را در گذشته‌مان و دنی را در آینده‌مان داریم.

بشر هزاران سال برای یافتن پاسخ پرسش‌هایش درباره‌ی حیات، زمان و مکانمان در عالم به آسمان نگاه کرده است. تلسکوپ‌ها وسعت دید ما را افزایش داده‌اند، قمرهای سیاره‌های دور دست را آشکار کرده‌اند و کانال‌های مریخ را به ما نشان داده‌اند. در چهل سال گذشته صدها فضاپیما به ماه، سیارک‌ها، دیگر سیاره‌ها و قمرهایشان حتی به اعماق فضا و آن‌سوی کشش گرانشی منظومه‌ی شمسی خودمان ارسال کرده‌ایم. آپولو ۸ نخستین انسان‌ها را به آن سوی کشش گرانشی زمین و به دنیایی برد که در قلمرو گرانشی جسمی دیگر بود. آنها در کریسمس ۱۹۶۸ دور ماه گشتند و ویلیام اندرس از طلوع زمین بر فراز چشم‌انداز ماه عکسی گرفت. حدود ۲۵ سال بعد از آن، فضاپیمای بی‌سرنشین وُیجر (Voyager) سفر خود برای ترک منظومه‌ی شمسی را آغاز کرد تا از قلمرو گرانشی خورشید بیرون برود و روانه‌ی اعماق فضا شود. مهندسان دوربین‌های فضاپیما را چرخاندند تا زمین را شکار کنند؛ چیزی که برای وُیجر نقطه‌ای در فضا به نظر می‌رسید و برای آپولو یک گوی زیبا در واقع واحه‌ای آبی‌رنگ از آب و هواست و در میان همه‌ی آن چیزی که در کل عالم می‌شناسیم، تک است.

حتی پیش از برنامه‌ی آپولو، رصد زهره نوع نگاه ما به موقعیتمان در عالم را دگرگون کرده بود. این سیاره‌ی درخشان به یک گوی شبیه است؛ اما دفعه‌ی بعد که فرصت رصد آن برایتان پیش آمد، آن را با دوربین دوچشمی یا تلسکوپ ببینید. آنچه خواهید دید چیزی است که گالیله نزدیک بود به سبب تفسیرش در سال ۱۶۱۰ اعدام شود. سیاره‌ی زهره همچون ماه اهله دارد و از هلالی باریک به قرصی کامل درمی‌آید و برعکس. با چنین مشاهداتی بود که گالیله توانست ثابت کند سیاره‌ها، از جمله زمین خودمان به دور خورشید در گردش‌اند. شبیه‌بودن حدودی اندازه‌ی سیاره‌ی زهره به زمین و نزدیکی‌اش به خورشید باعث شده بود که مدت‌ها تصور شود زهره نزدیک‌ترین خویشاوند سیاره‌ای زمین است، چنان که نخستین مأموریت‌های میان‌سیاره‌ای به امید یافتن حیات به آنجا ارسال شد. حتی بعضی از دانشمندان فکر می‌کردند که وقتی روی زهره فرود بیاییم، جهانی استوایی تقریباً چیزی شبیه به عصر دایناسورها روی زمین، پیش روی ما خواهد بود. نخستین باری که سیاره‌ی زهره شگفتی آفرید به دهه‌ی ۱۹۳۰ باز می‌گردد؛ وقتی رصدگران با نسل تازه‌ای از تلسکوپ‌ها به این سیاره نگاه کردند. این تلسکوپ که در رصدخانه‌ی مونت ویلسون در ایالت کالیفرنیای ایالات متحده قرار داشت، به جای این که شدت نور را بسنجد، نور را به طیف الکترومغناطیس می‌شکست. الگوی طیفی نشان داد که ۹۹ درصد جوّ این سیاره از دی‌اکسیدکربن تشکیل شده است. در سال ۱۹۶۲، سیاره‌ی زهره برنده‌ی مسابقه‌ای شد که ناسا طراحی کرده بود؛ نوعی نظر‌سنجی برای این که کدام سیاره نخستین هدف اولین فضاپیمای پروژه‌ی مارینر (Mariner) باشد. این مأموریت تعهدی بزرگ بود؛ بلند شدن فضاپیماها از زمین همیشه کار خطرناکی است، اما در آن سال‌ها این خطر بسیار بیشتر هم بود. مارینر ۱ هنگام بلند شدن بیش از حد منحرف شد؛ به طوری که مدیران پروژه مجبور شدند با فشردن دکمه‌ی انهدام از وقوع فاجعه در شهرهای ساحلی فلوریدا جلوگیری کنند. به‌دنبال آن، مأموریت مارینر ۲ راه‌اندازی شد که فقط ظرفیت حمل ۱۸ کیلوگرم برای همه‌ی ابزارهای علمی‌اش داشت؛ البته اگر از کار نمی‌افتاد. بعد از بلند شدن موفقیت‌آمیز مارینر ۲، سفرش به سوی زهره آغاز شد که چیزی حدود ۳٫۵ ماه طول کشید. همان چند ابزار این کاوشگر کشفیات بزرگی انجام دادند. آنها نشان دادند که دمای سطحی این سیاره بسیار زیاد است: ۴۸۲ درجه سلسیوس. فشار سطحی سیاره‌ی زهره نود برابر فشار جو زمین است؛ برای این که چنین فشاری را در زمین حس کنیم، باید هشتصد متر زیر آب برویم. همچنین دستگاه‌های مارینر تأیید کردند که جو این سیاره تقریباً به طور کامل از دی‌اکسیدکربن تشکیل شده است. مارینر ۲ نشان داد که نزدیک‌ترین خویشاوند سیاره‌ای ما، دوقلوی سیاره‌ی ما، از بسیاری جهات به جهنم شبیه است.


📓 عالم درون: کشف تاریخ مشترک صخره‌ها، سیاره‌ها و انسان‌ها
✍ نیل شوبین
®️ شادی حامدی، نیلوفر فشنگ‌ساز

🆔 @Chekide_ha

شیرجه درون آب (۲)

ارتباط حیات با آب تصادفی نیست؛ خود مولکول آب ویژگی‌های بخصوصی دارد. مولکول آب از یک اتم اکسیژن و دو اتم هیدروژن تشکیل شده که شکلی شبیه به سر «میکی ماوس» ایجاد می‌کند. دو اتم کوچک هیدروژن در نقش گوش‌ها و اتم بزرگ اکسیژن به عنوان سر هستند. این ساختار باعث قطبیت مولکول آب شده، به طوری که طرف اکسیژن بار منفی و طرف هیدروژن‌ها بار مثبت دارد. این قطبیت، آب را به حلالی قدرتمند تبدیل کرده که می‌تواند مواد متنوعی مانند نمک‌ها، پروتئین‌ها و آمینواسیدها را در خود حل کند. همچنین، آب محیطی برای واکنش‌های شیمیایی حیاتی فراهم می‌کند. در بدن انسان، محیطی آبی ثابت وجود دارد که فرآیندهای سوخت‌وساز را ممکن می‌سازد.

آب ویژگی‌های شگفت‌انگیز دیگری نیز دارد. در محدوده‌ای کوچک از دما و فشار می‌تواند به سه حالت مایع، جامد و گاز وجود داشته باشد. روی زمین، این ویژگی موجب تعامل گسترده ما با آب می‌شود، از یخچال‌های طبیعی گرفته تا بخار آب در هوا و جریان‌های آبی که زیربنای فرآیندهای حیاتی هستند. حدود ۹۷ درصد از آب زمین در اقیانوس‌ها ذخیره شده و باقی‌مانده آن در ابرها، مناطق یخ‌زده و منابع آب شیرین پراکنده است. هر یک از این اشکال برای ادامه حیات و زیست‌پذیری سیاره ضروری‌اند.

آب، علاوه بر نقش حیاتی در موجودات زنده، برای سوخت‌وساز زمین نیز اهمیت دارد. جریان آب بارانی یا ذوب یخ‌ها از ارتفاعات به دشت‌ها، سنگ‌ها و صخره‌ها را فرسایش داده و مواد معدنی را به دریاها بازمی‌گرداند. این فرآیند هوازدگی، نقطه مقابل پدیده‌هایی مانند تشکیل کوه‌ها و فلات‌ها در دوره‌های زمین‌شناسی است. به این ترتیب، مولکول‌های آب و هوا به طور مستمر بین صخره‌ها، دریاها و جو زمین در گردش هستند و چرخه‌ای مداوم از تغییرات زیست‌محیطی را تضمین می‌کنند.

آب‌های بدن ما و اقیانوس‌ها همچنین اطلاعاتی درباره منشأ خود ارائه می‌دهند. آب از دو اتم هیدروژن و یک اتم اکسیژن تشکیل شده که خود از عناصر اولیه در کیهان، پس از انفجار بزرگ، سرچشمه گرفته‌اند. مولکول آب همچنین به منظومه شمسی مرتبط است و شیمی خاص آب اقیانوس‌های زمین، به ویژه در ترکیب ایزوتوپ‌های هیدروژن، با یخ‌های موجود در دنباله‌دارها و سیارک‌ها قابل مقایسه است. در دهه‌های اخیر، بررسی‌های علمی منشأ آب زمین را به چالش کشیده‌اند. نمونه‌برداری از دنباله‌دارها، مانند هیل‌باپ در سال ۱۹۹۷، نشان داد که ترکیب ایزوتوپی آب آنها با آب زمینی متفاوت است، اما در سال ۲۰۱۱ کاوشگرهای جدیدتر آب دنباله‌دارهایی مانند هارتلی ۲ را یافتند که شباهت بیشتری به آب اقیانوس‌های زمین داشت. با این حال، داستان آب پیچیده‌تر است. بررسی‌های منظومه شمسی نشان می‌دهند که آب در نقاط مختلفی از جمله ماه، سیارک‌ها و حتی عطارد وجود دارد. برای مثال، عطارد، سیاره‌ای که دمای سطح آن به ۴۲۷ درجه سانتی‌گراد می‌رسد، در اعماق گودال‌های قطبی خود یخ‌هایی را نگه می‌دارد که به دلیل سایه دائمی و نبود جو، از گرمای خورشید در امان مانده‌اند. این یافته‌ها نشان می‌دهند که آب می‌تواند در شرایطی بسیار متنوع وجود داشته باشد و احتمالاً بخشی از آب زمین از فضا به این سیاره آمده است. از سوی دیگر، مقداری از این آب ممکن است از درون خود زمین، در فرآیندهای اولیه شکل‌گیری سنگ‌های داغ، آزاد شده باشد. چه آب از یخ‌های دنباله‌دارها آمده باشد، چه از بخار سنگ‌های داغ منظومه شمسی اولیه، هر قطره از آبی که می‌نوشیم از گذشته‌ای به قدمت منظومه شمسی سرچشمه گرفته است. شواهدی مانند بلورهای زیرکن نشان می‌دهند که آب مایع حداقل از چهار میلیارد سال پیش روی زمین وجود داشته است.

ارتباط ما با آب، نه تنها گذشته ما را شکل داده، بلکه آینده ما را نیز تعیین خواهد کرد. از منشأ مولکولی آن در کیهان تا نقش آن در فرآیندهای زیستی و زمین‌شناختی، آب عاملی کلیدی در تداوم حیات و بقای انسان‌ها و سیاره ما است. این مایع بی‌همتا، تاریخچه و جایگاه ویژه‌ای در زندگی ما دارد و حفظ آن برای نسل‌های آینده از اهمیت حیاتی برخوردار است.


📓 عالم درون: کشف تاریخ مشترک صخره‌ها، سیاره‌ها و انسان‌ها
✍ نیل شوبین
®️ شادی حامدی، نیلوفر فشنگ‌ساز

🆔 @Chekide_ha

شیرجه درون آب (۱)

درست است که ما روی سیاره‌ای آبی رنگ زندگی می‌کنیم که به علت فراوانی آب مایعش در عالم شناخته‌شده یگانه است، اما اقیانوس بدن‌های ما درونمان واقع است. حدود ۵۷ درصد وزن بدن انسان بالغ را آب تشکیل می‌دهد. با گذر عمر، از مقدار آب بدنمان کاسته می‌شود؛ به عبارت دیگر، در نوزادی این میزان ۷۵ درصد است و چندان تفاوتی با یک سیب‌زمینی متوسط ندارد! بیشتر آب بدن ما در جریان سیال خونمان نیست بلکه در سلول‌های ماهیچه‌ای، مغزی و قلبی محفوظ شده است. سوخت و ساز غذا و اکسیژن به آب وابسته است؛ همچنان که رشد و تعامل سلول‌های بدنمان، حتی تولید مثل با حرکت اسپرم و تخمک در محیطی مایع انجام می‌شود. تقریباً هر واکنش شیمیایی درون بدن ما به نوعی وابسته به حضور آب است.

ما فراتر از حیات کنونی‌مان به آب گره خورده‌ایم: بدن ما داستان آب را درون خود دارد. ۲٫۷ میلیارد سال ابتدایی تاریخ ما به طور کلی در آب گذشته و اثر آن در هر اندام از بدن‌های ما نقش بسته است. سازماندهی اصلی سرهای ما بر مبنای مجموعه برآمدگی‌هایی بوده که به استخوان‌های آرواره، گوش‌ها، گلو و همچنین، ماهیچه‌ها، اعصاب و سرخرگ‌هایی که همه‌ی آن‌ها را پشتیبانی می‌کنند، تکوین یافته است. ساختارهای هم‌ارز آن در هر جانور دیگری که دارای سر باشد، از جمله ماهی‌ها و کوسه‌ها مشاهده می‌شود. در این جانوران، استخوان‌ها به ساختارهایی تکوین یافته‌اند که آبشش‌ها را تولید و حمایت می‌کنند. به عبارتی، ماهیچه‌ها، عصب‌ها و استخوان‌هایی که ما از آن‌ها برای حرف زدن، جویدن و گوش دادن استفاده می‌کنیم مشابه استخوان‌های آبششی اجداد ماهی ما هستند. از سوی دیگر، این گره عمیق به آبشش‌ها در فسیل‌ها هم دیده می‌شود؛ یعنی دقیقاً در جایی که می‌توانیم دگرگون شدن استخوان‌های آبششی به ساختارهای عمیق درون سرمان از جمله استخوان‌های گوش‌ها را دنبال کنیم.

در حالی که بیشتر گذشته‌مان درون آب سپری شده، سیصد میلیون سال اخیر با جداشدن ما از آب تعریف شده است. کلیه‌های ما برای کمک به حفظ توازن آب و نمک بدنمان برای زندگی در خشکی تخصص یافته‌اند. تولید مثل ما هم برخلاف اجدادمان آن‌چنان به آب وابسته نیست؛ اسپرم و تخمک درون بدن بارور می‌شوند و جنین در حال تکوین با غشا و رگ‌هایی که از آن نگهداری و آن را به مادر وصل می‌کنند، از جهان بیرون محافظت می‌شود. دست‌ها و پاهای ما که برای زندگی در خشکی کاملاً سازگاری یافته‌اند همان باله‌های اصلاح شده‌ی ماهی‌ها هستند. موجودیت خاکی ما از طریق مهندسی مجدد همان اندام‌هایی شکل گرفته که ماهی برای زندگی در آب از آن‌ها بهره می‌برد.

کلیه‌های انسان مثل دیگر پستانداران برای زندگی روی خشکی سازگاری خارق‌العاده‌ای یافته است. کلیه به موش کانگرویی (kangaroo-rat) و بزکوهی کمک می‌کند که در بیابان‌های خشک زندگی کنند و فقط با تغذیه‌ی آب موجود در ملکول‌های غذایشان زنده بمانند. البته هنوز درون این اندام‌های منحصر به خشکی ریشه‌هایی از منشأ آبزی آن‌ها یافت می‌شود. همه‌ی ماهی‌های بی‌آرواره، ماهی‌هایی که نیای ما در پانصد میلیون سال گذشته با آن‌ها مشترک بوده، نوعی بسیار ابتدایی از کلیه دارند: بافت‌هایی به درازای طول بدنشان که ضایعات سیال را از جریان خون می‌گیرند و آن‌ها را مستقیم در فضای میان بافتی انبار می‌کنند و سرانجام اجازه‌ی دفع را از سوراخی نزدیک دم می‌دهند. ماهی‌های استخوانی که با ما در ۴۵۰ میلیون سال قبل نیای مشترک داشتند تنظیم تخصص‌یافته‌تری در مجموعه بافت‌های متصل به سیستم عروقی دارند که ضایعات را به بیرون بدن منتقل می‌کنند. جدیدترین نوع چنین کلیه‌هایی، یعنی سیستمی که پستانداران استفاده می‌کنند، کل درازای بدن را در بر نمی‌گیرد بلکه در قسمت پایین ناحیه‌ی پشت قرار دارد. وقتی در رحم هستیم، سه کلیه‌ی متفاوت را یکی پس از دیگری می‌سازیم. نخستین نوع کلیه‌ها توده‌هایی از بافت‌اند که کل بدن را پُر می‌کنند و به سمت فضای میان بافتی باز می‌شوند و بسیار شبیه به چیزی‌اند که در ماهی‌های بی‌آرواره مشاهده می‌کنیم. نوع دوم همچون کلیه ماهی‌های استخوانی است و در کل درازای پشتمان امتداد دارد تا به سیستم عروقی برسد. کلیه‌ی بالغ که در پایان سه ماهگی جنین پدیدار می‌شود، جایگزین هر دو آن‌هاست. ما در سه‌ماهه‌ی اول جنینی ردپای جد ماهی‌مان را دنبال می‌کنیم.


📓 عالم درون: کشف تاریخ مشترک صخره‌ها، سیاره‌ها و انسان‌ها
✍ نیل شوبین
®️ شادی حامدی، نیلوفر فشنگ‌ساز

🆔 @Chekide_ha

زیرکن: گنجینه‌ی کیهانی

برخی مکان‌های زمین آن‌چنان کهن به نظر می‌آیند که گویی منظره‌ای باستانی در زمان منجمد شده باشد. در جک هیلز، در بیابان‌های خشک استرالیای غربی، زمین‌های پست پوشیده از خس و خاشاک از میان توده‌های صخره‌ای نارنجی و زرد بیرون زده‌اند. هنر بومیان منطقه روی تخته‌سنگ‌ها نقش بسته و از مرگ هنرمند آن‌ها بیش از ده‌ها هزار سال می‌گذرد. آب و هوای این منطقه چنان گرم و خشک است که خلیج‌های اطرافش از جمله خلیج شارک (کوسه) [Shark Bay]، وطن استروماتولیت‌ها (stromatolites) است؛ این توده‌های میکروبی شکلی شبیه به دستگیره در دارند. این اجتماعات میکروبی برخی از کهن‌ترین آثار به جامانده از حیات روی زمین محسوب می‌شوند؛ نزدیک‌ترین خویشاوندان فسیلی آن‌ها بیش از دو میلیارد سال قدمت دارند. صخره‌هایی که تا سطح بالا آمده‌اند، به طرز جالبی مثل قطعات پازل، بر صخره‌های باستانی که در عمق جاهای دیگر مدفون‌اند منطبق می‌شوند. سنگ‌هایی هم هستند که کهن به نظر می‌رسند؛ آن‌ها به مرور زمان تحت تأثیر گرما و فشار به سختی تغییر کرده‌اند و تاریخچه‌شان را مثل چین و چروک روی صورت با خود حمل می‌کنند.

این سنگ‌های سطوح زیرین زمین تقریباً کل تاریخ سیاره‌ی ما را شاهد بوده‌اند. این سنگ‌های بازمانده میلیون‌ها سال شکنجه را تجربه کرده‌اند؛ از شکل‌گیریشان درون مواد آتشفشانی سیال و داغ تا فشارهای بسیاری که آن‌ها را در اعماق زمین مدفون کرده و در نهایت، تنش‌ها و کرنش‌هایی که هنگام پیچش لایه‌ها به سوی سطح برایشان به وجود آمده است. این فشارها لحظه به لحظه در این لایه‌ها ثبت شده‌اند؛ مثل همیشه لم کار این است که یاد بگیریم چطور تاریخ ثبت شده درون سنگ‌ها را ببینیم. هر یک از صخره‌های روی زمین محصولی است که اگر بدانیم چطور تفسیرش کنیم، به کپسول زمان، ترموستات یا حتی فشارسنجی برای ارزیابی سلامتی سیاره‌مان تبدیل می‌شوند. حالا برای این که بتوانیم چنین جزئیاتی را از سنگ‌ها به دست بیاوریم باید دید کلی را کنار بگذاریم و دیگر از بالا به لایه‌های صخره‌ای نگاه نیندازیم؛ بلکه میکروسکوپ به دست بگیریم و آن‌ها را به دقت پویش کنیم. اغلب ریزترین ترکیبات سنگ‌ها، دانه‌های منفرد ریگ یا مواد معدنی درونشان، بزرگ‌ترین ماجراها را بازگو می‌کنند. یکی از این دانه‌ها، یعنی زیرکُن (Zircon)، ویژگی‌های منحصر به فردی دارد. این ماده تقریباً فناناپذیر است و می‌تواند شرایط فوق‌گرمایی، فوق‌فشاری، فرسایش و تقریباً هر شرایط زجرآور دیگری را که چه بسا سیاره‌مان را نابود می‌کند، تاب بیاورد.

بلورهای شفاف و بزرگ زیرکن الماس‌های قلابی درشتی می‌سازند. برای آن‌هایی که به شکل‌گیری زمین علاقه‌مندند، زیرکن بسیار باارزش‌تر از جواهرات است چراکه ماندگاری‌اش آن را تبدیل به پنجره‌ای مطلوب روبه‌زمین باستانی می‌کند. صخره‌های حاوی زیرکن همچون وراثی می‌آیند و می‌روند، اما زیرکن تقریباً ارثیه‌ی همیشگی زمین است. ساعت‌های اورانیومی و سربی به دست آمده از جک هیلز محدوده‌ی سنی ۴ تا ۴٫۴ میلیارد سال را نشان می‌دهند.

شیمی زیرکن چیزی بیش از فقط سن زمین به ما می‌گوید. این ماده واقعاً شگفت‌انگیز است. تنوع شکل‌های مختلف اکسیژن درون این بلور فقط درون سنگی ممکن است که هنگام شکل‌گیری با آب مایع برهم‌کنش داشته بوده باشد. این دانه‌های بسیار ریز قصه‌ی منظومه‌ی شمسی ما را در دل دارند. زندگیشان بیش از ۴٫۶ میلیارد سال پیش آغاز شده و دست کم حدود ۴٫۱ میلیارد سال قبل آب مایع، که برای حیات روی زمین بسیار ضروری است، در آن‌ها وجود داشته.


📓 عالم درون: کشف تاریخ مشترک صخره‌ها، سیاره‌ها و انسان‌ها
✍ نیل شوبین
®️ شادی حامدی، نیلوفر فشنگ‌ساز

🆔 @Chekide_ha

واکنش‌های همجوشی درون ستاره‌ها اغلب عناصر سنگین سازنده‌ی بدن ما را می‌سازند

ستاره‌ها شبیه به موتوری‌اند که ابتدا سوختی را مصرف می‌کند و هنگام به پایان رسیدن آن، سراغ سوخت تازه‌ای می‌رود. متداول‌ترین ستاره‌ها آنهایی‌اند که کوچک‌ترین اتم یعنی هیدروژن را بگدازند تا هلیوم بسازند؛ خورشید یکی از این ستاره‌های معمولی است. به مرور زمان، هنگامی که هیدروژن به پایان برسد و وقتی شرایط مساعد شود، ستاره سوختش را عوض می‌کند و هلیومی را می‌گدازد که خودش ساخته است. مدتی کوتاه و به موازات گداختن هلیوم، درون ستاره انفجارهایی رخ می‌دهد تا عناصر باز هم سنگین‌تری ساخته شوند. به محض این که مخزن هلیوم تهی شود، در واکنش‌های همجوشی بعدی آن عناصر سنگین مصرف می‌شوند و همین‌طور تا آخر. این فرایند به تولید اکسیژن، کربن و اتم‌های سنگین‌تر می‌انجامد. به واسطه‌ی واکنش‌های همجوشی درون ستاره‌ها از سه عنصر به مقدار معتنابهی از آنها رسیدیم.

ستاره‌ها می‌توانند اتم‌های سنگین‌تر را هم بگدازند تا به نقطه‌ی توقفی برسند که قوانین فیزیک و شیمی آن را تعیین می‌کند. آن نقطه یعنی عنصر آهن جایگاه بسیار ویژه‌ای در جدول تناوبی دارد. عناصر کوچک‌تر از آهن گداخته می‌شوند و به‌طور پیوسته مقادیر بسیار زیادی انرژی آزاد می‌کنند. عناصر سنگین‌تر از آهن گداخته می‌شوند، اما به علت ساختار هسته‌ی اتمی‌شان انرژی چندانی آزاد نمی‌کنند. نسبت به انرژی‌ای که از واکنش همجوشی این هسته‌های بزرگ آزاد می‌شود، لازم است انرژی بیشتری صرف گداخته شدن آنها شود. مثلاً اگر آهن مبنای قدرت یک رآکتور هسته‌ای باشد، انرژی تولید شده از آن نسبت به انرژی مصرف شده برای آن بسیار کمتر است.

این معادله شکست ریاضیاتی برای ستاره، اما دستاوردی بزرگ برای ما محسوب می‌شود. به موازات این که ستاره همه‌ی عناصر سبک‌تر را مصرف می‌کند و حتی پس از آنها عناصر سنگین‌تر را هم در سوخت خود به مصرف می‌رساند، آهن در هسته‌اش انباشته می‌شود. همین‌طور که آهن بیشتر و بیشتری انباشته و سوخت مورد نیاز برای گداختن مصرف می‌شود، واکنش‌های همجوشی هسته‌ای متوقف می‌شوند و ستاره گرمای کمتری گسیل می‌کند. هسته‌ی آهنی در شرایط درست جاذب انرژی است؛ تقریباً شبیه به انفجار هسته‌ای در جهت معکوس. باوجود این همه، انرژی که فقط برای جذب شدن گسیل شده، این شرایط زنجیره‌ی گسترده‌ای از واکنش‌ها را به راه می‌اندازد که به انفجار مهیب و فاجعه‌آمیزی می‌انجامد. این انفجارها طی چند ثانیه انرژی‌ای آزاد می‌کنند که بی‌اغراق بیش از کل انرژی‌ای است که ستاره‌های خورشیدمانند در طول زندگی‌شان گسیل می‌کنند.

این انفجار نوعی ابرنواختر (Supernova) است. نوع دیگر می‌تواند با برخورد ستاره‌ها روی بدهد. ابرنواخترها شبیه به دستگاه ناپخته تلر و اولام عمل می‌کنند؛ بدین معنا که انرژی هر انفجار نوع جدیدی از واکنش‌های همجوشی را همراه می‌آورد. واکنش‌های گداخت عناصر سنگین‌تر از آهن را به خاطر می‌آورید؟ ابرنواخترها چنان انرژی عظیمی آزاد می‌کنند که این واکنش‌های پرهزینه نیز اتفاق می‌افتند. همه‌ی عناصر سنگین‌تر از آهن مثل کبالت و سزیوم درون بدن‌های ما، از ابرنواخترها ناشی می‌شوند.

این‌جا نکته‌ی خیلی مهمی، دست‌کم برای ما، وجود دارد: انفجار ابرنواختری اتم‌های ستاره‌ی مرده را در سرتاسر کهکشان‌ها پخش می‌کند. ابرنواخترها موتورهایی‌اند که نیروی لازم برای حرکت اتم‌ها از یک منظومه‌ی ستاره‌ای به منظومه‌های دیگر را فراهم می‌کنند. کوچک‌ترین بخش بدن‌های ما تاریخی به بزرگی خود عالم دارد که از همان لحظه‌ای که انرژی به جرم تبدیل شد آغاز می‌شود. اتم‌های هیدروژن خیلی زود پس از انفجار بزرگ سروکله‌شان در عالم پیدا می‌شود و بعدها در دل ستاره‌ها و ابرنواخترها برای تشکیل اتم‌های سنگین‌تر ترکیب می‌شوند. آسمان، همچون جنگلی پُررونق، به‌طور پیوسته در حال بازیافت ماده است. با فضایی مملو از ستاره‌هایی که در حال تولید عناصرند و گاه‌گاهی هم با انفجاری آنها را آزاد می‌کنند تا دوباره به شکل ستاره‌ای تازه باز ترکیب شوند. اتم‌هایی که به سیاره‌ی ما می‌رسند ساکنان بی‌شمار خورشیدهای دیگر بوده‌اند. هر کهکشان، ستاره یا فرد مالک موقتی ذراتی‌ست که از میان تولد و مرگ پیکره‌ها یا موجودیت‌هایی در گستره‌ی بینهایت فضا و زمان عبور کرده است. ذرات سازنده‌ی ما میلیاردها سال در میان عالم سفر کرده‌اند؛ زمانی طولانی پس از نابودی ما و سیاره‌مان، آنها همچنان بخشی از جهان‌های دیگر خواهند بود.


📓 عالم درون: کشف تاریخ مشترک صخره‌ها، سیاره‌ها و انسان‌ها
✍ نیل شوبین
®️ شادی حامدی، نیلوفر فشنگ‌ساز

🆔 @Chekide_ha

جهان اتم‌های سازنده‌ی بدن‌ها و سیاره‌ی ما چطور از سه عنصری که ۱۳/۶۹ میلیارد سال پیش وجود داشتند، به وجود آمده است؟

سیر صعودی در جدول تناوبی از عناصر سبک‌تر مثل هیدروژن و هلیوم به سنگین‌ترها مثل اکسیژن و کربن با تولید هسته‌های باز هم بزرگ‌تر روی می‌دهد. در شرایط درست، دو هسته‌ی کوچک می‌توانند به هم بپیوندند و ایجاد هسته‌ای بزرگ کنند. حساب این ترکیب به فیزیک خود هسته‌ها بستگی دارد. در بیشتر موارد ۱+۱ مساوی ۲ نمی‌شود. هسته‌ها به هم نمی‌پیوندند که هسته‌های جدیدی را بسازند که حاصل‌جمع ساده‌ی آنها باشند. اغلب، هسته‌های جدید از حاصل‌جمع هسته‌های قبلی سبک‌ترند و بخشی از جرم گم شده است؛ اما طبق معادله‌ی اینشتین E=mc² می‌دانیم که ماده واقعاً گم نشده، بلکه به انرژی تبدیل شده است. به این ترتیب این واکنش‌های همجوشی حجم عظیمی انرژی آزاد می‌کنند.

ما سعی کرده‌ایم انرژی هم‌جوشی‌ها را دسته‌بندی کنیم، اما در شرایط معمولی هسته‌های اتمی خودبه‌خود هم‌جوشی نمی‌کنند. چنین واکنشی برای آغاز جهشی به مقدار عظیمی انرژی نیاز دارد. ادوارد تلر، پدر بمب هیدروژنی، با بهره‌گیری از همین اصل نخستین دستگاه همجوشی را با اتصال بمب اتمی به ماشین دیگری که به هسته‌ها امکان ترکیب می‌داد، ساخت. بمب اتمی با شکافت هسته‌ی اتم‌ها انرژی آزاد می‌کند؛ این واکنش در قدم اول به انرژی چندانی نیاز ندارد. تلر با همکارش استانیسلاو اولام سیستمی با اسم رمز آیوی مایک طراحی کردند که تقریباً به اندازه‌ی کارخانه‌ی کوچکی در جزیره‌ی انوتاک بود. هنگامی که انفجار در نوامبر ۱۹۵۲ رخ داد، انرژی بمب اتمی نیرویی برای همجوشی به اتم‌های هیدروژن در راکتور وارد کرد و انفجار مهیبی به دنبالش رخ داد. تلر با دستگاه لرزه‌نگاری در زیرزمین ساختمان زمین‌شناسی دانشگاه کالیفرنیا در برکلی رویداد را زیر نظر داشت. جزیره‌ی انوتاک با ایجاد شدن حفره‌ای به قطر ۱٫۶ کیلومتر در مرکزش تماماً عریان شد. تکه‌هایی از صخره‌های شاداب مرجانی جزیره تا ۲۴ کیلومتر آن‌سوتر پرتاب شده بودند. گروه دانشمندان با تحلیل خرده‌تکه‌های به جامانده از این انفجار کشف کردند که انرژی سبب شده تعدادی از هسته‌های بزرگ در محل هم‌جوشی کنند؛ و در نتیجه عناصر کاملاً جدیدی که تا آن روز هرگز در زمین دیده نشده بودند، تولید شوند. این عناصر به یاد دانشمندانی که دستاوردهای شگرفشان ما را با انرژی درون اتم‌ها آشنا کرده بود، اینشتینیوم (Einsteinium) و فرمیوم (Fermium) نام گرفتند.
واکنش‌های همجوشی نوعی موتور اتمی‌اند که حرارت ستاره‌ها را تأمین می‌کنند. البته تفاوتی بنیادی بین دستگاه تلر-اولام و اجرام سماوی وجود دارد. تلر از بمب اتمی استفاده کرد تا واکنش‌های هم‌جوشی‌اش را با جهش آغاز کند، در حالی که واکنش‌های داخل ستاره‌ها وابسته به نیروی گرانش است.

امروز می‌توانیم شواهدی از این نوع واکنش‌ها ببینیم. به دقت و به مدت طولانی و با بهره‌گیری از دید پیرامونیتان به صورت فلکی جبار (شکارچی) [Orion] خیره شوید؛ روی سه ستاره‌ای که خنجر زیر کمربند شکارچی را ساخته‌اند تمرکز کنید. اگر وضعیت هوا مساعد باشد، توده‌ی مبهمی خواهید دید که به سحابی جبار معروف است. وقتی از درون تلسکوپ آن را می‌پایید، این سحابی بافت و پیچیدگی خاصی پیدا می‌کند و همچون ابر وسیعی جلوه می‌کند که شماری ستاره‌ی کوچک در دل آن هستند. خودِ سحابی شبیه به میدان وسیعی از گاز است که چندان هم بی‌شباهت به عالم ابتدایی نیست و در واقع زایشگاهی است برای حدود هفتصد ستاره. البته با توجه به فاصله‌ی سحابی از زمین، در حقیقت ما در حال نگاه کردن به عکس‌های نوزادی ستاره‌های نوباوه‌ای از هزاران سال پیش هستیم.


📓 عالم درون: کشف تاریخ مشترک صخره‌ها، سیاره‌ها و انسان‌ها
✍ نیل شوبین
®️ شادی حامدی، نیلوفر فشنگ‌ساز

🆔 @Chekide_ha

ستاره‌ها متولد می‌شوند (۲)

دمای عالم در لحظه‌ی ۰٫۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۱ (۱۰ به توان ۴۲-) ثانیه پس از انفجار بزرگ تقریباً ۱۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰۰ (۱۰ به توان ۴۷) درجه سلسیوس بود و حالت چیزها از آن لحظه آشکارا رو به وضوح گذاشت. در این زمان دوره‌ای از انبساط بسیار سریع در عالم آغاز می‌شود. انفجار بزرگ شبیه به انفجاری نیست که در آن اشیا از یکدیگر دور می‌شوند بلکه این خود فضاست که منبسط می‌شود. به موازات این انبساط و به مرور زمان عالم خنک می‌شود. وقتی عالم سرد و منبسط شد، نیروها و ذراتی که امروز عالم ما را ساخته‌اند، رفته‌رفته پدیدار شدند. معادله‌ی اینشتین E=mc² کلیدی درباره‌ی وقایع ابتدایی عالم است. این معادله رابطه‌ی بین انرژی (E) و جرم (m) را آشکار می‌کند. به این سبب که سرعت نور (c) رقم بزرگی است، مقدار بسیار زیادی انرژی لازم داریم تا مقدار اندکی جرم ساخته شود. معکوس این گفته هم صدق می‌کند؛ جرم بسیار کوچکی می‌تواند به مقدار کلانی از انرژی تبدیل شود.

یک تریلیونم ثانیه پس از انفجار بزرگ، عالم به اندازه‌ی یک توپ بیس‌بال رشد کرده بود. انرژی‌ای که در آن لحظات ابتدایی پیدایش عالم وجود داشت، در واقع ماده‌ی خامی برای تولید حجم وصف‌ناپذیری از جرم بود. به موازات انبساط فضا، پیرو معادله‌ی اینشتین، انرژی به جرم و در اینجا به ذرات ناپایدار تبدیل شد. در چنین عالم داغ و کوچکی، همه چیز ناپایدار بود. ذرات شکل می‌گرفتند، با هم برخورد می‌کردند، تریلیون‌ها تریلیون مرتبه تجزیه می‌شدند و باز این فرایند را تکرار می‌کردند. ذرات در این لحظات از تاریخ عالم دو نوع متضاد بودند؛ یعنی ماده و پادماده. ماده و پادماده با هم در تضادند و در تماس با هم یکدیگر را خنثی می‌کنند. به محض تبدیل انرژی به جرم، بلافاصله ماده و پادماده تولید شده به هم برخورد می‌کردند. بیشتر این برخوردها ذرات را کاملاً نابود می‌کرد. اگر همه‌ی ماجرا همین بود، ما انسان‌ها، زمین و راه شیری هرگز به وجود نمی‌آمدیم. ذرات تقریباً به محض این که به وجود می‌آمدند نابود می‌شدند. اما کافی بود مقدار ماده فقط اندکی (یعنی چیزی حدود یک میلیاردم یک درصد) بیشتر از پادماده بشود تا ماده پیروز شود و عالم پا بگیرد. به علت همین عدم تعادل بسیار ناچیز است که ما هستیم! به قول لارنس کراوس فیزیکدان، ما به همان اندازه‌ای که نوادگان پدربزرگ‌ها و مادربزرگ‌های خودمانیم، نوادگان مستقیم آن یک میلیاردم یک درصد برتری ماده بر پادماده هم هستیم.

در یک ثانیه عالم ما موجودیت‌های آشنا برای ما را شکل داد؛ هرچند به طور موقت. اینها مجموعه‌ای از ذرات زیراتمی بودند که در برخی از بزرگ‌ترین اجزای سازنده‌ی اتم‌های امروزی به طور موقت ظاهر می‌شوند؛ مثل لپتون‌ها، بوزون‌ها، کوارک‌ها و خویشاوندان آنها.

کمی بیش از سه دقیقه پس از تولد، عالم پیدایش یکی از ژرف‌ترین الگوهای جهان شروع شد؛ به دام افتاده در قالب جدولی که منبع ترس و نگرانی دانشجویان علوم است: جدول تناوبی. جدول تناوبی همه‌ی عناصر شناخته‌شده را به ترتیب وزن هسته‌ی آنها دسته‌بندی می‌کند. اما جدول تناوبی‌ای که برای آن لحظات ابتدایی عالم می‌شود رسم کرد، تسکینی باور نکردنی برای دانشجویان است چراکه فقط سه خانه دارد: هیدروژن، هلیوم و لیتیوم.

امروز هیدروژن و هلیوم همچنان فراوان‌ترین عناصر عالم باقی مانده‌اند. با این تفاوت که هیدروژن ۹۰ درصد و هلیوم فقط ۵ درصد کل مواد عالم را تشکیل می‌دهند. همه‌ی عناصر دیگری که سازنده‌ی ما هستند و در همه‌ی بخش‌های زندگی، افراد و ستاره‌ها حضور دارند، در برابر آن دو بسیار ناچیز به شمار می‌آیند. بعد از سیصدهزار سال، عالم به قدر کافی خنک و منبسط شده بود که اتم‌های واقعی شکل بگیرند. هسته‌ها می‌توانستند الکترون‌ها را به سمت مدارهایشان بکشانند. این ترکیب جدید الکترون‌ها با هسته‌ی اتم‌ها صحنه را برای واکنش‌هایی آماده کرد که هر لحظه از زندگی امروز ما را پی‌ریزی می‌کنند.


📓 عالم درون: کشف تاریخ مشترک صخره‌ها، سیاره‌ها و انسان‌ها
✍ نیل شوبین
®️ شادی حامدی، نیلوفر فشنگ‌ساز

🆔 @Chekide_ha

ستاره‌ها متولد می‌شوند (۱)

ما انسان‌ها گونه‌ای هستیم که تاریخمان در اقیانوس‌ها، رودها و ساواناها طی شده؛ به همین سبب حواسمان را برای جهان فیزیکی و شیمیایی خشکی و آب تنظیم کرده‌ایم. حساس به شکارچی، شکار و جفت‌هایی که می‌توانستیم حضورشان را ببینیم یا بشنویم. در هیچ کجای تاریخ ما پاداشی برای توانایی درک ابعاد اضافی، زمان در مقیاس چند میلیارد سال یا فواصل بی‌نهایت چند سال نوری وجود نداشته است. برای کسب این بینش‌ها، کاربری ابزارهایی را که در زندگی خاکیمان به‌خوبی در خدمتمان بوده‌اند به سوی اهداف جدید تغییر دادیم. منطق خلاقیت و اختراع می‌توانند حواس و اندیشه‌های ما را به دوردست‌های فضا و زمان ببرند. مفاهیم فیزیکی نقطه‌ای که ۱۳٫۷ میلیارد سال قبل وجود داشته، صرف‌نظر از ابزارهای ذهنی‌مان، خارج از تصور ماست. در آن نقطه، گرانش، الکترومغناطیس و همه‌ی نیروهایی که امروز در اطرافمان در کارند، وجود مستقلی نداشتند. حتی ماده از نوعی که ما می‌شناسیم وجود نداشت. عالم با همه‌ی چیزهایی که بعداً به وجود آمدند، در یک نقطه فشرده شده بود و بنابراین حجمی باورنکردنی از انرژی در آن نقطه وجود داشت. در چنین عالمی، فیزیک ذرات ریز، مکانیک کوانتومی، فیزیک بزرگ مقیاس و نسبیت عام به نوعی بخشی از نظریه‌ای واحد، فراگیر و تاکنون ناشناخته محسوب می‌شدند. چیستی این نظریه منتظر ظهور اینشتین بعدی است.


📓 عالم درون: کشف تاریخ مشترک صخره‌ها، سیاره‌ها و انسان‌ها
✍ نیل شوبین
®️ شادی حامدی، نیلوفر فشنگ‌ساز

🆔 @Chekide_ha

میراث نور ستاره‌ها

من چون شکارچی فسیل هستم زمین را برای یافتن آثار باستانی حفاری می‌کنم، اما باید بگویم که هر اخترشناسی هم به نوبه‌ی خود یک دیرین‌شناس است. کارل سیگن در این باره جمله‌ی معروفی دارد که می‌گوید: نور ستاره‌هایی که به چشم ما می‌رسد در زمانی بسیار دور در گذشته در اثر واکنش‌های شیمیایی شکل گرفته است؛ عظمت فضا بدین معناست که نوری که با چشممان مشاهده می‌کنیم محصولی مصنوعی نیست؛ بلکه حقیقت است، مهمانی است از زمانی پیش از تولد گونه‌ی ما، حتی در برخی موارد پیش از تولد سیاره‌مان. با چنین مسافران زمانی که هر شب به سمت ما می‌آیند، ترفند بازسازی گذشته‌مان در یادگیری مشاهده‌ی نور و تابش ستاره‌ها با روش‌های جدید نهفته است. نوع بشر هزاران سال خود را در رأس آفرینش حیات تصور می‌کرد؛ در سیاره‌ای که آن را مرکز عالم می‌دانست. علم این تصور را دگرگون کرد. لیویت، هابل و دیگر متفکران به ما کمک کردند که بدانیم ما در حوالی لبه‌های کهکشانی پهناور زندگی می‌کنیم که خود در عالمی از کهکشان‌ها قرار گرفته و سیاره‌مان فقط یکی از جهان‌های بیشمار است.

در کنار این دانشمندان، داروین و زیست‌شناسان هم نظریاتی داشتند. کل گونه‌ی ما انسان‌ها شاخه‌ی ناچیزی از درخت پرابهت حیات است که شامل همه‌ی انواع حیات روی زمین می‌شود. اما هر کشفی که ما را از مرکز آفرینش به گوشه‌ی مبهمی از آن می‌راند، ارتباط تازه‌ای بین ما، گونه‌های دیگر و کل عالم با خود به ارمغان می‌آورد. همه‌ی کهکشان‌های کیهان، مانند هر موجودی روی این سیاره، هر اتم و مولکول و بدنی روی زمین، عمیقاً به هم مرتبط‌اند. این ارتباط از نقطه‌ای مجرد در ۱۳٫۷ میلیارد سال پیش آغاز شده است.


📓 عالم درون: کشف تاریخ مشترک صخره‌ها، سیاره‌ها و انسان‌ها
✍ نیل شوبین
®️ شادی حامدی، نیلوفر فشنگ‌ساز

🆔 @Chekide_ha

دیشی برای کشف عالم

با ایجاد نوآوری‌های فناورانه در فناوری بی‌سیم و گسترش تجارت و همکاری بین‌المللی در اواخر دهه‌ی ۱۹۵۰، نیازی به مخابره‌ی سیگنال‌های رادیویی، تلویزیونی و غیره بین قاره‌ها پدید آمد. برای این منظور، ناسا ماهواره‌ی ویژه‌ای با نام اختصاری اکو-۱ (Echo 1) ساخت. این ماهواره شبیه به بالن فلزی درخشان بزرگی بود که سیگنال‌های مخابره‌شده از یک سمت زمین را به سمت دیگر کمانه می‌کرد. مشکلی که با این سامانه وجود داشت این بود که سیگنال‌هایی که به زمین بازمی‌گشت اغلب بسیار ضعیف‌تر از آن بودند که قابل تفسیر باشند. در آن دوره کارکردن در آزمایشگاه‌های بل شرکت تلفن و تلگراف آمریکا (AT&T) آرمان‌شهری بود برای دانشمندانی که می‌خواستند کارهای علمی خلاقانه انجام بدهند. دو نفر از دانشمندان این آزمایشگاه، آرنو پنزیاس و رابرت ویلسون بودند که صفحه‌ای راداری برای شناسایی سیگنال‌های ریزموج بسیار ضعیف منعکس‌شده از ماهواره‌ی اکو-۱ ناسا طراحی می‌کردند. آن‌ها، زمان، هزینه و مهارت قابل توجهی را صرف ساختن صفحه‌ی راداری خاصی برای این هدف کردند. پس از آن، در سال ۱۹۶۲ ناسا ماهواره‌ی تل استار را فرستاد؛ ماهواره‌ای که وظیفه‌اش فقط انعکاس منفعلانه‌ی سیگنال‌ها نبود بلکه آن‌ها را با تقویت‌کننده‌ی خود رله می‌کرد. خبر بد برای پنزیاس و ویلسون این بود که دیش آن‌ها حالا در ناسا بی‌استفاده مانده بود!

و خبر خوب هم این که حالا بدون در نظر گرفتن اولویت برای هیچ فرد یا پروژه‌ای، پنزیاس و ویلسون می‌توانستند دیش را به سمت هدف واقعی‌شان بچرخانند و امواج رادیویی‌ای را که از فضا به زمین می‌رسیدند دریافت کنند. اما اختراع شگفت‌انگیز آن‌ها برای این وظیفه‌ی جدید مناسب نبود. حساسیت زیاد دیش - ویژگی‌ای که برای اهداف ناسا بسیار ضروری بود - حالا این وسیله را برایشان به کابوس تبدیل کرده بود. این دیش هر نوع سیگنال و نویز ضعیف را هم دریافت می‌کرد؛ تقریباً شبیه به تلویزیونی که برفک دائمی داشته باشد. تلاش آن‌ها برای از بین بردن نویز مثل پیدا کردن و حذف سوزنی باریک از توده‌ای کاه بود. ابتدا تلاش کردند سیگنال‌های ایجادشده از رادیوها را فیلتر کنند. موفقیتی به دست نیامد و تداخل همچنان پابرجا بود. بعد دمای آشکارساز را تا منفی ۲۷۰ درجه‌ی سلسیوس پایین آوردند. در چنین برودتی حرکت ملکول‌ها تقریباً به صفر می‌رسد. با این حال تداخل از بین نرفت. این بار به داخل آشکارساز سرک کشیدند و مقصر را پیدا کردند. اعمال گوارشی پرنده‌ها قسمت داخلی آشکارساز را لکه‌دار کرده بود. پاک کردن لکه‌ها کمی کمک کرد اما باز هم تداخل برطرف نشد. این نویزهای زمینه در طول روز و شب ثابت بودند و البته حدود صد مرتبه قوی‌تر از چیزی که آن‌ها پیش‌بینی می‌کردند.

بدون اطلاع پنزیاس و ویلسون، گروهی از دانشمندان دانشگاه پرینستون با بهره‌گیری از شبیه‌سازی‌های کامپیوتری می‌خواستند برآوردهایی داشته باشند. اگر واقعاً انفجاری بزرگ در گذشته روی داده باشد، مانند دود حاصل از هر انفجار که به اطراف پراکنده می‌شود، باید مقداری از انرژی آن در فضا باقی مانده باشد. باوجود حدود ۱۳٫۷ میلیارد سال انبساط و خنک‌شدگی از زمان آن رویداد، این تابش باید با طول موجی خاص همه جا یافت شود. این یک پیش‌بینی کاملاً کمّی بود و جایی برای شک باقی نمی‌گذاشت. یک دوست این مقاله‌ها را به پنزیاس و ویلسون نشان داد و آن‌ها بی‌درنگ مفهوم واقعی آن تداخل پایدار را دریافتند. تداخل زمینه نویز نبود بلکه سیگنال بود و دقیقاً از نوعی که در نظریه پیش‌بینی شده بود. پنزیاس و ویلسون بقایای انفجار بزرگ را کشف کردند؛ کشفی که جایزه‌ی نوبل ۱۹۷۸ را از آنِشان کرد.


📓 عالم درون: کشف تاریخ مشترک صخره‌ها، سیاره‌ها و انسان‌ها
✍ نیل شوبین
®️ شادی حامدی، نیلوفر فشنگ‌ساز

🆔 @Chekide_ha

خط‌کش لیویت، کشف هابل

ادوین هابل با علم به ایده‌ی لیویت و با استفاده از بزرگ‌ترین تلسکوپ زمان، خود تقریباً یک شبه دیدگاه ما را درباره‌ی عالم تغییر داد.

هابل که پیش‌تر بورسِیه‌ی رودز و دانشجوی حقوق دانشگاه آکسفورد انگلستان بود، در سال ۱۹۱۸ اخترشناس شد. او تلسکوپ غول‌پیکر مونت ویلسون را به کار گرفت تا یکی از ستاره‌هایی را که به سبب کار لیویت معروف شده بود پیدا کند. این ستاره منحصر به فرد بود، در آسمان تنها نبود بلکه میان ابری گازی موسوم به سحابی آندرومدا قرار داشت. وقتی هابل از خط‌کش لیویت برای این ستاره استفاده کرد، با حقیقت حیرت‌آوری روبه‌رو شد: این ستاره، یا به عبارت دقیق‌تر کل سحابی دربرگیرنده‌ی آن، از هر چیزی که تا آن زمان اندازه‌گیری شده بود از ما دورتر بود. هنگامی که معلوم شد این جرم از هر ستاره‌ی کهکشان ما هم دورتر است، ورق به گونه‌ی دیگری برگشت. این سحابی ابری از گاز نبود، بلکه کهکشانی کاملاً مستقل و مجزا از ما و چند سال نوری آن‌سوتر بود. به این ترتیب سحابی آندرومدا به کهکشان آندرومدا تبدیل شد و جهان بر فراز سر ما تقریباً ورای هر توصیفی پهناور و کهن شد. هابل به کمک بزرگ‌ترین تلسکوپ زمان خود هر جرمی را که چه‌بسا شامل ستاره‌های متغیر لیویت بود رصد کرد. کهکشان‌های آندرومدا و راه شیری فقط نوک کوه یخ بودند. آسمان پر بود از بسیاری کهکشان‌های دیگر که خود مملو از میلیاردها ستاره بودند. بسیاری از توده‌های مبهم گازی که رصدگران طی قرن‌ها آنها را دیده بودند، واقعاً خوشه‌های ستاره‌ای بودند که بسیار دورتر از کهکشان خودمان قرار داشتند. در عصری علمی که مردم با سن زمین دست به گریبان بودند و تصور می‌کردند قدمت سیاره‌مان چیزی حدود ده تا صد میلیون سال باشد، سن و اندازه‌ی عالم معلوم کرد که سیاره‌ی ما فقط ذره‌ای خرد در پهنای عالمی متشکل از کهکشان‌های بی‌شمار است. این درک از عالم زمانی به دست آمد که مردم آموختند طور دیگری به آسمان بنگرند.

هابل برای اندازه‌گیری اجرام سماوی از تکنیک دیگری استفاده کرد. این یکی به ویژگی اجتناب‌ناپذیر نور وابسته بود. وقتی نور از منبعی در حال نزدیک شدن به ما تابش می‌شود بیشتر آبی به نظر می‌رسد؛ در مقابل، نور منبعی که در حال دور شدن از ما باشد قرمز به نظر می‌آید. این تغییر رنگ به این علت روی می‌دهد که نور دارای برخی از ویژگی‌های پدیده‌های موجی است. امواج رسیده از منبعی در حال نزدیک شدن به ما فشرده‌تر از امواج منبعی است که از ما دور می‌شود. در دنیای رنگ‌ها، امواج فشرده‌تر در انتهای آبی طیف قرار می‌گیرند و آن‌هایی که فشردگی کمتری دارند در انتهای قرمز طیف. اگر روش لیویت خط‌کشی برای اندازه‌گیری فواصل عمق فضاست، پس جست‌وجو برای تغییرات رنگی نور هم رادار کنترلی برای اندازه‌گیری سرعت است.

با این ابزار هابل به قاعده‌ای رسید. ستاره‌ها نوری دچار انتقال به سرخ گسیل می‌کنند. این فقط یک معنی دارد: اجرام آسمانی در حال دور شدن از ما هستند و عالم در حال انبساط است. اما این انبساط نوعی پراکنده شدن بی‌نظم نیست؛ عالم در حال پراکنده شدن از یک مرکز مشترک است. اگر همه‌چیز را در زمان به عقب ببریم می‌بینیم که همه‌ی ماده‌ی عالم زمانی در گذشته دوردست یک نقطه را اشغال کرده بود. از جامعه‌ی علمی افراد چندانی از این اندیشه‌ی تازه استقبال نکردند و حتی برخی متخصصان به آن اظهار انزجار کردند. نظریه‌های رقیب درباره‌ی منشأ پیدایش عالم فراوان بودند. یکی از رقبا با تمسخر نام Big Bang را به نظریات هابل داد. کمبودی در نظریه‌ی هابل یا نظریات دیگر وجود داشت؛ آن هم نبود مدرک یا شاهدی مستقیم با قطعیت قابل قبول بود.


📓 عالم درون: کشف تاریخ مشترک صخره‌ها، سیاره‌ها و انسان‌ها
✍ نیل شوبین
®️ شادی حامدی، نیلوفر فشنگ‌ساز

🆔 @Chekide_ha

ادوارد چارلز پیکرینگ (ردیف بالا) و محاسبه‌گران «هاروارد». ویلیامینا فلمینگ در ردیف جلو، سومین نفر از چپ است؛ هنریتا لیویت هم در سمت راست پیکرینگ ایستاده است.

به علت دستاوردهای مهمی که محاسبه‌گران دانشگاه هاروارد در ابتدای قرن بیستم به دست آوردند، ارتباط ما با ستاره‌ها به طور چشمگیری تغییر کرد. ادوارد چارلز پیکرینگ که آن زمان مدیر رصدخانه کالج هاروارد بود، به مشکلی برخورده بود که به تحلیل‌ها و محاسبات جدی نیاز داشت. رصدخانه تعداد بسیار زیادی عکس از صورت‌های فلکی، ستاره‌ها و سحابی‌ها گردآوری کرده بود؛ آن قدر زیاد که فقط مدیریت کردن و رسم کردن نموداری از عکس‌ها کاری بسیار ترسناک شده بود. البته کامپیوترهای دیجیتالی آشنای امروز ما در کار نبودند و محاسبات باید دستی انجام می‌شدند. پیکرینگ به پستی معروف بود و یک‌بار در حال عصبانیت به کارمندانش گفت که می‌تواند با نصف حقوقی که به آنها می‌دهد، خدمتکارش را بیاورد تا کارها را انجام بدهد. او از پیشنهاد جدید خودش خیلی خوشش آمد و سرانجام خدمتکارش ویلیامینا فلمینگ را به زور وارد مجموعه‌ی رصدخانه کرد.

ویلیامینا تازه بیست و یک ساله بود که شوهرش او و پسر کوچکشان را بدون هیچ پول و مهارتی که او بتواند به کمک آن مخارجش را تأمین کند ترک کرد. ابتدا پیکرینگ او را برای نظافت منزل استخدام کرده بود، اما پس از آن رجزخوانی بر سر کارمندان، ویلیامینا را برای مدیریت عکس‌های گرفته‌شده از آسمان به رصدخانه آورد. پس از این که رصدخانه کمک مالی خوبی از خیرین دریافت کرد، پیکرینگ توانست تعداد دیگری زن نیز به این گروه اضافه کند. آنچه پیکرینگ هرگز برای آن برنامه‌ای نداشت، این بود که از دل این گروه برخی از بزرگ‌ترین اخترشناسان همان زمان یا کل تاریخ برآمدند! این زنان به محاسبه‌گران هاروارد معروف شدند. آنها سر اطلاعات خام اخترشناسی تصاویر سماوی می‌نشستند و آنها را قابل فهم می‌کردند.

هنریتا لیویت که پدرش کشیش بود در سال ۱۸۹۵ به رصدخانه آمد. او ابتدا کار را داوطلبانه آغاز کرد اما بعد حقوقی معادل ۳۰ سنت در ساعت دریافت می‌کرد. عشق به اخترشناسی برای او از مدرسه آغاز شده بود؛ علاقه‌ای که او را تا سال‌های طولانی در وظیفه‌ی کسل‌کننده‌ی فهرست کردن عکس‌های ستاره‌ها و سحابی‌ها، صفحه‌ای پس از صفحه‌ی دیگر، به خدمت گرفت. لیویت می‌دانست که رنگ و قدر نور ستاره‌های مختلف در آسمان متفاوت است. بعضی ستاره‌ها کم‌نور و کوچک‌اند در حالی که برخی دیگر درخشان و بزرگ‌اند. البته راه قطعی برای دانستن این که چه قدری به معنای ستاره‌ای واقعاً درخشان است وجود نداشت، زیرا ستاره‌ای به ظاهر کم‌نور ممکن بود ستاره‌ای بزرگ و درخشان در فاصله‌ای بسیار دور باشد، در حالی که ستاره‌ای واقعاً کم‌نور در فاصله‌ی به نسبت کمتری از ما قرار داشته باشد و پُرنورتر به نظر بیاید.

لیویت شیفته‌ی نوعی از ستاره‌ها شد که در طول چند روز یا چند ماه به طور منظم از درخشان به کم‌نور تغییر می‌کردند. او ۱۷۰۰ ستاره را فهرست‌بندی کرد و هر ویژگی‌ای را که می‌توانست بسنجد در فهرستش وارد کرد: مقدار درخشندگی ستاره‌ها، مکانشان در آسمان و این که ستاره‌های متغیر با چه سرعتی از درخشنده به کم‌نور تغییر می‌کردند. لیویت توانست با این اطلاعات قاعده‌ی مهمی را آشکار کند: بین سرعت تغییر ستاره‌ها از نورانی به کم‌نور و درخشندگی واقعی آنها رابطه‌ای ثابت وجود دارد.

این فکر لیویت بسیار مبهم به نظر می‌رسد، اما ژرف است. او با این اصل شروع کرد که نور با سرعت ثابتی حرکت می‌کند. دانستن این که درخشندگی این ستاره‌ها واقعاً چقدر است و چقدر به نظر می‌رسد به آن معناست که فاصله‌ی ستاره از زمین سنجش‌پذیر است. با چنین بینشی، هنریتا لیویت به ما خط‌کشی داد که بتوانیم فواصل را در عمق فضا بسنجیم.

برای این که قدر نیروی تحول‌آفرین کشف لیویت را بدانیم، باید اخترشناسی آن دوران را در نظر بگیریم. از زمان گالیله تا دوران پیکرینگ، مردم آسمان را رصد می‌کردند و سیاره‌ها، سحابی‌ها و توده‌های مبهم نورانی را با وضوحی رو به افزایش می‌دیدند. اما سؤالات اصلی همچنان باقی می‌ماندند. عالم چقدر بزرگ است؟ آیا کهکشان ما، راه شیری، همه‌ی چیزی است که عالم را می‌سازد؟ به محض این که لیویت در سال ۱۹۱۲ ایده‌اش را پیشنهاد کرد، دیگر اخترشناسان شروع به سنجیدن و به کار بردن آن در آسمان کردند. دانشمندی هلندی از خط‌کش لیویت برای اندازه‌گیری فواصل بین ستاره‌ها استفاده کرد. در این اندازه‌گیری او به عدد بزرگی رسید. او دریافت که کهکشان ما آن‌قدر بزرگ است که در تصور نمی‌گنجد.


📓 عالم درون: کشف تاریخ مشترک صخره‌ها، سیاره‌ها و انسان‌ها
✍ نیل شوبین
®️ شادی حامدی، نیلوفر فشنگ‌ساز

🆔 @Chekide_ha

اپی‌ژنتیک و حافظه‌ی مولکولی: تغییرات دائمی در بسته‌بندی ژن‌ها

در اواخر دهه‌ی ۱۹۷۰ دانشمندانی که روی تکنیک‌های ساکت‌سازی ژن‌ها کار می‌کردند، متوجه شدند که اتصال یک مولکول کوچک - یک گروه متیل - به بخش‌هایی از DNA با خاموش‌شدن ژن همبستگی داشت. بعدها معلوم شد که یکی از محرکین اصلی این فرآیند، یک مولکول RNA موسوم به XIST بود. این مولکول RNA بخش‌هایی از کروموزوم X را می‌پوشاند که حدس زده می‌شد مسئول اصلی ساکت‌سازی آن کروموزوم باشد. این «منگوله‌های» متیل تارهای DNA را مانند زیورهای روی یک گردنبند تزئین می‌کردند و به‌عنوان سیگنال‌های «خاموش‌کننده» برای پاره‌ای از ژن‌ها شناسایی شدند.

اما این منگوله‌های متیل تنها زیورآلاتی نبودند که از «گردنبند» DNA آویخته شده بودند. سال ۱۹۹۶، یکی از زیست‌شیمیدانان دانشگاه راکفلر در نیویورک به نام دیوید آلیس سیستم دیگری را برای حک دائمی نشانه‌ها روی ژن‌ها کشف کرد. روش آلیس به‌جای مهر کردن این نشانه‌ها روی خودِ ژن‌ها، نشانه‌ها را روی پروتئین‌هایی موسوم به هیستون‌ها قرار می‌داد که حکم ملزومات بسته‌بندی را برای ژن‌ها داشتند.

هیستون‌ها محکم به DNA می‌آویزند و آن را به‌صورت مارپیچ و چنبره‌ای در می‌آورند که کروموزوم از آن به‌عنوان «داربست» استفاده می‌کند. هر زمانی که داربست تغییر کند، فعالیت ژن هم تغییر می‌کند - مثل این‌که خواص یک ماده را از طریق روش‌های بسته‌بندی آن تغییر دهیم (خواص کلافی از ابریشم که به‌صورت توپ کوچکی پیچیده شده باشد، با کلافی که به‌صورت طناب کشیده شده باشد، کاملاً متفاوت است). به‌این‌ترتیب، یک حافظه‌ی مولکولی را می‌شد روی ژن مهر کرد اما این‌بار به‌طور غیرمستقیم با اتصال سیگنال به پروتئین‌ها (در حال حاضر بحث و جدل فراوانی میان کارشناسان و پژوهشگران حوزه‌ی اپی‌ژنتیک بر سر این موضوع جریان دارد که آیا بعضی یا حتا یکی از تغییرات در هیستون‌ها می‌تواند اثرات قابل توجهی روی فعالیت ژن داشته باشد یا این‌که این تغییرات صرفاً «تماشاچی» یا نتیجه‌ی نوعی تأثیر جنبی فعالیت ژن هستند). وراثت‌پذیری و پایداری این نشانه‌های هیستونی و سازوکاری که اطمینان ببخشد که این علائم و نشانه‌ها روی ژن‌های صحیح و در زمان صحیح ظاهر می‌شوند هنوز تحت بررسی و مطالعه است؛ اما به‌نظر می‌رسد که ارگانیسم‌های ساده از قبیل کرم‌ها و مخمر قادرند این علائم هیستونی را در میان چند نسل پیاپی انتشار دهند.

ساکت‌سازی یا فعال‌سازی ژن‌ها از طریق ناظم و ناظرهای پروتئینی (موسوم به عامل‌های رونویسی) - به تعبیری، رهبران ارکستر سمفونی ژن‌ها در سلول‌ها - از دهه‌ی ۱۹۵۰ به اثبات رسیده است. اما این رهبران ارکستر به‌صورت بالقوه می‌توانند پروتئین‌های دیگر را هم به استخدام درآورند - مثلاً به‌عنوان دستیار - که بتوانند کار نشانه‌گذاری شیمیایی دائمی را روی ژن‌ها انجام دهند. آن‌ها حتا اطمینان حاصل می‌کنند که منگوله‌ها هم روی ژنوم نگهداری می‌شوند. به‌این‌ترتیب، این منگوله‌ها می‌توانند در واکنش به اشاره‌هایی از طرف سلول یا از طرف محیط آن اضافه شوند، پاک یا تقویت شوند، محو شوند و یا خاموش و روشن شوند... بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

نقش اپی‌ژنتیک در غیرفعال شدن کروموزوم X: کشف مری لاین و پیامدهای آن برای زیست‌شناسی

تا اواخر دهه‌ی ۱۹۵۰، اپی‌ژنتیک بیش‌تر خیال و گمان بود تا واقعیت: هیچ‌کسی مدعی نشده بود که شاهد بوده است که حتا یک سلول لایه‌های تاریخی و هویتی را روی ژنوم خودش ثبت کرده باشد. سال ۱۹۶۱، دو آزمایش جداگانه که به فاصله‌ی زمانی کم‌تر از شش ماه و فاصله‌ی مکانی حدود سی کیلومتر از یکدیگر انجام شدند تا درک ما از ژن‌ها را متحول کنند و اعتباری هم به‌نظریه‌ی وَدینگتون ببخشند.

تابستان ۱۹۵۸، یکی از دانشجویان ارشد دانشگاه آکسفورد به نام جان گردون مطالعه‌ای را روی رشد قورباغه‌ها آغاز کرد. گردون هرگز دانشجوی قابل توجهی نبود - او زمانی در یکی از امتحان‌های درس علوم، در بین ۲۵۰ دانشجو نفر آخر شده بود - اما استعداد خاصی در انجام کارهایی داشت که خود او آن‌ها را «کارهایی در مقیاس کوچک» می‌خواند و مهم‌ترین آزمایش او، در کوچک‌ترین مقیاس ممکن صورت گرفت. در اوایل دهه‌ی ۱۹۵۰، دو پژوهشگر در شهر فیلادلفیا تمام ژن‌ها و هسته‌ی یک تخمک بارورنشده‌ی قورباغه را بیرون کشیده آن را به‌شکل یک غلاف خالی درآورده و سپس ژنوم سلول قورباغه‌ی دیگری را به داخل غلاف تزریق کرده بودند. این کار مثل این بود که لانه‌ی پرنده‌ای را از جوجه‌های اصیل خالی کرده و جوجه‌ی پرنده‌ای از نوع دیگر را دزدکی وارد آن می‌کردیم تا ببینیم که آیا این پرنده‌ی غریبه می‌توانست به‌طور طبیعی در آن محیط بیگانه رشد کند یا خیر؟ آیا این «لانه» - در این مورد سلول تخمکی که ژن‌هایش را بیرون کشیده بودند - تمام عوامل لازم برای خلق یک جنین از ژنوم تزریق‌شده‌ی سلول دیگری را داشت یا خیر؟ پاسخ مثبت بود. پژوهشگران فیلادلفیایی توانسته بودند. تعدادی بچه قورباغه از تخمک‌هایی که ژنوم سلول قورباغه‌ی دیگری به آن‌ها تزریق شده بود، تولید کردند. این منتها درجه‌ی حیات انگلی بود: سلول تخمک فقط نقش میزبان و ظرفی را برای ژنوم یک سلول نرمال بازی می‌کرد و این امکان را به آن ژنوم می‌داد تا به شکل یک جانور نرمال رشد پیدا کند. پژوهشگران مزبور نام این روش را انتقال هسته‌ای گذاشتند، اما این فرآیند به شدت ناکارآمد بود و در نهایت، آن‌ها این رویکرد را در همان مرحله‌ی نیمه‌تمام رها کرده و آزمایش‌ها را متوقف کردند. گِردون که مجذوب همین نتایج نیمه‌کاره‌ی آزمایش‌ها شده بود، مترصد شد تا آزمایش‌ها را احیا کرده و به جلو ببرد. پژوهشگران فیلادلفیایی عمدتاً هسته‌های قورباغه‌های جوان را به داخل غلاف تخمک تزریق کرده بودند؛ از همین رو، گردون می‌خواست ببیند که آیا تزریق ژنوم تک‌سلولی از روده‌ی یک قورباغه بالغ هم به پدید آمدن بچه قورباغه منجر می‌گردید؟ چالش‌های فنی این آزمایش بسیار پیچیده بودند. اول، گردون آموخت که به کمک پرتو کمتابی از اشعه فرابنفش، نیشتری در هسته‌ی یک تخمک بارورنشده‌ی قورباغه ایجاد کند، به‌طوری که سیتوپلاسم دست‌نخورده باقی بماند؛ سپس مانند غواصی که آب را می‌شکافد تا به جلو برود، سوراخ بسیار ریزی با نوک سوزن در غشای تخمک ایجاد کرد و هسته‌ی سلول یک قورباغه‌ی بالغ را به داخل آن تزریق کرد.

انتقال هسته‌ی سلول - یعنی تمام محتوای ژنتیکی سلول - یک قورباغه‌ی بالغ به درون یک تخمک تهی‌شده، جواب داد. بچه‌قورباغه‌های کاملاً سالمی متولد شدند که هر کدام از آن‌ها کپی دقیقی از ژنوم قورباغه‌ی بالغ بودند. اکنون، اگر گردون هسته‌های چندین سلول را از یک قورباغه‌ی بالغ به درون چندین غلاف تخمک تزریق می‌کرد، او می‌توانست بچه‌قورباغه‌هایی تولید کند که کلون یکدیگر و همگی کلون قورباغه‌ی «اهداکننده‌ی» اولیه بودند. این فرآیند را می‌شد تا ابد تکرار کرد: کلون‌هایی از کلون‌هایی از کلون‌هایی... الی آخر که همه‌ی آن‌ها حامل ژنوتیپ دقیقاً یکسانی بودند - تولیدمثل‌هایی بدون عمل تولیدمثل... بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

اپی‌ژنتیک و تکامل: مکانیسم‌های انتقال حافظه‌ی ژنتیکی و پیامدهای آن

پرسشی که به‌طور ضمنی در فصل پیش مطرح شد، این بود: اگر خویشتن ما حاصل تعامل‌های اتفاقی میان رویدادها و ژن‌ها است، این تعامل‌ها کجا و چگونه ثبت می‌گردند؟ یکی از دوقلوها روی یخ می‌لغزد و به زمین می‌خورد و در اثر این زمین‌خوردگی در چند جای بدنش پینه‌هایی (آثار زخم) شکل می‌گیرند؛ در حالی‌که دیگری دچار چنین حادثه‌ای نمی‌شود. یکی از خواهران دوقلو با مدیر یکی از شرکت‌های سرشناس ازدواج می‌کند و در منزل مجللی در شهر دهلی ساکن می‌شود؛ در حالی‌که دیگری سر از خانه‌ی محقری در شهر کلکته سر در می‌آورد. این «کنش‌های سرنوشت» از طریق چه سازوکاری در درون یک سلول یا یک ارگانیسم به ثبت می‌رسند؟

پاسخ این پرسش برای ده‌ها سال در سه کلمه خلاصه می‌شد: از طریق ژن‌ها؛ یا دقیق‌تر بگوییم از طریق روشن یا خاموش‌شدن ژن‌ها. در دهه‌ی ۱۹۵۰ در شهر پاریس، ژاک مونو و فرانسوا ژاکوب نشان داده بودند که وقتی باکتری‌ها رژیم غذاییشان را از گلوکز به لاکتوز تغییر می‌دهند، ژن‌های سوخت و ساز گلوکز را خاموش و به‌جای آن‌ها ژن‌های سوخت و ساز لاکتوز را روشن می‌کنند. (خاموش و روشن‌کردن این ژن‌ها از طریق عامل‌های «شاه ناظم و ناظر» - یعنی فعال‌کننده‌ها و بازدارنده‌ها - انجام می‌شود که به آن‌ها «عامل‌های رونویسی» هم می‌گویند.) قریب به سی سال بعد، زیست‌شناسانی که روی کرم‌ها کار می‌کردند، کشف کردند که سیگنال‌های ارسالی از سلول‌های همسایه - پیش‌آمدهای سرنوشت، تا آن‌جا که به هر تک سلول مربوط می‌شود - نیز هم‌زمان با خاموش و روشن‌شدن شاه ژن‌های ناظم و ناظر به ثبت می‌رسند که منجر به تغییراتی در اصل‌ونسب‌های سلولی می‌گردد.

وقتی یکی از دوقلوها زمین می‌خورد، ژن‌های التیام‌دهنده‌ی زخم روشن می‌شوند؛ این ژن‌ها شرایط لازم را برای خشک‌شدن و پینه‌بستن زخم مهیا می‌کنند و اثر زخم به‌تدریج محو می‌گردد. حتی زمانی‌که یک خاطره‌ی پیچیده در مغز ضبط می‌گردد، ژن‌هایی باید روشن و خاموش شوند. وقتی صدای نغمه‌ی جدیدی به گوش یک پرنده‌ی آوازخوان می‌خورد، ژنی به نام ZENK در مغزش روشن می‌شود؛ اگر این نغمه آشنا نباشد - یا این‌که صدا از گونه‌ی دیگری از پرندگان درآمده باشد، یا این‌که دانگ آن پایین‌تر (یا بالاتر) از سطح معمول آن باشد - آن‌گاه «فتیله‌ی» ZENK پایین کشیده می‌شود و آوازی از گلوی این پرنده بیرون نخواهد آمد.

آیا فعال‌ساختن یا بازداشتن ژن‌ها در سلول‌ها و بدن‌ها (در واکنش به ورودی‌های محیطی از قبیل زمین‌خوردن، سانحه، زخم و نظایر آن)، نوعی مُهر یا علامت دائمی بر پیکر ژنوم می‌گذارد؟ اگر این‌طور است، وقتی که یک ارگانیسم تولیدمثل می‌کند چه اتفاقی می‌افتد؟ آیا این «مُهرهای» روی ژنوم به نسل بعدی منتقل می‌گردند؟ به بیان دیگر، آیا اطلاعات مربوط به محیط می‌تواند به نسل‌های پی‌درپی منتقل شده و از میان آن‌ها عبور کند؟... بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

ژنتیک و فردیت: چرا دوقلوهای همسان متفاوت‌اند؟

از میان دهه‌ی ۱۹۸۰ به این طرف، نزدیک به سی سال است که روان‌شناسان و ژن‌شناسان کوشیده‌اند تا تفاوت‌های اندکی را که ممکن است بتوانند واگرایی سرنوشت را میان دوقلوهای همسانی که تحت شرایط یکسان بزرگ شده‌اند، توضیح دهند، اندازه‌گیری و فهرست کنند. اما تمام این تلاش‌ها برای کشف تفاوت‌های منسجم، قابل اندازه‌گیری و نظام‌مند، بی‌ثمر بوده‌اند: دوقلوهای همسانی که در خانواده‌ی مشترک، منزل مشترک، دوستان و مدرسه‌ی مشترک با تغذیه‌ی یکسان، کتاب‌های یکسان و فرهنگ یکسان بزرگ می‌شوند، کاملاً محسوسی با هم متفاوتند.

علت این تفاوت چیست؟ چهل‌وسه مطالعه که طی دو دهه انجام شده و به چاپ رسیده‌اند، پاسخ نسبتاً قابل قبول و همخوانی را ارائه می‌دهند: «وقایع غیرنظام‌مند، یگانه، غیرمترقبه اما تأثیرگذار»؛ بیماری‌ها، حوادث، ضربه‌های روحی و آسیب‌های روانی، محرک‌ها، نرسیدن به یک قطار، یک کلید گمشده، یک خیالِ ناتمام؛ نوساناتی در ملکول‌ها که موجب نوساناتی در ژن‌ها شده و منجر به تغییرات جزئی در فرم‌ها می‌گردند. سقوط در آبراهی در شهر ونیز به دلیل ناشیگری در هدایت قایق، به دام عشق افتادن، اتفاق و تصادف، اقبال. آیا این پاسخ قاعدتاً باید خشم ما را برانگیزد؟ بعد از ده‌ها سال تفکر و پژوهش و تعمق، آیا عاقبت به این جمع‌بندی و نتیجه رسیده‌ایم که سرنوشت... خب، همان سرنوشت است؟ آیا بودن یا وجود، هم فقط... وجود دارد؟ این صورت‌بندی به گمان من به شکلی منورانه زیباست. در نمایشنامه‌ی توفان اثر شکسپیر، پروسپرو در برابر هیولای بدریخت کالیبان می‌غرد و او را به «یک شیطان و شیطان‌زاده که تربیت بر طبیعتش نمی‌چربد» تشبیه می‌کند. هیولایی‌ترین ایراد کالیبان این است که طبیعت ذاتی وی را نمی‌توان با اطلاعات بیرونی بازنویسی کرد؛ تربیت بر طبیعتش نمی‌چربد. کالیبان نوعی ماشین انسان‌نما است، یک غول کوکی - و این ویژگی از او موجودی می‌سازد به‌مراتب حزن‌انگیزتر از هر آن‌چه که به انسان نزدیک است.

این که ژنوم انسانی می‌تواند دنیای واقعی را به‌هم «بچسباند»، گواهی بر زیبایی آزاردهنده‌ی آن است. ژن‌های ما عادت ندارند در برابر عوامل یگانه‌ی محیطی واکنش‌های کلیشه‌ای از خود نشان دهند: که اگر می‌دادند ما هم آدمک‌های کوکی‌ای بیش نبودیم. قرن‌ها است که فیلسوفان هندو تجربه‌ی «بودن» را به شبکه‌هایی شبیه به تارعنکبوت تشبیه می‌کنند - جال - که در آن ژن‌ها تارهای تنیده شده را تشکیل می‌دهند و ذراتی که به این تارها می‌چسبند، آن را به یک موجود تبدیل می‌کنند. در این طرح خیالی، دقت و ظرافتی بس نفیس نهفته است. ژن‌ها باید واکنش‌های دقیق و برنامه‌سازی‌شده‌ای را در برابر عوامل محیطی به اجرا درآورند که در غیر این صورت فرمی بر جای نمی‌ماند. اما در عین حال لازم است فضایی هم برای چسبیدن «بازیگوشی‌های» اتفاق و شانس لحاظ شود. ما این تداخل را، سرنوشت و واکنش‌هایمان به آن را انتخاب می‌خوانیم. به‌این‌ترتیب، یک جاندار ایستاده روی دو پا با شست‌های مقابله‌پذیر (روبه‌روگر)، از یک دست‌خط ساخته می‌شود، اما طوری ساخته می‌شود که بتواند از آن بیرون بزند؛ ما به این گونه‌گونی منحصر به فرد از چنین جانداری «خویش» می‌گوییم... بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

ژن‌ها و انتخاب‌ها: چگونه وراثت ژنتیکی بر تمایلات و شخصیت ما تأثیر می‌گذارد؟

اسرار‌آمیزترین عرصه‌های تجربه‌ی انسانی شامل صفاتی از قبیل جنسیت، ارجحیت جنسی، طبع و خلق‌وخو، شخصیت، رفتار هوسی و غریزی، اضطراب و انتخاب، به‌تدریج و یکی پس از دیگری در محاصره‌ی ژن‌ها قرار گرفته‌اند. اکنون معلوم شده است که نمودهایی از رفتار که پیش‌تر تا حد زیادی و یا منحصراً به فرهنگ‌ها، انتخاب‌ها، محیط‌ها و یا سازه‌های منحصر به‌فرد خویش و هویت نسبت داده می‌شدند، درواقع به‌طرز تعجب‌آوری از ژن‌ها نفوذ می‌پذیرند.

اما شاید تعجب واقعی در این باشد که اساساً چرا ما باید متعجب شویم؟ اگر بپذیریم که گونه‌گونی ناشی از ژن‌ها می‌تواند بر جنبه‌های پراکنده‌ی ناهنجاری‌های انسانی نفوذ داشته باشد، پس چرا باید تعجب کنیم که گونه‌گونی‌های ناشی از ژن‌ها می‌توانند به همان اندازه بر جنبه‌های پراکنده‌ی نرمال‌بودن انسان نیز تأثیر داشته باشند. نوعی تقارن بنیادی در این گزاره وجود دارد که حاکی از آن است که سازوکاری که ژن‌ها از طریق آن موجب بروز بیماری می‌شوند، عین همان سازوکاری است که از طریق آن موجب بروز رفتار و رشد نرمال می‌گردند. «آلیس» (در سرزمین عجایب) می‌گوید: «چقدر خوب می‌شه اگر بتونیم از توی آینه رد بشیم و اون طرفش به اون خونه بریم. آه، مطمئنم که توی اون خونه چیزای خیلی قشنگی پیدا می‌شه.» اینک می‌توان مدعی شد که ژن‌شناسی انسانی از درون آینه‌اش عبور کرده است - و اکنون معلوم شده است که قواعد حاکم بر رفتار و کردار انسانی در این طرف آینه عیناً در طرف دیگر نیز صادق و حاکم هستند.

پس چگونه می‌توان نفوذ ژن‌ها را بر فرم و عملکرد نرمال انسانی تشریح کرد؟ زبان این کار غریبه نیست - این همان زبانی است که زمانی برای تشریح ارتباط میان ژن‌ها و بیماری‌ها مورد استفاده قرار می‌گرفت. ترکیب و تطبیق گونه‌گونی‌هایی که شما از والدینتان به ارث می‌برید، مشخص‌کننده‌ی گونه‌گونی‌هایی در فرآیندهای رشدی و ملکولی هستند که نهایتاً منجر به گونه‌گونی‌هایی در حالت‌های فیزیولوژیکی می‌شوند. اگر این گونه‌گونی‌ها بر شاه‌ژن‌های ناظم و ناظر در صدر سلسله‌مراتب اطلاعاتی تأثیر بگذارند، این تأثیر باینری و قطعی خواهد بود (مرد در مقابل زن؛ کوتاه‌قد در مقابل نرمال). اما به‌طور معمول ژن‌های جهش‌یافته (یا گونه‌گون) در پله‌های پایینی پلکان‌های اطلاعاتی قرار می‌گیرند و فقط می‌توانند مسبب تغییراتی در رغبت‌ها و تمایلات شوند. اغلب اوقات برای خلق این استعدادها یا تمایلات به ده‌ها ژن نیاز است.

این رغبت‌ها و تمایلات با نشانه‌های متنوع محیطی و اتفاق تقاطع پیدا کرده و برآمدهای متنوع ایجاد می‌کنند، از جمله گونه‌گونی‌هایی در فرم، عملکرد، رفتار، شخصیت، خلق‌وخو، هویت و سرنوشت؛ و این کار را عمدتاً در فضای احتمالات انجام می‌دهند - یعنی با تغییر تعادل‌ها و توازن‌ها، با جابه‌جایی احتمالات، با بالا و پایین بردن احتمال وقوع پاره‌ای از برآمدها.

با این وجود، همین جابه‌جایی احتمالات کافی است که ما را به‌طور قابل مشاهده‌ای از هم متمایز کند: هر تغییری در ساختار ملکولی گیرنده‌ای که پاداش را به اعصاب مغز سیگنال می‌دهد، ممکن است فقط منجر به تغییری در طول زمانی شود که یک ملکول با گیرنده‌اش درگیر می‌شود؛ سیگنالی که از آن نوع گیرنده صادر می‌شود ممکن است فقط برای نیم ثانیه بیشتر در یک عصب دوام بیاورد؛ اما همین تغییر، کافی است که یک انسان را به‌سمت رفتار غریزی و یا هوسی و دیگری را به‌سمت حسابگری (احتیاط)، یکی را به‌سمت شیدایی و دیگری را به‌سمت افسردگی سوق دهد. ادراک‌ها، انتخاب‌ها و احساسات پیچیده ممکن است حاصل همین تغییرات در حالت‌های فیزیکی و روانی باشند. به‌عنوان مثال، طول یک تعامل شیمیایی ممکن است به اشتیاق برای یک تعامل عاطفی تبدیل گردد: مردی با استعداد اسکیزوفرنی، مکالمه‌ی ساده‌ای با سبزی‌فروش محله را به توطئه‌ای برای از بین بردن خودش تعبیر می‌کند؛ در حالی‌که استنباط برادر او که دارای استعداد ژنتیکی برای «اختلال دوقطبی» است، از همین مکالمه نوید باشکوهی از آینده است. رنج و شوربختی یک نفر به معجزه برای دیگری تبدیل می‌گردد.


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

تحلیل ژنتیکی تنوع‌طلبی: نقشی برای ژن D4DR

در دهه‌ی ۱۹۹۰، ژن‌شناسی به نام ریچارد ابستاین پس از مطالعه‌ی مقالاتی پیرامون زیرگونه‌های خلق‌وخوی انسانی به این موضوع علاقه‌مند شد. پاره‌ای از این مطالعات درک همگانی را از تأثیر عوامل فرهنگی و محیطی بر روی شخصیت و خلق‌وخو، به‌سمت نفوذ ژن‌ها در این مورد دگرگون کرده بودند. ابستاین هم مانند هِیمر درصدد بود که ژن‌هایی را که تعیین‌کننده‌ی فرم‌های گوناگون رفتاری بودند، شناسایی کند. او می‌دانست که ژن‌ها پیش از این نیز با طبع و خلق‌وخو ارتباط داده شده بودند: روان‌شناسان در مورد ریشه‌های ژنتیکی منش بی‌نهایت مهربان و لطیف کودکان مبتلا به سندرم داون و همچنین سندرم‌های ژنتیکی مرتبط با طغیان‌های خشونت‌آمیز و تجاوز مطالعه کرده بودند اما ابستاین علاقه‌ای به حاشیه‌های ناهنجار رفتاری نداشت؛ او می‌خواست گونه‌های نرمال خلق‌وخو را بررسی و مطالعه کند و گمان می‌کرد که تغییرات مفرط ژنتیکی، مسبب بروز گوناگونی‌های مفرط رفتاری می‌شدند. اما آیا انواع گونه‌گونی‌های نرمال ژنتیکی هم وجود داشتند که بر زیرگونه‌های نرمال شخصیت تأثیر می‌گذاشتند؟

اِبستاین خیلی زود به این نتیجه رسید که برای پیدا‌کردن این ژن‌ها لازم بود کارش را با تعریف دقیقی از زیرگونه‌های شخصیتی که قرار بود با این ژن‌ها مرتبط شوند شروع کند. در اواخر دهه‌ی ۱۹۸۰ روان‌شناسانی که روی گونه‌گونی‌های خلق‌وخوی انسانی کار می‌کردند، پرسشنامه‌ای را تنظیم کرده بودند که با استفاده از یکصد پرسش درست/ نادرست می‌توانست انواع شخصیت‌ها را در چهار الگوی مشخص دسته‌بندی کند: تنوع‌طلب (تکانشگر در مقابل محتاط و حسابگر)، متکی به پاداش (گرم‌گیر در مقابل گوشه‌گیر)، ریسک‌گریز (مضطرب در مقابل آرام) و سمج (پایدار در مقابل دمدمی). پژوهش‌های دوقلوها نشان می‌داد که هر یک از این نوع شخصیت‌ها با نوعی مؤلفه‌ی ژنتیکی نیرومند پیوند داشت: نمره‌ای که دوقلوهای همسان در این پرسشنامه اخذ کرده بودند، درجه‌ی تطبیق ۵۰ درصدی را میان آن‌ها به ثبت رسانده بود.

یکی از این زیرگونه‌های شخصیتی توجه ابستاین را بیش از دیگران به خود جلب کرد: فهرست ویژگی‌های اصلی تنوع‌طلب‌ها - یا نوگراها - عبارت بود از «تکانشگر، کاشف، بی‌ثبات هیجانی و افراطی» (که شخصیت‌هایی نظیر جی گتسبی، اما بوواری و شرلوک هولمز را در خاطره‌ها زنده می‌کرد). در مقابل نوگراها، نوهراس‌ها قرار دارند با ویژگی‌هایی از قبیل «متفکر، نامنعطف، وفادار، خویشتندار، آرام، طبع و مقتصد» (که شخصیت‌هایی نظیر نیک کاراوی، چارلز بوواری و دکتر واتسون را به‌خاطر می‌آورد). افراطی‌ترین تنوع‌طلبان - که جی گتسبی نماد راستین آن‌ها بود - معتاد به هیجان، ماجراجویی و انگیزش بودند. صرف‌نظر از کسب نمره و امتیاز، حتا رفتار و شرکت‌شان در آزمون پرسشنامه نیز با خلق‌وخویی متغیر و بی‌قرار همراه بود. به بعضی از پرسش‌ها جواب نمی‌دادند؛ در حین انجام آزمون از روی صندلی برمی‌خاستند و در جست‌وجوی راهی برای خروج از جلسه آزمون شروع به قدم‌زدن می‌کردند؛ و زود به زود ضمن نمایش رفتار افراطی، کسل و بی‌تاب می‌شدند... بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

دوقلوهای همسان، سرنوشت‌های جداگانه: شواهدی از مطالعه‌ی دوقلوها برای نقش ژن‌ها در رفتار انسان

بازگشت فطرت - ظهور مجدد ژن به‌عنوان محرک اصلی انگیزش‌های روان‌شناختی - واکنش‌های گوناگونی را برانگیخت و هدایت آن در مسیر مطلوب، دیگر کار آسانی نبود. بخشی از این امر نیاز به احیای «اسب بارکش» ژن‌شناسی انسانی داشت یعنی همان مطالعه‌ی بدنام و سوءتعبیر‌شده‌ی دوقلوها. مطالعات دوقلوها از زمانی‌که حزب نازی زمام امور را در آلمان به‌دست گرفت رایج شد (یادآور آزمایش‌های خوفناک ژوزف منگله روی دوقلوها) اما در ادامه راه با نوعی بن‌بست مفهومی روبه‌رو شد. ژن‌شناسان می‌دانستند که مشکل مطالعه‌ی دوقلوهای همسان از یک خانواده این بود که نمی‌شد نفوذ تارهای به‌هم‌تنیده‌ی «طبیعت در مقابل پرورش و تربیت» را از هم جدا کرد. هیچ روش واضح و آسانی برای تفکیک تأثیر ژن‌ها از تأثیر عوامل محیطی در میان دوقلوهایی که در یک خانواده و توسط والدین مشترک رشد می‌کردند، به یک مدرسه می‌رفتند و در یک کلاس و زیر نظر یک معلم درس می‌خواندند، لباس یکسان می‌پوشیدند و از خوراک یکسان تغذیه می‌شدند، وجود نداشت.

مقایسه‌ی دوقلوهای همسان با دوقلوهای ناهمسان تا حدودی این مشکل را حل می‌کرد زیرا دوقلوهای ناهمسانی که در محیط مشترک زندگی می‌کردند، به‌طور متوسط، تنها در نیمی از ژن‌هایشان مشترک بودند. اما منتقدان ایراد می‌گرفتند که این مقایسه‌های همسان‌ها با ناهمسان‌ها ذاتاً هم خطاپذیر بودند. شاید والدین همسان‌ها را بیش‌تر مشابه یکدیگر تربیت می‌کردند تا ناهمسان‌ها. به‌طور مثال، همه می‌دانستند که الگوی تغذیه و رشد همسان‌ها بیش‌تر شبیه به‌هم بود تا ناهمسان‌ها - اما آیا علت این تشابه طبیعت بود یا پرورش و تربیت؟ یا این‌که همسان‌ها میل داشتند واکنش‌های متضاد در برابر یکدیگر نشان دهند تا بتوانند خودشان را متمایز کنند - مثلاً، مادر من و خواهر دوقلویش از رنگ‌های متفاوت روژ لب استفاده می‌کردند - اما آیا این عدم تشابه را ژن‌ها کدگذاری می‌کردند، یا این‌که واکنشی در مقابل ژن‌ها بود؟

سال ۱۹۷۹، یک روان‌شناس رفتاری در ایالت مینه‌سوتا به نام توماس بوشارد راهی برای خروج از این بن‌بست پیدا کرد. در یکی از شب‌ها، گزارش خبری که یکی از دانشجویان در صندوق پستی بوشارد گذاشته بود به چشم وی خورد. در این گزارش حکایت عجیبی نقل شده بود: یک جفت دوقلوی همسان در ایالت اوهایو که در بدو تولد از هم جدا شده و به فرزندخواندگی دو خانواده‌ی مختلف درآمده بودند، در سی‌سالگی همدیگر را پیدا کرده بودند. روشن است که آن‌چه که بلافاصله پس از تولد بر این دو برادر گذشته بود، نادر و نامتعارف بود اما این ماجرا راه جدیدی را برای کشف تأثیرات ژن‌های انسانی گشود. می‌دانیم که این دو برادر ژن‌های یکسانی داشتند اما در محیط‌های کاملاً متفاوتی رشد و پرورش یافته بودند. بوشارد موفق شد از طریق مقایسه‌ی این گونه دوقلوهای همسان - یعنی دوقلوهایی که پس از تولد از هم جدا و در محیط‌های متفاوت بزرگ شده بودند - با دوقلوهای همسانی که در همان خانواده‌ی خودشان رشد کرده بودند تأثیرات ناشی از ژن‌ها را از تأثیرات ناشی از محیط جدا کند. جمع‌بندی اولیه‌ی وی این بود که تشابهات میان چنین دوقلوهایی هیچ ارتباطی با پرورش و تربیت نداشت، تماماً نشان‌دهنده‌ی تأثیرات موروثی، یعنی طبیعت، بود... بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

نقش کروموزوم‌ها در گرایش جنسی: مطالعه‌های چنددهه‌ای در جستجوی ژن همجنس‌گرایی

چاپ مقاله‌ی هِیمر درباره‌ی ژن همجنس‌گرایی مصادف شد با ظهور مجدد این پندار که ممکن بود ژن‌ها بر رفتارهای متنوع، تکانش‌ها، شخصیت‌ها، تمایلات و خلق‌وخوها نفوذ داشته باشند - انگاره‌ای که نزدیک به دو دهه جذابیتش را از دست داده و از «مد» علمی افتاده بود. سال ۱۹۷۱ در کتابی با عنوان ژن‌ها، رؤیاها و واقعیت‌ها، زیست‌شناس برجسته‌ی انگلیسی-استرالیایی مک‌فارلین برنت نوشت، «بدیهی است که ژن‌هایی که ما با آن‌ها متولد می‌شویم به همراه سایر 'خویشتن‌های عملکردی' ما، اساس و پایه‌ی هوش و ذکاوت، خلق‌وخو و شخصیت ما را تشکیل می‌دهند.» اما تا میانه‌ی دهه‌ی ۱۹۷۰ طول کشید تا معلوم شد که تصور برنت با بدیهی‌بودن فاصله زیادی داشت. این پندار که در میان همه‌ی امکان‌های دیگر، ژن‌ها بودند که زمینه را برای این‌که انسان‌ها بتوانند خویشتن‌های عملکردی خاصی - انواع مشخصی از خلق‌وخو، شخصیت و هویت - را به‌دست بیاورند فراهم می‌کردند، بدون ملاحظه و تعارف از زیر رادار پژوهشی دانشگاه‌ها محو شده بود. روان‌شناس آمریکایی، نانسی سیگال، نوشت: «بین سال‌های دهه‌ی ۱۹۳۰ تا ۱۹۷۰، نوعی پوشش زیست‌محیطی... بر نظریه و پژوهش روانشناختی سایه انداخته بود. به استثنای ظرفیت عمومی یادگیری، همه‌ی جنبه‌های رفتار انسان منحصراً به نیروهای خارج از وجود او نسبت داده می‌شدند.» از این دیدگاه و به‌قول روان‌شناس دیگری که از ادبیات فناوری کامپیوتر کمک گرفته بود، «هر کودک نوپا فقط نوعی حافظه‌ی با دسترسی تصادفی فرض می‌شود که سیستم‌های عامل متعدد فرهنگی روی آن بارگذاری می‌گردند.» طبق این نظریه، خمیره‌ی روح و روان کودک بی‌نهایت نرم و انعطاف‌پذیر است و می‌شود از طریق تغییر محیط و یا برنامه‌ریزی مجددِ رفتاری آن را به هر شکلی درآورد و هر تن‌پوشی را به آن پوشاند (تفکر ساده‌انگارانه‌ای که منجر به اجرای آزمایش‌هایی از جنس آزمایش‌های جان مانی شد که هدف آن‌ها ایجاد تغییرات قطعی در جنسیت با استفاده از رفتار درمانی و یا فرهنگ درمانی بود). روان‌شناس دیگری که در میانه‌ی دهه‌ی ۱۹۷۰ به‌منظور مطالعه‌ی رفتار انسانی به تیم یکی از طرح‌های پژوهشی در دانشگاه پیل پیوسته بود، از موضع خشک و تعصب‌آمیز دانشگاه در برابر ژن‌شناسی، حیرت کرده و نوشت: «هر حکمت و خردی پیرامون صفات موروثی [به‌عنوان محرک و نافذ رفتارهای انسانی] که ما می‌توانستیم به دانشگاه بیاوریم، گویی حرف‌های مزخرفی بود که ما به دانشگاه پول می‌دادیم تا آن را برایمان تطهیر کند.» بر این اساس، پیدا بود که عوامل محیطی به‌طور کامل بر محیط دانشگاه غلبه کرده بودند... بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

هویت جنسی و ژن Xq28: چالش‌ها و آزمون‌های پژوهشی هِیمر

کشف Xq28، آناً به خبری شورانگیز و هیجان‌آور تبدیل شد. بعدها هِیمر به‌خاطر آورد که «زنگ تلفن برای لحظه‌ای قطع نمی‌شد؛ تیم‌های خبرنگاران و عکاسان رسانه‌ها پشت در آزمایشگاه صف کشیده بودند؛ سیل ایمیل و فکس و نامه ما را به کلی غافلگیر کرده بود.» روزنامه‌ی دیلی تلگراف نشریه‌ی محافظه‌کار لندن نوشت، «اگر علم جدید ژن‌شناسی ژن همجنس‌گرایی را پیدا کرده است، پس همین علم جدید هم می‌تواند آن را از صفحه‌ی روزگار پاک کند.» روزنامه‌ی دیگری این چنین تیتر زد: «اکنون بسیاری از مادران با احساس گناه روبه‌رو خواهند شد». سرتیتر دیگری «فریاد» زد، «ظلم و ستم ژنتیکی!» اخلاق‌گرایان فغان سر دادند که آیا نباید از این به بعد والدین از طریق آزمایش جنین، مانع تولد فرزندان همجنس‌گرا شوند؟ پژوهشگری نوشت، «مطالعه‌ی هِیمر، ناحیه‌ای از کروموزوم را شناسایی می‌کند که می‌توان آن را برای فردفرد مردان مورد تحلیل قرار داد. اما نتیجه‌ی هر آزمونی مبتنی بر این پژوهش صرفاً ابزار احتمالی‌ای فراهم می‌کند که ممکن است بتوان به کمک آن گرایش جنسی پاره‌ای از مردان را از پیش تخمین زد.» هِیمر از چپ و راست - یعنی حامیان و همچنین معارضان همجنس‌گرایی - مورد حمله قرار گرفت: محافظه‌کاران ضدهمجنس‌گرایی استدلال می‌کردند که انگیزه‌ی اصلی هِیمر این است که با تقلیل بیماری همجنس‌گرایی به یک موضوع ژنتیکی، آن را از لحاظ زیست‌شناختی توجیه کند. از سوی دیگر، طرف‌داران حقوق همجنس‌گرایان، هِیمر را به گسترش «توهم آزمون همجنس‌گرایی» و به تبع آن استقرار سازوکارهای جدید برای کشف گرایش جنسی، ولاجرم تعصب و تبعیض متهم می‌کردند.

رویکرد خود هِیمر بی‌طرفانه، موشکافانه، علمی و غالباً همراه با خویشتن‌داری بود. او به تدقیق و پالایش تحلیل‌هایش ادامه داد و آزمون‌های گوناگونی را حول محور Xq28، به اجرا درآورد. او پرسید که آیا ممکن بود که Xq28، درواقع، نه ژن همجنس‌گرایی، بلکه «ژنی برای زن صفتی مردانه» را کدگذاری می‌کرد؟ (فقط یک مرد گی جرأت کرد این عبارت را در یک مقاله‌ی علمی به کار ببرد). اما این‌طور نبود: مردانی که حامل Xq28 بودند، تغییر قابل‌توجهی در رفتار مختص جنسیتی یا در جنبه‌های متعارف مردانگی از خود نشان نمی‌دادند. ممکن بود ژنی برای آمیزش جنسی از راه مقعد باشد: «آیا این ژن 'پایین به بالا' بود؟» اما این‌جا هم ارتباط یا همبستگی دیده نمی‌شد. آیا این ژن مربوط به سرپیچی از عادات و سنت‌های سرکوب‌کننده‌ی اجتماعی نبود؟ آیا می‌توانست با تمرد ارتباط داشته باشد؟ ژنی برای رفتار ضد و نقیض یا خلاف‌گرایانه؟ فرضیه پشت فرضیه آزموده شد اما هیچ ارتباط و تطبیقی یافت نشد. حذف کلیه‌ی امکان‌ها، تنها به یک جمع‌بندی ممکن منتهی شد: هویت جنسی مردانه را تا حدودی ژنی در نزدیکی Xq28 تعیین می‌کرد.


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

ردپای ژنتیکی گرایش جنسی: از نظریه تا واقعیت

تا تابستان ۱۹۹۲ هِیمر شجره‌نامه‌ی خانوادگی هر ۱۱۴ مرد همجنس‌گرا را ترسیم کرده و اطلاعاتی در مورد نزدیک به یک هزار نفر از اعضای خانواده‌ی آن‌ها را جمع‌آوری کرده بود. در ماه ژوئن، او به کمک کامپیوتر نخستین پردازش و تحلیل خود را روی داده‌ها انجام داد و از نتایج به‌دست‌آمده ذوق‌زده شد: همانند نتایج مطالعه‌ی بیلی، برادرانی که در مطالعه‌ی هِیمر شرکت کرده بودند، میزان تطبیق بالاتری در گرایش جنسی داشتند - تقریباً ۲۰ درصد، معادل دو برابر میزان جمعیت عمومی (که حدود ۱۰ درصد تخمین زده می‌شد). اگرچه این مطالعه داده‌های واقعی تولید کرده بود، اما هیجان اولیه‌ی هِیمر خیلی زود به احساس ناامیدی تبدیل شد، چراکه وقتی داده‌ها را بیش‌تر واکاوی کرد، هیچ نشانه یا سرنخ تأیید‌کننده‌ی دیگری پیدا نکرد و جدا از میزان تطبیق میان برادران گی، هیچ الگو یا روند خاصی در این مجموعه‌ها مشاهده نشد.

هِیمر خجالت‌زده و پریشان شد و کوشید داده‌ها را به اشکال مختلف دسته‌بندی کند تا شاید الگویی به‌دست بیاورد، اما تلاشش به نتیجه‌ای نمی‌رسید؛ نزدیک بود به کلی منصرف شود و شجره‌نامه‌ها را که روی تکه‌های کاغذ رسم کرده بود بایگانی کند، که ناگهان الگویی به چشمش خورد - الگویی آن‌چنان ظریف و گریزان که فقط چشمان تیزبین کاوشگری چون هِیمر می‌توانست آن را کشف کند. به‌طور اتفاقی وقتی که او شجره‌نامه‌ها را ترسیم می‌کرد، برای هر خانواده بستگان پدری را در یک سمت میز و بستگان مادری را جداگانه و در سمت دیگر میز روی هم چیده و مردان همجنس‌گرا را در هر دسته با علامت قرمزرنگی مشخص کرده بود. اینک در حالی‌که تکه‌های کاغذ را بر می‌زد، به‌طور کاملاً غریزی الگویی را کشف کرد: کاغذهای علامت‌دار - یعنی قرمزرنگ‌ها - بیش‌تر در سمت راست و بی‌علامت‌ها بیش‌تر در سمت چپ کپه شده بودند و به‌نظر می‌رسید که دایی‌های مردان گی گرایش بیش‌تری به گی بودن داشتند. حالا هرچه که شجره‌نامه‌ها را بیش‌تر واکاوی می‌کرد (به این کار می‌گفت «طرح ریشه‌یابی گی‌ها»)، این الگو پررنگ‌تر و پررنگ‌تر به‌نظر می‌رسید. میزان تطبیق پسرخاله‌ها و پسردایی‌ها بالاتر از پسرعموها و پسرعمه‌ها بود و در میان همه‌ی برادرزاده‌ها یا خواهرزاده‌ها - یعنی فرزندان عمو یا عمه یا دایی یا خاله - میزان تطبیق خاله‌زاده‌ها از همه بالاتر بود.

این الگو، نسل‌به‌نسل ادامه پیدا می‌کرد و معنی آن برای هر ژن‌شناس باتجربه‌ای روشن بود: کروموزوم X باید حامل ژن گی باشد، و هِیمر این معنی را در چشم ذهنش می‌دید - نوعی عنصر موروثی که مانند سایه‌ای از میان نسل‌های پی‌درپی عبور می‌کرد. به‌هیچ‌وجه نفوذ جهش‌های سیستیک فیبروزیس یا بیماری هانتینگتون را نداشت اما مونس همیشگی کروموزوم X بود. (تاریخچه‌ی این خانواده‌ها غالباً مبهم بودند، زیرا پستوی تاریخی گرایش جنسی در گذشته‌ی نه‌چندان دور، به‌مراتب تاریک‌تر از پستوی مدرن آن بود. داده‌های مربوط به چندین خانواده را که در آن‌ها هویت جنسی دو یا سه نسل معلوم بود جمع‌آوری کرده بود). در یک شجره‌نامه‌ی معمولی امکان داشت دایی، دایی - یا دایی بزرگ - گی بوده باشد، اما همه‌ی پسران برادران این دایی بزرگ دگرجنس‌گرا به دنیا آمده باشند. (در همه‌ی مردان کروموزوم X از مادر به ارث می‌رسد، یعنی مردان کروموزوم X را به فرزندان خودشان منتقل نمی‌کنند). اما یکی از پسران خواهر دایی بزرگ ممکن بود گی باشد، و پسر خواهر این پسر گی نیز ممکن بود گی باشد:

در هر مردی بخش‌هایی از کروموزوم X او با کروموزوم X خواهرش و پسران خواهرش مشترک است: به بیان دیگر، دایی بزرگ، دایی، خواهرزاده‌ی ارشد و برادر یا خواهر خواهرزاده در میان نسل‌های پیاپی طولی و سپس عرضی، مانند حرکت مهره‌ی اسب روی صفحه‌ی شطرنج، وارث این ژن بودند. هِیمر، غفلتاً از فنوتیپ (رجحان جنسی) به محل بالقوه‌ای روی کروموزوم (ژنوتیپ) رسیده بود. البته او هنوز ژن گِی را شناسایی نکرده، ولی توانسته بود اثبات کند که می‌شد تکه‌ای از DNAی مرتبط با گرایش جنسی را به‌طور فیزیکی روی ژنوم انسانی مشخص نمود.

اما کجای کروموزوم X؟... بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

در جستجوی ژن همجنس‌گرایی: انگیزه‌های دین هِیمر

انگیزه‌ی اصلی کاوش و کشف ژن همجنس‌گرایی بیش‌تر ناشی از احساس کسلی و ملالت بود تا الهام و یا اصالت یک کشف تازه. دین هِیمر، پژوهشگر انستیتو ملی سرطان، به دنبال مشاجره و جنجال‌آفرینی و یا منافع شخصی نبود. اگرچه او همجنس‌گرا بود و ابایی هم از افشای آن نداشت اما هرگز توجهش به ژن‌شناسی هیچ شکلی از هویت، چه جنسی و چه غیر آن، جلب نشده بود. او بیش‌تر عمرش را در پناه یک آزمایشگاه بی‌سروصدای دولتی که از کف تا سقف آن مملو از لوازم آزمایشگاهی از قبیل ظروف و آمپول و نظایر آن‌ها بود و با مطالعه‌ی تنظیم و نظارت ژنی موسوم به متالوتیونین (یا MT) گذرانده بود؛ سلول‌ها از این ژن برای واکنش به فلزات سنگین از قبیل مس و روی استفاده می‌کنند.

تابستان ۱۹۹۱، هِیمر به دانشگاه آکسفورد در انگلستان رفت تا مقاله‌ای درباره‌ی موضوع قاعده‌مندی ژن‌ها را در یک سمینار علمی ارائه دهد. این سخنرانی هم نظیر گفتارهای پیشین مربوط به پژوهش‌های شخصی خودش بود و وقتی نوبت به پرسش و پاسخ رسید، نوعی احساس آشناپنداری به وی دست داد: پرسش‌ها تقریباً همان‌هایی بودند که چندین سال پیش نیز در سمیناری مشابه مطرح شده بودند. وقتی هم که سخنران بعدی که در آزمایشگاه دیگری کار می‌کرد و یکی از رقبای هِیمر به شمار می‌رفت، با ارائه داده‌هایی که پژوهش‌های هِیمر را مورد تأیید قرار می‌داد سخنانش را پایان داد، احساس کسالت و افسردگی در هِیمر تشدید شد. «متوجه شدم که اگر این پژوهش را برای ده سال دیگر هم ادامه بدهم، روشن‌ترین آینده‌ای که می‌توانستم به آن امیدوار باشم ساختن یک مدل سه‌بعدی ژنتیکی بود؛ و این دورنما به‌هیچ‌وجه افق مطلوب زندگی من نبود و هیجانی در من برنمی‌انگیخت.»

در فرصت تنفسی بین سخنرانی‌ها، هِیمر با ذهنی مکدر و مغشوش و غرق در افکار مخرب قدم‌زنان به خیابان اصلی شهر رفت و وارد کتابفروشی بَلکوِل شد که شبیه به غار کوچکی بود و اتاقک‌ها و دالان‌های تودرتو داشت. او در جست‌وجوی کتاب‌های زیست‌شناسی به چندین اتاق سر زد و نهایتاً دو جلد کتاب خریداری کرد. اولی کتابی اثر چارلز داروین بود با عنوان تبار انسان و انتخاب طبیعی در ارتباط با جنس که در سال ۱۸۷۱ به چاپ رسیده و توفانی به پا کرده بود، چرا که داروین در این کتاب مدعی شده بود که نسل انسان از همان تبار میمون بود (در اثر دیگرش در باب منشاء گونه‌ها از راه انتخاب طبیعی، داروین زیرکانه از کنار بحث تبار انسان عبور کرده بود اما در این کتاب به‌طور مستقیم با این پرسش روبه‌رو شده و آن را به بحث کشیده بود).

کتاب تبار انسان و انتخاب طبیعی در ارتباط با جنس برای هر زیست‌شناسی حکم کتاب جنگ و صلح اثر لئو تولستوی را برای دانش‌پژوه زبان و ادبیات انگلیسی دارد و به همان اندازه مورد احترام و ستایش است. از هر زیست‌شناسی بپرسید می‌گوید که کتاب تبار انسان را خوانده و با موضوع محوری آن آشناست، اما به جرات می‌توان گفت کم‌تر کسی یافت می‌شود که حقیقتاً آن را از دل و جان مطالعه کرده و محورهای اصلی و جزئیات آن را به‌خوبی درک کرده باشد. هِیمر هم این کتاب را نخوانده بود اما وقتی شروع به مطالعه‌ی آن کرد با کمال تعجب متوجه شد که داروین بخش بزرگی از کتاب را به بحث‌های مربوط به جنس و جنسیت، انتخاب شریک جنسی و نفوذ آن در رفتارها و سازمان اجتماعی اختصاص داده بود. داروین آشکارا می‌پنداشت که انتقال صفات موروثی تأثیر قابل‌توجهی بر رفتار جنسی داشت اما تعیین‌کننده‌های ژنتیکی رفتار و رجحان جنسی - یا به‌قول وی، «علت غائی تمایل جنسی» - ناشناخته و مرموز بودند... بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

ژنتیک و گرایش جنسی: انقلاب در گفتمان‌های اجتماعی و علمی

به‌طور متوسط از میان هر دوهزار نوزادی که به دنیا می‌آیند، قرعه‌ی آلت تناسلی مبهم تنها به نام یکی از آنان اصابت می‌کند. به هر صورت این اشکال (نقص) در هویت جنسی مادرزادی یا اکتسابی معمولاً به یک گفتمان ملی پیرامون وراثت، رجحان جنسی، انحراف جنسی و انتخاب جنسی منتهی نمی‌شود. اما گرایش جنسی - ترجیح و انتخاب شریک جنسی - به‌طور حتم به چنین گفتمانی دامن می‌زند. برای مدت کوتاهی در دهه‌های ۱۹۵۰ و ۱۹۶۰ به‌نظر می‌رسید که دوران این بحث به سر رسیده و طرفین منازعه به‌نوعی توافق عام دست پیدا کرده‌اند. نظریه‌ی غالب در میان روان‌پزشکان بود که رجحان جنسی - برای مثال، دگرجنس‌گرایی در مقابل همجنس‌گرایی - اکتسابی بود و نه مادرزادی. همجنس‌گرایی نوعی اضطراب و اختلال عصبی تشخیص داده شده بود. سال ۱۹۵۶، روان‌پزشک اسلوواک‌تبار ساندور لوراند نوشت: «در میان اکثر پژوهشگران و کارشناسان روانکاوی این اجماع نظر وجود دارد که همجنس‌گرایان دائمی مانند همه‌ی منحرفان دچار اختلال عصبی هستند.» اواخر دهه‌ی ۱۹۶۰، روانکاو دیگری نوشت: «دشمن واقعی همجنس‌گرایان انحراف اخلاقی و جنسی آن‌ها نیست، بلکه جهل و بی‌خبری آن‌ها نسبت به درمان‌پذیری آن‌ها است؛ مضافاً براین که خودآزاری روانی، آن‌ها را از علاج و درمان بازمی‌دارد.»

سال ۱۹۶۲، روانکاو نام‌آشنای نیویورکی، اروینگ بیبر که برای تلاش‌هایش در رابطه با واگردانی مردان همجنس‌گرا به دگرجنس‌گرایی شهرت یافته بود، کتاب بی‌نهایت نافذی تحت عنوان "همجنس‌گرایی: مطالعه‌ی مردان همجنس‌گرا از دیدگاه روانکاوی" منتشر کرد. در این نوشتار، بیبر استدلال می‌کرد که همجنس‌گرایی اساساً معلول روابط آشفته و مخدوش خانوادگی بود - ترکیب منهدم‌کننده‌ی مادری که تا مرز اغواکنندگی به پسرش نزدیک می‌شد و پدری که نسبت به فرزندش بی‌اعتنا، منفصل و از لحاظ عاطفی پرخاشگر و متخاصم بود. پسران خانواده هم با نشان‌دادن رفتار عصبی و فلج‌کننده همراه با نوعی خودتخریبی نسبت به این وضعیت واکنش نشان می‌دادند. سال ۱۹۷۳، بیبر اظهار داشت: «همجنس‌گرا شخصی است که دگرجنس‌گرایی‌اش معیوب و مفلوج شده، مانند پاهای بیمارانی که قربانی فلج اطفال شده باشند.» بیبر استدلال می‌کرد که در نهایت، در عده‌ای از این پسران، تمایل نزدیکی به روحیه‌ی مادرانه همراه با «مردی‌زدایی» از پدر آن‌ها را به‌سوی انتخاب نوعی روش زندگی که ناهنجار تلقی می‌شود، سوق می‌داد؛ قربانی «فلج جنسی»، ناگزیر به‌نوعی سبک زندگی بیمارگونه پناه می‌برد؛ درست همان‌گونه که قربانی فلج اطفال به‌نوعی سبک راه‌رفتن بیمارگونه پناه می‌برد. در نهایت، این تفکر که همجنس‌گرایی نشان‌دهنده‌ی انتخاب نوعی سبک زندگی منحرف بود، به اوج خود رسید و به تعصبی خشک و بی چون و چرا تبدیل شد تا جایی که معاون رئیس جمهور وقت، دن کوایل با لحنی خوش‌مشربانه اظهار داشت: «همجنس‌گرایی یک وضعیت زیست‌شناختی نیست، یک انتخاب است... و انتخاب غلطی است.»

ماه ژوئیه‌ی ۱۹۹۳، کشف ژن موسوم به "ژن همجنس‌گرایی" آتش یکی از جنجالی‌ترین گفتمان‌های عمومی پیرامون ژن‌ها، هویت و انتخاب را در تاریخ ژن‌شناسی شعله‌ور ساخت. اکتشاف این ژن تأثیر و نفوذ ژن در شکل‌گیری افکار عمومی را به نمایش گذاشت و این تأثیر کم مانده بود که سمت‌وسوی گفتمان همجنس‌گرایی را معکوس کند. کارول سارلر، ستون‌نگار ماهنامه مردم (که باید یادآوری کنیم هرگز بلندگوی تغییرات رادیکال اجتماعی نبوده و هنوز هم نیست)، نوشت: «ما درباره‌ی مادری که سقط جنین را به پروراندن پسر‌بچه‌ای مهربان و بی‌آزار که فقط ممکن است در آینده به پسر‌بچه‌ی مهربان و بی‌آزار دیگری مهر بورزد ترجیح می‌دهد، چگونه قضاوت می‌کنیم؟ ما می‌گوییم که او یک هیولای منحرف و ناکارآمد است که اگر مجبور شود چنین کودکی را به دنیا بیاورد، زندگی آن کودک را به جهنم تبدیل خواهد کرد. ما می‌گوییم که چنین فرزندی هرگز نباید مجبور شود چنین مادری را تحمل کند.»

انتخاب عبارت «پسر‌بچه‌های مهربان و بی‌آزار» - که به قصد نمایش میل باطنی کودک، و نه ترجیحات منحرف بزرگسالانه به کار رفته بود - نمونه‌ی روشنی از معکوس‌شدن گفتمان جنسی بود. وقتی پای ژن‌ها در شکل‌گیری رجحان یا گرایش جنسی به میان آمد، کودک همجنس‌گرا بلافاصله تبدیل به فردی طبیعی شد و دشمنان بدخواه وی در صف هیولاهای غیرنرمال قرار گرفتند.


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

شاه‌سوئیچ‌ها و سایه‌های خاکستری: نگاهی به ژنتیک جنسیت و هویت

چگونه می‌توان انگاره‌ی وجود یک تک‌سوئیچ ژنتیکی را که حاکم بر یکی از ژرف‌ترین دوگانگی‌ها در هویت انسانی است، با این واقعیت که هویت جنسیتی انسانی در دنیای واقعی در یک طیف پیوسته ظهور می‌کند، وفق داد؟ تقریباً همه‌ی فرهنگ‌ها به این تشخیص رسیده‌اند که جنسیت تنها در دو نیمکره‌ی سیاه و سفید بیان نمی‌شود، بلکه دارای هزاران سایه‌ی خاکستری نیز هست. حتا اوتو واینینگر، فیلسوف اطریشی که به‌خاطر نفرتش از جنس زنانه به شهرتی هم دست یافت (و شاید هم به‌همین دلیل در سن بیست‌وسه‌سالگی خودکشی کرد)، پذیرفته بود که «آیا واقعاً جنس زنان و مردان به‌طور دقیق و مشخصی از هم جدا است؟... میان فلز و غیرفلز فرم‌های گوناگونی وجود دارند، همان‌طور که فرم‌های گوناگونی میان ترکیبات شیمیایی و مخلوط‌های ساده، میان حیوانات و نباتات، میان گیاهان گلدار و گیاهان بی‌گل و میان پستانداران و پرندگان وجود دارند. بر این اساس بعید است که در طبیعت نیز شکاف ژرفی میان همه‌ی آن‌چه که مردانه است در یک سمت و همه‌ی آن‌چه که زنانه است در سمت دیگر وجود داشته باشد.»

اما از لحاظ ژنتیکی، تناقضی در این امر وجود ندارد: شاه‌سوئیچ‌ها و سازمان‌های سلسله‌مراتبی ژن‌ها به‌طور کامل با منحنی‌های پیوسته‌ی رفتاری، هویتی و فیزیولوژیکی همخوان و سازگار هستند. ژن SRY، بدون تردید تعیین جنس را به‌صورت روشن یا خاموش کنترل می‌کند. اگر SRY روشن شود، هر جانوری از لحاظ آناتومیکی و فیزیولوژیکی مرد می‌شود؛ و اگر SRY خاموش شود، هر جانوری از لحاظ آناتومیکی و فیزیولوژیکی زن می‌شود.

اما برای به‌کار انداختن مؤلفه‌های پیچیده‌تر تعیین جنسیت و هویت جنسیتی لازم است که SRY با نظمی خاص روی ده‌ها هدف مختلف عمل کند - خاموش یا روشن‌شان کند و بعضی ژن‌ها را فعال و برخی دیگر را غیرفعال سازد. مانند دوی امدادی که در آن چوب‌دست از یک دونده به دونده‌ی بعدی واگذار می‌شود، این ژن‌ها نیز به نوبه‌ی خود ورودی‌های ارسالی از خویش و محیط - مانند هورمون‌ها، رفتارها، برون‌گذاشت‌ها، عملکردهای اجتماعی، ایفای نقش‌های فرهنگی و حافظه - را به‌منظور شکل‌دادن جنسیت با هم می‌آمیزند. به این ترتیب، آن‌چه را که ما جنسیت می‌خوانیم، در واقع نوعی «آبشارک پله‌پله‌ای» و تودرتوی ژنتیکی و رشدی است که SRY در نوک سلسله‌مراتب آن و مؤلفه‌هایی موسوم به پیراینده‌ها، آمیزگرها، محرک‌ها و تعبیرکننده‌ها در پله‌های زیرین آن قرار گرفته‌اند. در نهایت، این آبشارکِ «ژنی-رشدی» است که مشخص‌کننده‌ی جنسیت است. اگر به یکی از مثال‌های ساده‌ی پیشین بازگردیم، می‌توانیم ژن‌ها را مشابه خطوط مجزای یک دستورالعمل طبخ شیرینی متصور شویم. ژن SRY نخستین خط این دستورالعمل خواهد بود: مانند «چهار فنجان آرد را الک کنید»؛ اگر کار را با آرد شروع نکنید، به‌طور حتم شیرینی‌ای از اجاق بیرون نخواهد آمد. اما از همان خط اول تنوع و گونه‌گونی‌های بی‌شماری را می‌توان تولید کرد - از باگت فرانسوی گرفته تا کیک ماه تخم‌مرغی چینی.

وجود هویت تراجنسیتی گواه نیرومندی برای وجود این آبشارک ژنی-رشدی است. از لحاظ آناتومیکی و فیزیولوژیکی، هویت جنسی کاملاً باینری (دوحالتی) است. تنها یک ژن حاکم بر هویت جنسی است که نتیجه‌ی آن دوریختی آشکار آناتومیکی و فیزیولوژیکی است که ما بین زن و مرد مشاهده می‌کنیم. اما جنسیت و هویت جنسیتی به‌هیچ‌وجه باینری نیستند. ژنی موسوم به TGY را در نظر بگیرید که تعیین‌کننده‌ی نحوه‌ی واکنش مغز به ژن SRY (یا علامت یا هورمون مردانه‌ی دیگری) است. هر کودکی ممکن است گونه‌ای از ژن TGY را که به‌شدت در برابر عملکرد SRY روی مغز مقاوم است به ارث ببرد که نتیجه‌ی آن تشکیل بدنی است که از نظر آناتومیکی مرد است ولی مغزی دارد که قادر به خواندن و تفسیر علائم مردانه نیست. چنین مغزی، ممکن است خودش را از نظر روان‌شناختی زن بشناسد؛ یا نه مرد، نه زن و یا خودش را متعلق به نوعی جنسیت سوم بداند... بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

پژوهشی بر بازتخصیص جنسیتی: دیوید ریمر و کودکان مشابه

اگر ژن‌ها، آناتومی جنسی را به این طرز یک‌جانبه تعیین می‌کنند، پس تأثیرشان بر هویت جنسیتی چیست؟ صبح روز پنجم ماه مه ۲۰۰۴ در شهر وینیپگ کانادا، مرد سی‌وهشت‌ساله‌ای به نام دیوید ریمر، به محوطه‌ی پارکینگ یک سوپرمارکت رفت و با شلیک تک گلوله‌ای از یک تفنگ ساچمه‌ای به زندگی خودش پایان داد. ریمر در سال ۱۹۶۵ با نام بروس ریمر به‌صورت یک مرد - هم از لحاظ کروموزومی و هم از لحاظ ژنتیکی - به دنیا آمده بود. او را در هشت‌ماهگی به‌دست جراحی بی‌تجربه ختنه کرده بودند و این عمل ناموفق، آلت تناسلی وی را به‌شدت ناقص کرده و از شکل انداخته بود. جراحی ترمیمی روی ریمر ثمری نداشت و از این رو، والدینش تصمیم گرفتند وی را نزد یکی از روان‌شناسان دانشگاه جانز هاپکینز به نام جان مانی ببرند تا ببینند چه راهکاری می‌شد برای این نقص عضو آزاردهنده‌ی پسرشان پیدا کنند. تخصص و زمینه‌ی پژوهشی جان مانی در زیست‌شناسی جنسیت و رفتار جنسی بود و شهرتی جهانی در این حوزه داشت. مانی کودک را معاینه کرد و مورد ارزیابی روانی قرارداد؛ سپس به‌عنوان بخشی از یک آزمایش جنسی به والدین بروس توصیه کرد که پسرشان را اخته کرده و وی را به‌صورت دختر بزرگ کنند. والدین که عاجزانه در پی مهیا‌کردن زمینه‌ی نوعی زندگی نرمال برای فرزندشان بودند، توصیه‌ی مانی را پذیرفتند، پسر را اخته کردند و نامش را به بِرِندا تغییر دادند... بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

از تخم‌های خارپشت تا ژن SRY: روایتی از کشف عوامل تعیین‌کننده جنس

در اوایل دهه‌ی ۱۹۸۰، ژن‌شناس جوانی در شهر لندن، به نام پیترگودفلو، طرحی را برای کشف ژن تعیین‌کننده‌ی جنس در کروموزوم، آغاز کرد. او که از هواداران سرسخت فوتبال بود، ظاهری ژولیده و بسیار لاغراندام اما شق و رق، داشت با لهجه‌ی غلیظ آنگلیای شرقی حرف می‌زد و ذوق خیره‌کننده‌ای در پوشیدن لباس‌های غیرمعمولی نیز داشت. او تصمیم گرفته بود از تکنیک‌های نقشه‌برداری ژن که بوتشتاین و دیویس ابداع کرده بودند، به‌منظور تمرکز جست وجو در ناحیه‌ی کوچکی از کروموزوم Y، استفاده کند. اما چگونه می‌شد بدون وجود یک فنوتیپ گونه‌گون و یا نوعی بیماری وابسته به نگاشت یک ژن نرمال دست پیدا کرد؟ نقشه‌برداری آدرس‌های کروموزومی ژن‌های سیستیک فیبروزیس و بیماری هانتینگتون از طریق ردیابی ارتباط میان ژن مسئول بیماری و «تابلوهای راهنمایی» موجود در مسیر ژنوم انجام گرفته بود. در هردو مورد، کروموزوم‌های آسیب‌دیده‌ای که ژن‌ها را حمل می‌کردند، حامل تابلوهای راهنمایی هم بود،ند اما کروموزوم‌های سالم آن‌ها را حمل نمی‌کردند. به‌این‌ترتیب، گودفلو از کجا می‌توانست یک خانواده‌ی انسانی با یک جنس متفاوت - نوع سومی از جنس انسانی - پیدا کند که به‌صورت ژنتیکی منتقل می‌شد و تنها توسط بعضی از برادران یا خواهران و نه همه‌ی آن‌ها حمل می‌شد؟

به مدد اقبال نیک، گودفلو به‌زودی دریافت که چنین انسان‌هایی، درواقع وجود دارند اما شناسایی آن‌ها به سادگی امکان‌پذیر نبود. در سال ۱۹۵۵، متخصص انگلیسی ریزغدد درونی، جرالد سوآیر، که سرگرم پژوهش‌های گسترده‌ای پیرامون ناباروری زنانه بود، به یک سندرم کمیاب برخورده بود که انسان را از لحاظ زیست‌شناختی، زن، و از لحاظ کروموزومی، مرد، می‌ساخت. زنانی که با سندرم سوآیر به دنیا می‌آمدند، از نظر آناتومیکی و فیزیولوژیکی، در تمام دوران کودکی زن بودند اما بلوغ جنس زنانه را در آغاز نوجوانی تجربه نمی‌کردند. وقتی ژن‌شناسان سلول‌های این زنان را مورد معاینه قرار دادند، دریافتند که آن‌ها در یکایک سلول‌های بدنشان کروموزوم XY داشتند. به‌عبارت دیگر، همه‌ی سلول‌ها از نظر کروموزومی مرد بودند، حال آن‌که انسانی که از این سلول‌ها به وجود آمده بود، از نظر آناتومیکی فیزیولوژیکی و روانشناختی زن بود. زن مبتلا به سندرم سوآیر با الگوی کروموزومی مردانه - یعنی کروموزوم XY - در همه‌ی سلول‌های بدنش متولد می‌شد اما به‌نوعی نمی‌توانست پیام مرد‌بودن را به بدنش انتقال دهد.

محتمل‌ترین توضیح برای سندرم سوآیر این بود که «شاه‌ژن تنظیم و نظارت» که مشخص‌کننده‌ی مردانگی بود توسط یک جهش ازکارافتاده بود - یعنی غیرفعال شده بود - و درنتیجه، شخص در همان حالت زنانگی باقی می‌ماند. در دانشگاه ام‌ای‌تی تیمی متشکل از ژن‌شناسان برجسته به رهبری دیوید پیج، از زنانی که جنسشان معکوس شده بود، برای مکان یابی ژن تعیین‌کننده‌ی مردانگی در ناحیه‌ی نسبتاً باریکی از کروموزوم Y استفاده کرده بودند اما گام بعدی آن‌ها پرزحمت‌ترین قسمت کار بود - وارسی تک‌تک ژن‌ها، تا این‌که کاندیداهای مورد نظر در میان ده‌ها ژن ساکن در آن ناحیه شناسایی گردند. تابستان ۱۹۸۹، همچنان که گودفلو رفته‌رفته به پیشرفت خوبی دست پیدا می‌کرد و گمان می‌کرد به هدف نزدیک شده است، خبر غیرمنتظره‌ای به گوشش رسید: دیوید پیج ژن تعیین‌کننده‌ی مردانگی را کشف کرده و به نشانه‌ی حضور آن روی کروموزوم Y، نامش را ZFY گذاشته بود... بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

ژنتیک و پرورش: چگونه دو دوقلو مسیری متفاوت پیمودند؟

هزاران سال بود که مفهوم «عدم تجانس» (یا «بی‌شباهتی») میان زن و مرد - دوریختی‌بودن آناتومیکی - به‌خوبی درک نشده بود. دویست سال قبل از میلاد مسیح، جالینوس پرنفوذترین آناتومی‌شناس عهد باستان، کوشید به کمک کالبدشکافی‌های دقیقی که انجام می‌داد، اثبات کند که ارگان‌های تولیدمثل زن و مرد درواقع یکی هستند، با این تفاوت که ارگان‌های مرد از «درون به بیرون»، و ارگان‌های زن از «بیرون به درون» رشد می‌کردند. به تعبیر جالینوس، تخمدان‌های زن درواقع همان بیضه‌های مردانگی بودند که درون بدن زن پشت و رو شده بودند، زیرا به‌زعم او زنان فاقد حرارت لازم برای بیرون راندن آن‌ها از داخل بدنشان بودند. او نوشت: «ارگان‌های زن را از درون به بیرون بکشید و مال مردان را هم دو برابر کنید؛ آن وقت خواهید دید که آن‌ها هر دو یکی هستند.» دانشجویان و پیروان جالینوس، مفهوم این یکی‌بودن را تا حد مضحکی توسعه داده و استدلال می‌کردند که رحم زن درواقع همان کیسه‌ی بیضه‌های مرد بود که در درون بدن زن پشت و رو شده بود و لوله‌های رحم زن درواقع همان کیسه‌ی منی مرد بود که باد کرده و بزرگ شده بود. این نظریه به رسم یادبود، در یک سروده‌ی قرون وسطایی نیز به ثبت رسید:

هرچند که زنان از لحاظ جنس با ما متفاوت‌اند،
اما، از نظر کلی، با ما یکی هستند،
چون آن‌هایی که با دقت این موضوع را مطالعه کرده‌اند،
دریافته‌اند که زنان، در حقیقت مردان پشت و رو شده‌اند.

اما چه نیرویی مسئول این بود که مردان را از درون به بیرون و زنان را «از بیرون به درون» مانند جوراب پشت و رو رشد دهد؟ دو قرن پیش از جالینوس، در سده‌ی ۴۰۰ قبل از میلاد، فیلسوف یونانی آناکساگوراس، مدعی شده بود که جنسیت (مانند املاک در شهرهای بزرگ) صرفاً به‌واسطه‌ی موقعیتش - یعنی محل قرار گرفتن آن در داخل رحم - شناسایی و مشخص می‌شد. آناکساگوراس هم همانند فیثاغورث، معتقد بود که اسپرم مرد حامل تخم وراثت بود و وظیفه‌ی زن هم این بود که در داخل رحم خودش منی مرد را به فرم جنین درآورد. به گمان وی، وراثت جنس هم از همین الگو تبعیت می‌کرد. فرزندان پسر از منی‌ای که در بیضه‌ی سمت چپ تولید می‌شد و فرزندان دختر از منی‌ای که در بیضه‌ی راست تولید می‌شد به دنیا می‌آمدند. این موقعیت راست و چپی جنس جنین - قرار داشتن هرچیزی در جای خاص خودش - در داخل رحم نیز از همان لحظه‌ی انزال (بیرون ریختن منی)، به‌طور منظم رعایت می‌شد. جنین مرد دقیقاً در «شاخ» سمت راست و جنین زن دقیقاً در شاخ سمت چپ رحم بارگذاری و رشد داده می‌شد.

امروز، شاید آسان بتوان نظریه‌ی آناکساگوراس را به سخره کشید و آن را بی‌اساس و پایه خواند؛ روشن است که پندار وی مبنی بر این‌که جنس و رشد جنین در مکان‌های مشخصی در رحم صورت می‌پذیرفت - مانند نحوه‌ی منظم چیدن کارد و چنگال روی میز غذا - متعلق به عصر دیگری بود. اما این نظریه در دوران خودش انقلابی در عرصه‌ی علوم پزشکی به پا کرد و محرک دو تحول مهم در قلمروی زیست‌شناسی شد: اول، این تشخیص که تعیین جنس اساساً تصادفی و اتفاقی بود (از منشاء چپ یا راست اسپرم) و براین اساس، می‌بایست معلول علت تصادفی و اتفاقی نیز باشد؛ و دوم این استدلال که به‌مجرد تعیین جنس، این کنش اتفاقی راهش را طبق یک برنامه‌ی منظم رشد جنین به‌سوی تکمیل و انسجام این جنس ادامه می‌داد و غیرقابل بازگشت بود. اسپرم سمت راست راهش را به‌سمت راست رحم پیدا می‌کرد و از آن‌جا به بعد به جنین مردانه تبدیل می‌شد و اسپرم سمت چپ، راهش را به‌سمت چپ رحم پیدا می‌کرد و از آن‌جا به بعد به جنین زنانه تبدیل می‌شد. تعیین جنس درواقع، نوعی واکنش زنجیره‌ای بود که با یک محرک اولیه آغاز می‌شد و سپس در مکان‌های خاصی از رحم به‌صورت جنین (زن یا مرد) رشد می‌یافت... بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

آزمون‌های IQ: سنجش هوش یا سنجش تبعیض؟

تأثیر فقر و محرومیت، توجیه کاملاً موجهی برای تفاوت کلی IQ بین سفیدپوستان و سیاه‌پوستان بود. اما هرنشتاین و ماری می‌خواستند از این هم فراتر بروند. آن‌ها حتا وقتی تأثیر عامل اجتماعی-اقتصادی را هم لحاظ کردند، باز هم دریافتند که تفاضل میان دو نژاد به صفر نمی‌رسید. اگر شما منحنی IQی هردو نژاد را در امتداد محور شرایط اجتماعی-اقتصادی ترسیم کنید، خواهید دید که IQ در هردو مورد رو به افزایش می‌رود و انتظار هم همین است. کودکان ثروتمندتر به‌طور حتم نمره‌ی بهتری از همتایان تهیدستشان کسب می‌کنند و این روند به‌طور جداگانه در هردو جمعیت سفیدپوست و سیاه‌پوست صدق خواهد کرد. اما عجیب این‌که تفاضل بین دو نژاد کماکان وجود خواهد داشت. در حقیقت، با تناقضی آشکار، هرچه که وضعیت اجتماعی-اقتصادی دو نژاد بهتر می‌شود، تفاضل میان آن‌ها نیز به همان نسبت افزایش می‌یابد. به بیان دیگر، تفاضل نمره‌های IQ بین سفیدپوستان ثروتمند و سیاه‌پوستان ثروتمند برجسته‌تر است. این شکاف به‌جای این‌که باریک‌تر شود، در سطوح بالای درآمدی گسترده‌تر می‌شود.

هزاران مقاله و گزارش و تحلیل پیرامون این نتایج در نشریات علمی و مجلات و روزنامه‌ها به چاپ رسیده است و عده‌ی زیادی کوشیده‌اند اعتبار و سندیت این مطالعات را به زیر سؤال بکشند. به‌عنوان نمونه، زیست‌شناس تکاملی، استیون جی گولد (Gould) در مقاله‌ای که در ماهنامه‌ی نیویورکر (New Yorker) به چاپ رسید، استدلال کرد که این تأثیر بسیار ملایم بود و تنوع درون آزمون‌ها هم زیاده از حد بوده است و به همین دلیل ممکن نبود بتوان صرفاً با تکیه بر این نتایج به جمع‌بندی آماری روشنی دست یافت. تاریخ‌نگار دانشگاه هاروارد، اورلاندو پترسون (Patterson)، در مقاله‌ای با عنوان "شیطنت‌آمیز: زنگوله برای که منحنی می‌شود؟" (The Mismeasure of Man) یادآوری کرد که میراث فرسوده‌ی برده داری، نژادپرستی و تعصب، شکاف فرهنگی میان سفیدپوستان و سیاه‌پوستان آمریکایی را آن چنان عمیق کرده که مقایسه‌ی معنی‌دار ویژگی‌های زیست‌شناختی میان دو نژاد را ناممکن ساخته است. افزون بر این‌ها، روان‌شناس اجتماعی، کلود استیل (Steele) نیز نشان داد که وقتی از دانش‌آموزان سیاه‌پوست بخواهند که به بهانه‌ی آزمایش نوع جدیدی از خودنویس‌ها و یا ابداع شیوه‌ی تازه‌ای برای تصحیح اوراق امتحانی در آزمون IQ شرکت کنند، نمره‌های خوبی کسب می‌کنند. اما، اگر همین دانش‌آموزان را وادار کنند که برای سنجش و اندازه‌گیری هوش و ذکاوت در آزمون IQ شرکت کنند، نمره‌های پایین‌تری به‌دست می‌آورند. به‌این‌ترتیب، آن‌چه که در این آزمون‌ها واقعاً مورد اندازه‌گیری قرار می‌گیرد، هوش و ذکاوت انسان‌ها نیست، بلکه میل ذاتی به آزموده‌شدن میزان اعتمادبه‌نفس و درجه‌ی غرور و اضطراب آن‌ها است. در جامعه‌ای که مردان و زنان سیاه‌پوست به‌طور روزمره در معرض انواع تبعیض‌های فراگیر و دسیسه‌آمیز قرار می‌گیرند، چنین گرایشی رفته‌رفته به یک چرخه‌ی نیرومند اما به‌شدت بازدارنده تبدیل می‌شود: کودکان سیاه‌پوست، به این دلیل که به آن‌ها القا شده است که عملکرد سیاه‌پوستان به‌طور کلی در آزمون‌ها ضعیف است، نمره‌های پایینی در آزمون‌ها کسب می‌کنند و همین امر سبب می‌شود که به این تصور که سیاه‌پوستان از هوش و ذکاوت کم‌تری برخوردارند، دامن زده شود؛ و این چرخه‌ی باطل تا ابد ادامه پیدا می‌کند... بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

بازگشت به ریشه‌ها: تحلیل انتقادی مفهوم IQ و تأثیرات اجتماعی آن

اندازه‌گیری کمی هوش و ذکاوت در سال‌های جنگ‌های جهانی اول و دوم نیز کاربرد روزمره و گسترده‌ای پیدا کرد. در طول آن سال‌ها از این تکنیک‌ها برای تعیین توانایی و ظرفیت سربازان جدید و گماردن آن‌ها در مشاغل و مسئولیت‌های گوناگون نظامی که نیازمند درجات مختلفی از شایستگی بودند، استفاده می‌کردند. پس از پایان این دو جنگ، زندگی مردان و زنانی که به زندگی عادی بازمی‌گشتند، به‌شدت تحت‌تأثیر آزمون‌های هوش و ذکاوت قرار می‌گرفت، تا جایی‌که در دهه‌ی ۱۹۴۰ این آزمون‌ها به بخش جدایی‌ناپذیری از فرهنگ آمریکایی تبدیل شدند و از آن‌ها در فرآیند استخدام، پذیرش مدرسه و دانشگاه، انتصاب‌های کلیدی در مشاغل دولتی و غیر دولتی استفاده می‌کردند. در دهه‌ی ۱۹۵۰، آمریکاییان ضریب هوشی خودشان را در سوابق شغلی خود درج و حتا نتایج آزمون‌ها را هم برای کارفرمایان بالقوه ارسال می‌کردند. در بعضی از ایالت‌ها، انتخاب همسر نیز بر اساس IQ انجام می‌شد و در مسابقه‌های «نوزادان برتر»، مادران IQی کودکانشان را (که معلوم نبود چگونه محاسبه شده بود) روی تکه‌کاغذی نوشته و به لباس آن‌ها سنجاق می‌کردند.

این تحولات تصنعی در مفهوم هوش و ذکاوت حقیقتاً تأمل‌برانگیزند. ضریب هوش عمومی (g)، نخست از وابستگی آماری میان آزمون‌هایی که تحت شرایط خاص روی افراد خاص اجرا می‌شدند، سرچشمه می‌گرفت و به‌مرور زمان و به دلیل نوعی فرضیه درباره‌ی ماهیت کسب دانش توسط انسان، به پندار «هوش عمومی» تبدیل شد. این پندار، بعدتر در خدمت ضرورت‌های خاص جنگ، به‌صورت IQ تدوین شد و شکل گرفت. از منظر فرهنگی و نوعی پدیده‌ی لوکس با نیروی تقویت‌کننده‌ی درونی بود: آن‌هایی که آن را داشتند، خودشان را پیچیده در زرورق باهوشی می‌دیدند و همین امر را دلیل کافی برای اشاعه‌ی تعریف آن می‌دانستند. زیست‌شناس تکاملی، ریچارد داوکینز، زمانی نوعی الگوی رفتاری را به‌عنوان یک واحد فرهنگی تعریف کرده بود که به‌صورت ویروسی و از طریق جهش، همتاسازی و انتخاب در میان جوامع گسترش می‌یافت. ما می‌توانیم g را به‌عنوان چنین واحد خودگستری تعریف کنیم؛ شاید حتا بتوانیم آن را «g خودپسند (خودخواه)» بخوانیم... بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

آتش‌افروزی علمی: تأملی بر ادعاهای نژادی و ژنتیکی در کتاب "منحنی زنگوله‌ای"

سال ۱۹۹۴، همان سالی که لوئیجی کاوالی-اسفورزا نتایج مطالعات جامع خود پیرامون نژاد و علم ژن‌شناسی را منتشر کرد، کتاب متفاوت دیگری که موضوع اصلی آن نیز نژاد و ژن بود، اضطرابی نزدیک به حالت تشنج در اذهان آمریکاییان ایجاد کرد. عنوان این کتاب، "منحنی زنگوله‌ای" و نویسندگان آن روان‌شناس رفتاری، ریچارد هرنشتاین و دانش‌پژوه سیاسی، چارلز ماری، بودند. این کتاب که روزنامه‌ی تایمز آن را رساله‌ای آتش‌افروز درباره‌ی طبقه، نژاد، هوش و ذکاوت معرفی کرد، گواه روشنی بر این واقعیت بود که چه آسان می‌شد ادبیات ژن و نژاد را مخدوش و تحریف کرد و چگونه می‌شد این تحریف را به خورد فرهنگی داد که عقده‌ی نژادی و وراثتی در آن ریشه‌های عمیق دوانده بود.

همان‌طور که رسم آتش‌افروزان مشهور تاریخ است، هرنشتاین هم سابقه‌ای طولانی در این کار داشت. سال ۱۹۸۵، در کتاب جنجال‌برانگیزی که وی با عنوان "تبهکاری و سرشت: مطالعه‌ی قطعی علل و ریشه‌های تبهکاری" به چاپ رسانده بود، مدعی شده بود که خصوصیات ذاتی از قبیل خلق‌وخو و شخصیت با رفتار بزهکارانه مرتبط بودند. اکنون، یک دهه بعد، در کتاب منحنی زنگوله‌ای، آتش‌افروزی را به سطح جدیدی ارتقاء داده و مدعی شده بود که هوش و ذکاوت هم تا حدود زیادی، ذاتی - ژنتیکی - بود و به‌صورتی نابرابر در میان نژادهای مختلف توسعه می‌یافت. سفیدپوستان و اهالی شرق آسیا، به‌طور متوسط از "ضریب (بهره‌ی) هوشی" (IQ) بالا و آفریقاییان و آمریکاییان آفریقایی‌تبار از ضریب هوشی پایین برخوردار بودند. هرنشتاین و ماری استدلال می‌کردند که این اختلاف در "ظرفیت و توانایی هوشی" دلیل اصلی عقب‌ماندگی آمریکاییان آفریقایی‌تبار در عرصه‌های اقتصادی و اجتماعی بود. به سخن دیگر، به تعبیر نگارندگان کتاب، دلیل عقب‌ماندگی آمریکاییان آفریقایی‌تبار در آمریکا را می‌بایستی در نقایص و کاستی‌های ذاتی ذهنی و مغزی آنان و نه در نقایص و کاستی‌های باورها و قراردادهای نظام‌مند اجتماعی جست‌وجو کرد.

برای درک بحث محوری کتاب منحنی زنگوله‌ای لازم است با تعریفی از هوش و ذکاوت شروع کنیم. روشن بود که هرنشتاین و ماری تعریف تنگ‌نظرانه‌ای از این خصوصیت را انتخاب کرده بودند - تعریفی که ما را به زیست‌سنجی و بهسازی نژادی در قرن نوزدهم بازمی‌گرداند. به یاد بیاوریم که یکی از دغدغه‌های اصلی گالتون و حواریون او، سنجش و اندازه‌گیری هوش و ذکاوت بود. بین سال‌های ۱۸۹۰ تا ۱۹۱۰ آزمون‌های متعددی در اروپا و آمریکا طراحی شدند که مدعی اندازه‌گیری کمی و بی‌غرضانه‌ی هوش و ذکاوت بودند. سال ۱۹۰۴ ویژگی مهمی در این آزمون‌ها توجه آمارگر بریتانیایی چارلز اسپییرمن (Spierman) را جلب کرده بود. آن‌هایی که نتیجه‌ی خوبی در یکی از این آزمون‌ها کسب می‌کردند، عموماً در آزمون بعدی هم نتیجه‌ی خوبی به‌دست می‌آوردند. اسپییرمن حدس می‌زد که این "همبستگی مثبت" به این دلیل وجود داشت که همه‌ی این آزمون‌ها، درواقع، فقط یک عامل مشترک را به‌صورت «مورب» اندازه‌گیری می‌کردند. به باور وی، این عامل اسرارآمیز، نه خودِ دانش، بلکه "ظرفیت و توانایی کسب و دستکاری دانش انتزاعی" بود. اسپییرمن این عامل را "هوش و ذکاوت عمومی" خواند و برچسب « g» را روی آن نهاد. اوایل قرن بیستم، دورانی بود که توجه عمومی به عامل «g» جلب شد و پیشتازان بهسازی نژادی نخستین گروهی بودند که مجذوب آن شدند. سال ۱۹۱۶ لوئیس ترمن (Terman)، روان‌شناس دانشگاه استنفورد، یکی از طرفداران سرسخت و مشتاق جنبش بهسازی نژادی در آمریکا، آزمون استاندارد شده‌ای را طراحی کرد که بنا به ادعای او می‌توانست هوش و ذکاوت عمومی را با سرعت و به‌صورت کمی اندازه‌گیری کند. او می‌خواست این آزمون در مقیاس گسترده برای انتخاب انسان‌های "هوشمندتر" که حامیان بهسازی نژادی برای تولید "نژاد برتر" نیاز داشتند، به کارگرفته شود. پس از آن‌که ترمن متوجه شد که اندازه‌گیری‌هایش با افزایش سن در دوره‌ی رشد کودکی تغییر می‌کنند، اقدام به تعریف "متر" (شاقول) جدیدی کرد تا بتواند با استفاده از آن، هوش و ذکاوت مرتبط با تغییرات سنی را نیز اندازه‌گیری بگیرد. اگر سن ذهنی فردی با سن فیزیکی وی یکی بود، آن‌گاه ضریب هوشی (IQ) ۱۰۰ به او اختصاص داده می‌شد؛ و اگر سن ذهنی، عقب‌تر یا جلوتر از سن فیزیکی تشخیص داده می‌شد، ضریب هوشی نیز به همان نسبت کم‌تر یا بیش‌تر از ۱۰۰ محاسبه می‌شد.


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

نژاد و ژنتیک: تفاوت‌ها و شباهت‌ها فراتر از پوست

مطالعات و پژوهش‌های متعددی انجام شده تا سطح کمّی تنوع ژنوم انسانی را تعیین کنند. آخرین تخمین‌ها حاکی از آن است که نسبت بزرگی از تنوع ژنتیکی (حدود هشتادوپنج تا نود درصد) در درون هریک از این به اصطلاح نژادها - مثل آسیایی‌ها یا آفریقایی‌ها - رخ می‌دهد و فقط بخش کوچکی (حدود هفت درصد) از این تنوع را می‌توان مابین آن‌ها مشاهده کرد (ژن‌شناس و زیست‌شناس تکاملی، ریچارد لو آنتین، توزیع مشابهی را در سال ۱۹۷۲ تخمین زده بود.) بدیهی است بعضی ژن‌ها در بین نژادها یا گروه‌های قومی، تفاوت‌های زیادی با هم دارند - به‌عنوان مثال، کم‌خونی داسی نوعی بیماری هندی و کارائیبی-آفریقایی است و بیماری تِی-سَکس، بیش از هر گروهی، در میان یهودیان اشکنازی شایع است - اما در اکثر موارد، تنوع ژنتیکی درونِ هرگروه نژادی با تناسب بسیار بالایی برتنوع ژنتیکی میان گروه‌های نژادی غلبه می‌کند. این درجه از تغییرپذیری در بین نژادها، نقش نژاد را در هر ویژگی‌ای کمرنگ می‌کند. به‌عنوان مثال، یک مرد آفریقایی از کشور نیجریه آن‌قدر با مرد آفریقایی دیگری از کشور نامیبیا متفاوت است که قرار‌دادن آن‌ها در یک طبقه (دسته)، بی‌معنی است.

بنابراین، برای ژن و نژاد، ژنوم راهی اکیداً یک‌طرفه است. می‌توانید برای پیش‌بینی این‌که X یا Y از کجا آمده‌اند، از ژنوم استفاده کنید، اما اگر بدانید A یا B از کجا آمده‌اند، نمی‌توانید پیش‌بینی مؤثری از ژنوم شخص بکنید. به بیان دیگر، هر ژنومی حامل «امضای» اصل‌ونسب یک شخص است، اما اصل‌ونسب یک شخص، اطلاعات زیادی درباره‌ی ژنوم او آشکار نمی‌کند. شما می‌توانید توالی DNA یک آمریکایی آفریقایی‌تبار را تعیین کرده و به این نتیجه برسید که اجداد وی از اهالی سیرالئون یا نیجریه بودند. اما اگر با مردی مواجه شوید که پدر پدربزرگ و مادر مادربزرگ وی اهل سیرالئون یا نیجریه بودند، اطلاعات زیادی درباره‌ی خصوصیات این مرد نمی‌توانید استنتاج کنید. در این مورد خاص، ژن‌شناس با دستِ پُر و نژادپرست با دست خالی برمی‌گردد.

مارکوس فلدمن و ریچارد لوآنتین نوشتند: «انتساب نژادی توانایی جلب هیچ‌گونه علاقه‌ی زیست‌شناختی را ندارد. برای نوع بشر، انتساب نژادی افراد هیچ گونه دلالتی بر تمایز و تفکیک ژنتیکی آنان ندارد.» ژن‌شناس دانشگاه استنفورد، لوئیجی کاوالی-اسفورزا، در مطالعه‌ی بزرگ و مهمی که ژن‌شناسی انسانی، کوچ و مهاجرت و نژاد به ثمر رساند، مسئله‌ی طبقه‌بندی نژادی را «کاری عبث و بیهوده خواند» و انگیزه‌ی آن را «حکمیت فرهنگی و نه تمایز و تفکیک ژنتیکی» معرفی کرد. وی این‌چنین ادامه داد: «سطحی که ما طبقه‌بندی خود را به آن ختم می‌کنیم کاملاً اختیاری و قراردادی است... ما می‌توانیم 'خوشه‌هایی' از جمعیت‌ها را شناسایی کنیم... ولی از آن‌جا که هر سطحی از این خوشه‌ها تعیین‌کننده‌ی تقسیم متفاوتی است... دلیل زیست‌شناختی برای ترجیح یکی بر بقیه وجود ندارد. توضیح مبتنی بر تکامل ساده است: گونه‌گونی ژنتیکی فراوانی در جمعیت‌ها وجود دارد، حتا در جمعیت‌های کوچک. این گونه‌گونی مشخص در بازه‌های زمانی طولانی انباشته شده است، زیرا اکثر گونه‌گونی‌های ژنتیکی، قبل از جدایی قاره‌ها و شاید هم پیش از منشاء گونه‌ها، کم‌تر از نیم میلیون سال پیش رخ داده‌اند... بنابراین زمان کافی برای نوعی انشعاب اساسی وجود نداشته است.»

جمله‌ی عجیب آخر، خطاب به گذشتگان نوشته شده بود: یک جواب محکم و حساب‌شده‌ی علمی به لوئیس آگاسیز و فرانسیس گالتون، به طرفداران آمریکایی بهسازی نژادی در قرن نوزدهم و ژن‌شناسان حزب نازی در قرن بیستم. دانش ژن‌شناسی، شبح هولناک نژادپرستی علمی را از بند رها کرد؛ اما ژنوم‌شناسی، خوشبختانه، این شبح را دوباره مهار کرد و از صحنه بیرون راند. در فیلم پراحساس خدمتکار، اِیبیلین، زنی که نقش خدمتکار را در این فیلم بازی می‌کند، با صراحتی معصومانه خطاب به می‌موبلی دختربچه‌ی صاحبخانه می‌گوید: «ببین دخترم، همه‌ی ما مثل همیم... فقط رنگ پوست‌مان با هم فرق داره.»... بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

در جستجوی سرزمین‌های جدید: تاثیر مهاجرت‌های باستانی بر ژنوم انسانی

آغاز حرکت قبیله به‌سمت غرب بود، همان سمتی که مردان جوان غالباً به آن روی می‌آورند، اما دیری نپایید که راه شمال را پیش گرفتند. آن‌ها با دست و پا از میان صخره‌ها و شکاف‌های خطرناک دره‌ی ریفت عبور کرده و در میان سایبان‌های جنگل‌های انبوه، در اطراف رودخانه‌ی کنگو، جایی که اکنون محل سکونت قبایل امبوتی و بانتو است، پناه جستند.

این مهاجرت آن‌قدرها هم که به‌نظر می‌رسد، از نظر جغرافیایی سمت و سوی مشخصی نداشت و عاری از فراز و نشیب نبود. گروه‌هایی از مهاجران در میان راه از قبیله جدا شدند و تصمیم به بازگشت به صحرا گرفتند (در آن زمان صحرا چشم‌اندازی سبز و خرم داشت، نهرها و رودهای متعددی در آن جاری بودند و دریاچه‌هایی که به‌شکل انگشتان دست در خشکی‌ها پیش رفته بودند، منظره‌ای دل‌پذیر در این منطقه به وجود می‌آوردند). آن‌ها با سایر قبایل بومی انسان‌سانان آمیختند و زاد و ولد کردند؛ احتمالاً گونه‌های دورگه هم از این آمیزش پدید آمدند. همان‌طور که دیرینه‌مردم‌شناس بریتانیایی، کریستوفر استرینگر تشریح کرد: «به‌نظر می‌رسد ژن‌های برخی از انسان‌های امروز، قدیمی‌تر (کهنه‌تر) از بقیه هستند و این نکته به همان پرسش قبلی راه می‌برد: 'انسان مدرن چیست؟' بخشی از جذاب‌ترین پژوهش‌های یکی دو سال آینده حول محور DNA ای خواهد بود که از نئاندرتال به بعضی از ما رسیده است... پژوهشگران این DNA را واکاوی کرده و خواهند پرسید: 'آیا این DNA عملکردی هم دارد؟ آیا کار خاصی در بدن این اشخاص انجام می‌دهد؟ آیا تأثیری روی مغز، آناتومی و یا فیزیولوژی و سایر اندامگان آن‌ها دارد؟'»

به هر صورت، کوچ قبیله همچنان ادامه یافت و به پیش رفت. حدود هفتاد‌وپنج هزار سال پیش، گروهی از این مهاجران به حاشیه‌ی شمال شرقی مصر و اتیوپی رسیدند، ناحیه‌ای که دریای سرخ به‌صورت تنگه‌ی باریکی «شانه‌ی» بالارفته‌ی آفریقا و «بازوی» رو به پایین شبه‌جزیره‌ی یمن را از هم جدا می‌کند. آن‌جا کسی نبود که اقیانوس را برای این تازه‌واردان بشکافد. ما نمی‌دانیم چه عامل (یا عواملی) باعث شد که این مردمان خودشان را بی‌مهابا به آب بزنند و چگونه از دریا عبور کردند (دریا در آن زمان عمق کم‌تری داشت و برخی از زمین‌شناسان گمان می‌کنند که شاید وجود زنجیره‌ای از جزیرک‌های شنی این امکان را برای اجداد ما فراهم کرد تا با «لی‌لی»‌کردن از یک جزیرک به جزیرک بعدی، خودشان را به آن سوی دریا و نهایتاً به آسیا و اروپا برسانند). حدود هفتاد هزار سال پیش، فوران آتشفشانی در منطقه‌ی توبا، در اندونزی، آن‌قدر ابر و خاکستر سیاه در فضا پراکند که برای ده‌ها سال، زمستانی تاریک در سرتاسر ناحیه حکم‌فرما شد. چنین شرایط غیرقابل تحملی بود که مهاجران را مجبور کرد که دوباره در تکاپوی خوراک و سرپناه به کوچ بروند و سرزمین‌های تازه‌ای را کشف کنند.

عده‌ای دیگر از پژوهشگران معتقدند که وقوع چندین فاجعه‌ی نسبتاً کوچک‌تر طبیعی، در برهه‌های مختلف زمانی در طول تاریخ دویست هزار‌ساله‌ی انسان مدرن، منجر به پراکندگی گسترده‌ی مهاجران شد. طبق یکی از نظریه‌های رایج، در طول این تاریخ، وقوع دو کوچ بزرگ و مستقل از هم قابل توجه هستند: اولین حرکت، حدود یکصدوسی هزار سال پیش رخ داد و مهاجران را به خاورمیانه رساند؛ بعدها گروه‌هایی از همین مهاجران از طریق عبور از سواحل هندوستان به‌سمت جنوب پیش رفته و نهایتاً در میانمار، مالزی و اندونزی مستقر شدند؛ دومین حرکت، حدود شصت هزار سال پیش رخ داد و مهاجران را به‌سمت شمال و قاره‌ی اروپا رساند، جایی‌که آن‌ها با نئاندرتال‌ها روبه‌رو شدند. در هردو مورد، مهاجران تازه‌وارد از شبه‌جزیره‌ی یمن به‌عنوان پایگاه مرکزی و نقطه‌ی اعزام مجدد استفاده کردند: در این مکان به‌مثابه‌ی دیگ ذوب - سرزمین آمیزش قوم‌ها و قبایل - برای ژنوم انسانی بود. آن‌چه که به‌طور حتم می‌توان پنداشت، این است که در هر سفری که شامل عبور از دریا هم می‌شد، عده‌ی کثیری از مهاجران جان خود را از دست می‌دادند و فقط تعداد کمی از آن‌ها، شاید حدود پانصد تا ششصد نفر، جان سالم به در بر بردند... بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

حوای میتوکندریایی: داستان مادر نخستین همه‌ی ما

درک سومین نتیجه‌ی شگفت‌انگیز این مطالعات نیازمند نوعی پیش‌زمینه‌ی مفهومی است. تکوین یک جنین تک‌سلولی را در نظر بگیرید که پس از بارور شدن تخمک توسط اسپرم تولید می‌شود؛ ماده‌ی ژنتیکی این جنین از دو منبع فراهم می‌شود: ژن‌های پدری (اسپرم) و ژن‌های مادری (تخمک‌ها). اما ماده‌ی سلولی این جنین منحصراً از تخمک به دست می‌آید؛ اسپرم فقط وسیله‌ی "پرزرق و برق" تحویل DNA پدری است - ژنومی که مجهز به دم بیش از اندازه بازیگوشی هم هست.

تخمک، علاوه بر تأمین پروتئین‌ها، ریبوزوم‌ها، و غشاها، اندامک‌های تخصصی از جمله میتوکندری‌ها را هم برای جنین فراهم می‌کند. این میتوکندری‌ها درواقع کارخانه‌های تولید انرژی سلول هستند، و عملکردشان از نظر آناتومیکی آن‌قدر تخصصی است که زیست‌شناسان سلولی آن‌ها را ارگانل می‌خوانند: مینی‌ارگان‌های ساکن درون سلول. ضمناً به یاد بیاوریم که میتوکندری‌ها حامل ژنوم کوچکی در داخل خودشان هستند و نیز به یاد بیاوریم که درون هسته‌ی هر سلول بیست‌وسه جفت کروموزوم (و حدود ٢١٠٠٠ ژن انسانی) جای دارند.

این‌که منبع تأمین همه‌ی میتوکندری‌های درون جنین منحصراً از سوی مادر است، حائز اهمیت خاصی است. همه‌ی انسان‌ها - چه مرد و چه زن - میتوکندری‌ها را از مادرشان به ارث می‌برند و مادرانشان هم آن‌ها را از مادرانشان به ارث می‌برند و این، زنجیره بدون وقفه تا بی‌نهایت در گذشته ادامه پیدا می‌کند. (زنان ژنوم‌های میتوکندریایی زادگان آینده‌شان را نیز در سلول‌هایشان حمل می‌کنند؛ به این ترتیب، اگر موجودی به نام هومانکولوس وجود داشته باشد، منحصراً منشاء زنانه دارد و شاید بهتر باشد آن را "فیمانکولوس" صدا بزنیم.)

حالا یک قبیله‌ی کهن را متصور شوید که دویست زن در آن زندگی می‌کنند و هر کدام یک فرزند دارند. اگر این فرزند دختر باشد، میتوکندری‌های خودش را به نسل بعدی منتقل می‌کند و نسل بعد از آن هم همین‌طور. اما اگر این فرزند پسر باشد، اصل‌ونسب میتوکندریایی زن در یک بن‌بست ژنتیکی سرگردان شده و بعداً منقرض می‌شود. (از آن‌جا که میتوکندری‌ها از اسپرم به جنین منتقل نمی‌گردند، فرزندان پسر نمی‌توانند ژنوم‌های میتوکندریایی خودشان را به فقط فرزندانشان منتقل کنند.) در گذر زمان و سیر تکامل این قبیله، ده‌ها هزار اصل‌ونسب میتوکندریایی به‌طور اتفاقی در بن‌بست ژنتیکی از بین می‌روند. اما معمای اصلی این‌جا است: اگر جمعیت بنیانگذار یک "گونه" به اندازه‌ی کافی کوچک باشد، نهایتاً زمانی فرا خواهد رسید که تعداد اصل‌ونسب‌های مادری کم‌تر و کم‌تر می‌شود و فقط به چند عدد می‌رسد. اگر نیمی از دویست زن قبیله پسر به دنیا بیاورند، آن‌گاه یکصد اصل‌ونسب میتوکندریایی در نسل بعدی محو می‌شوند. اگر همین روند ادامه پیدا کند، نیمی دیگر از اصل‌ونسب‌های میتوکندریایی در نسل بعدی از بین می‌روند و به‌همین منوال، الی آخر. پس از چندین نسل، اجداد میتوکندریایی همه‌ی زادگان قبیله، اعم از زن یا مرد، به تنها چند زن "بنیانگذار" منتهی می‌شوند.

این تعداد برای گونه‌ی انسان مدرن به عدد یک رسیده است. هرکدام از ما می‌توانیم پیوند و اصل‌ونسب میتوکندریایی خودمان را به زنی که حدود دویست هزار سال پیش در آفریقا می‌زیسته ردیابی کنیم. او مادر گونه‌ی انسان مدرن است؛ ما نمی‌دانیم او چه شکلی داشت و چگونه می‌زیست، اما به احتمال زیاد شباهتی به زنان قبیله‌ی سان در کشورهای بوتسوانا و یا نامیبیا داشته است.

اندیشه‌ی وجود چنین مادرِ بنیانگذاری، مرا در حیرت و تواضع بی‌پایان فرو می‌برد. در قلمروی ژن‌شناسی انسانی، وی را با لقب زیبای "حوای میتوکندریایی" می‌شناسند.


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

تاریخ در ژن‌ها: نظریه‌ی خروج از آفریقا و پراکندگی انسان‌ها در جهان

...اما نخستین انسان‌های مدرن از کجا آمدند؟ سال ۱۹۹۱، ویلسون توانست همین روش را برای بازسازی وابستگی‌های اصل‌ونسبی میان جمعیت‌های گوناگون در سرتاسر جهان به کار گرفته و عمر نسبی هر جمعیتی را با استفاده از تنوع ژنتیکی به‌عنوان «زمان‌سنج مولکولی» محاسبه کند. متعاقباً و همگام با پیشرفت فناوری‌های مربوط به تعیین توالی و تفسیر و توشیح ژن‌ها، این روش‌ها نیز توسط ژن‌شناسان تدقیق و تکمیل شدند. محدوده‌ی کاربرد آن‌ها فراتر از گونه‌گونی‌های میتوکندریایی تعمیم پیدا کرد - هزاران نفر از میان صدها جمعیت از سرتاسر جهان مورد مطالعه قرار گرفتند.

ماه نوامبر ۲۰۰۸، در یک مطالعه‌ی جامع که هدایت آن را لوئیجی کاوالی-اسفورزا، مارکوس فلدمن و ریچارد مایرز از دانشگاه استنفورد مشترکاً به عهده داشتند، ۶۴٢،۶٩٠ گونه‌گونی ژنتیکی در ٩٣٨ نفر که از ۵١ جمعیت مختلف نواحی مختلف جهان به دست آمده بودند، مورد بررسی و تحلیل قرار گرفتند. دومین نتیجه‌ی شگفت‌انگیز درباره‌ی منشاء انسان از این مطالعه به دست آمد: به نظر می‌رسید که انسان‌های مدرن بین یکصد تا دویست هزار سال پیش، منحصراً در یک برش نسبتاً باریکی از کره‌ی زمین، مکانی در جنوب صحرای آفریقا، ظهور کرده و سپس به سمت شمال و شرق مهاجرت کرده بودند و به تدریج در خاورمیانه، اروپا، آسیا، آمریکای شمالی و جنوبی مستقر شده بودند. فلدمن نوشت: «هرچه از آفریقا دورتر می‌شویم، تنوع گونه‌ها کمتر و کمتر می‌شود. چنین الگویی با این نظریه که انسان‌های مدرن اولیه پس از ترک آفریقا حدود یکصد هزار سال پیش قدم به قدم در سرزمین‌های جدید مستقر شدند، سازگار و منطبق است. همچنان که گروه‌ها از هم جدا می‌شدند تا مکانی تازه را برای سکونت خودشان بیابند، فقط نمونه‌هایی از تنوع ژنتیکی جمعیت نسل قبلی را همراه خودشان می‌بردند.»

قدیمی‌ترین جمعیت‌های انسانی که در جای جای ژنوم آن‌ها گونه‌گونی‌های باستانی و متنوع دیده می‌شود، قبیله‌های سان در کشورهای آفریقای جنوبی، نامیبیا و بوتسوانا هستند، و همچنین قبیله‌ی کوتاه‌قدان امبوتی که در اعماق جنگل‌های ایتوری در کشور کنگو زندگی می‌کنند. در مقابل، جوان‌ترین انسان‌ها، بومیان آمریکای شمالی هستند که بین پانزده تا سی هزار سال پیش اروپا را ترک کرده و از میان دره‌های یخ‌زده‌ی کنار تنگه‌ی برینگ وارد شبه‌جزیره‌ی سیوارد در ایالت آلاسکا شدند. این نظریه‌ی "ظهور" و "مهاجرت" انسانی که نمونه‌های سنگواره‌ها، داده‌های زمین‌شناسی، ابزارهایی که حفاری‌های باستان‌شناسی آن‌ها را بیرون کشیده‌اند و نشانه‌ها و الگوهای زبان‌شناختی آن را تأیید می‌کنند، امروز مورد پذیرش اکثر ژن‌شناسان قرار گرفته است. این نظریه را نظریه‌ی "خروج از آفریقا" یا "مدل خروج از آفریقا در دوران جدید" نام نهاده‌اند. (واژه‌ی "دوران اخیر" منعکس‌کننده‌ی تکامل شگفت‌انگیز انسان امروزی در گذشته‌ی نسبتاً نزدیک است و سرواژه‌های آن یعنی ROAM یادآور اشتیاق شدید انسان به دوره‌گردی (خانه‌بدوشی)، مهاجرت و ماجراجویی است که به نظر می‌رسد مستقیماً از ژنوم او مایه می‌گیرد.)


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

رازهای میتوکندری: کشف قدمت انسان توسط آلان ویلسون

به نظر می‌رسید که ویلسون مسئله‌ی تخمین قدمت هر گونه از جانداران را با استفاده از اطلاعات ژنومیکی حل کرده بود، اما هنوز یک مانع بر سر راه او وجود داشت. اگر تنوع گونه‌های ژنتیکی فقط از طریق جهش به دست می‌آمد، آنگاه روش ویلسون تحت همه شرایط کار می‌کرد؛ اما ویلسون می‌دانست که در اکثر سلول‌های انسانی، ژن‌ها در دو نسخه (کپی) حضور دارند و می‌توانند از خط بین یک جفت کروموزوم‌ها عبور کرده و توسط روش دیگری تولید تنوع و گونه‌گونی کنند. این روش تولید گونه‌گونی، به طور اجتناب‌ناپذیری فرضیه‌ی ویلسون را مخدوش می‌کرد. او تشخیص داد که برای تهیه نقشه‌ای ایده‌آل از اصل و نسب ژنتیکی، به باریکه‌ای از ژن‌های انسانی نیاز داشت که ذاتاً در برابر بازآرایی و عبور از خط مقاوم باشد - گوشه‌ای تنها و آسیب‌پذیر از ژنوم که تغییر فقط از طریق انباشت جهش‌ها صورت می‌پذیرفت و این پاره‌ی ژنومیکی می‌توانست به صورت یک زمان‌سنج مولکولی تمام و کمال عمل کند.

اما چنین باریکه‌ی آسیب‌پذیری را چگونه می‌شد پیدا کرد؟ راهکار ویلسون برای حل این مشکل نبوغ‌آمیز بود. ژن‌های انسانی، به استثنای یک مورد، عموماً در کروموزوم‌های درون هسته‌ی هر سلول ذخیره می‌شوند. هر سلول، ساختار زیرسلولی بنام میتوکندری را درون خود دارد که برای تولید انرژی از آن استفاده می‌کند. میتوکندری‌ها، مینی ژنوم خودشان را دارند که فقط دارای سی و هفت ژن - معادل یک شش هزارم تعداد ژن‌ها در کروموزوم‌های انسانی - است. (برخی از پژوهشگران معتقدند که میتوکندری‌ها از نوعی باکتری‌های باستانی نشأت گرفته‌اند که ارگانیسم‌های تک سلولی را در آن زمان تسخیر کرده بودند. این باکتری‌ها، نوعی رابطه‌ی همزیستی با ارگانیسم ایجاد کردند؛ آن‌ها انرژی لازم را فراهم می‌کردند و در ازای آن، از محیط سلولی ارگانیسم برای تغذیه، سوخت و ساز و دفاع از خود استفاده می‌کردند. ژن‌هایی که درون میتوکندری‌ها جای دارند، بازمانده‌ی همین رابطه‌ی باستانی همزیستی‌اند. جالب این که ژن‌های میتوکندریایی انسانی، بیشتر شبیه به ژن‌های باکتریایی هستند تا ژن‌های انسانی).

ژنوم میتوکندریایی به ندرت بازپیوست می‌یابد و از این رو، تنها در یک نسخه‌ی تکی وجود دارد. جهش‌هایی که در ژن‌های میتوکندریایی رخ می‌دهند، دست‌نخورده از نسلی به نسل بعدی منتقل شده و در طول زمان، بدون عبور از خط انباشته می‌شوند و همین خاصیت است که از آن‌ها "نگهدار زمان" ایده‌آلی می‌سازد. ویلسون دریافت که این تکنیک بازسازی، قدمت عاری از تعصب و وابستگی بود؛ یعنی هیچ رجوعی به پیشینه‌ی سنگواره، اصل و نسب زبان‌شناختی، اقشار زمین‌شناسی، نقشه‌های جغرافیایی یا بررسی انسان‌شناسی نداشت. همه‌ی ما حامل تاریخ تکامل گونه‌ی انسان در ژنوم‌های خودمان هستیم - مثل این‌که عکسی از هر یک از اجدادمان را به طور دائم همراهمان داشته باشیم.

بین سال‌های ۱۹۸۵ تا ۱۹۹۵، ویلسون و دانشجویانش آموختند که چگونه این تکنیک‌ها را در مورد گونه‌های انسانی به کار بگیرند. (ویلسون در سال ۱۹۹۱ در اثر ابتلا به سرطان خون درگذشت، اما دستیاران و شاگردانش پژوهش‌های وی را ادامه دادند.) نتایج این پژوهش‌ها به سه دلیل حقیقتاً شگفت‌انگیز بود: اول این‌که، وقتی ویلسون تنوع کلی ژنوم میتوکندریایی انسانی را اندازه‌گیری کرد، با تعجب متوجه شد که تنوع در آن بسیار اندک بود، حتی کمتر از ژنوم شامپانزه. به سخن دیگر، انسان‌های مدرن به مراتب جوان‌تر و همگن‌تر از شامپانزه‌ها بودند. (در چشم یک شامپانزه، همه‌ی انسان‌ها شبیه به یکدیگر هستند، اما در چشم انسان، این شامپانزه‌ها هستند که همگی شبیه به یکدیگرند.) بر این اساس، با محاسبه معکوس در زمان - یعنی برگشت به عقب - عمرِ گونه‌ی انسانی مدرن حدود دویست هزار سال تخمین زده شد - در مقیاس زمانی تاریخ تکامل، یعنی فقط یک لحظه، یک تپش، یک تلنگر و نه بیش از آن.


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

ژنتیک و خویشاوندی: چگونه تنوع ژنی رازهای اصل و نسب را آشکار می‌کند

وجه تمایز میان انسان‌های مدرن و نئاندرتال‌ها ما را در یک گردش ٣۶٠ درجه به پرسش‌های اصلی‌مان باز می‌گرداند: قدمت انسان چه‌قدر است و این گونه‌ی منحصربه‌فرد چگونه و از کجا پدید آمد؟ در دهه‌ی ١٩٨٠، یکی از زیست‌شیمی‌دانان دانشگاه برکلی در کالیفرنیا به نام آلان ویلسون کوشید به کمک ابزار ژن‌شناسی به این پرسش‌ها پاسخ دهد. آزمایش ویلسون با یک سناریوی فرضی آغاز شد: فرض کنید که شما بدون هیچ برنامه‌ریزی قبلی ناگهان سر از یک مهمانی غریبه درآورده‌اید و میزبان و هیچ‌یک از میهمانان را نمی‌شناسید. یکصد میهمان شامل زن و مرد و کودک در مهمانی حضور دارند و سرگرم خوردن و نوشیدن و خوش‌گذرانی هستند. باز هم بدون اعلام قبلی، یک سرگرمی دسته‌جمعی شروع می‌شود و میزبان از شما می‌خواهد که حاضران را بر حسب خانواده، خویشاوندی و نژاد، دسته‌بندی کنید. مطابق با قواعد این سرگرمی، شما نمی‌توانید اسم یا سن هیچ‌یک از میهمانان را بپرسید. علاوه بر آن، روی چشمان شما را هم با روبانی بسته‌اند و شما نمی‌توانید با مشاهده‌ی شباهت‌های ظاهری و یا اطوار و اخلاق شخصی افراد، اقدام به ترسیم شجره‌نامه‌ی مشترک آن‌ها کنید.

از دیدگاه یک ژن‌شناس، این یک مسئله‌ی قابل حل است: نخست، وی وجود صدها تنوع طبیعی در گونه‌ها - جهش‌ها - را تشخیص می‌دهد که در سرتاسر هریک از ژنوم‌ها پخش و پراکنده هستند. هرچه که خویشاوندی افراد نزدیک‌تر باشد، طیف گونه‌گونی یا جهش‌های مشترک میان آن‌ها نیز نزدیک‌تر خواهد بود (دوقلوهای همسان در یک ژنوم کامل با هم مشترک هستند؛ پدران و مادران به‌طور متوسط نیمی از ژنوم را به فرزندانشان منتقل می‌کنند؛ و الی آخر). اگر بتوان در هر نفر، توالی این گونه‌گونی‌ها را تعیین و آن‌ها را شناسایی کرد، اصل و نسب آن فرد بلافاصله تعیین می‌شود: به بیان دیگر، خویشاوندی در واقع تابعی از جهش‌یافتگی است. درست همان‌گونه که مشخصه‌های چهره، رنگ پوست یا اندازه‌ی قد می‌تواند در میان خویشاوندان مشترک باشد، تنوع و گونه‌گونی‌ها نیز بیش‌تر در درون خانواده‌ها مشترک تا بین خانواده‌های مختلف (در حقیقت، مشخصه‌های چهره و اندازه‌ی قد به این دلیل بین افراد مشترک هستند که گونه‌های ژنتیکی بین آن‌ها مشترک هستند).

اکنون، اگر از یک ژن‌شناس بخواهند بدون دانستن سن افراد حاضر در مهمانی، خانواده‌ای را که بیشترین تعداد نسل‌های آن در مهمانی حضور دارند، شناسایی کند، تکلیف او چیست؟ فرض کنید یک خانواده با چهار نسل - پدر، پدربزرگ، پدربزرگ پدربزرگ و پسر - حضور داشته باشد و خانواده‌ی دیگری هم با چهار نفر - پدر و سه فرزند سه‌قلویش که فقط نماینده‌ی دو نسل هستند - حضور داشته باشد. آیا می‌توان خانواده‌ای که تعداد بیشتری از نسل‌هایش در مهمانی حضور دارند را بدون شناخت قبلی از چهره‌ها یا اسامی‌شان شناسایی کرد؟ بدیهی است که شمارش تعداد اعضای یک خانواده به تنهایی نمی‌تواند به نتیجه‌ی صحیح منجر گردد. تعداد هر دو خانواده چهار نفر است، در حالی‌که در مورد اول تعداد نسل‌ها هم چهار اما در مورد دوم تعداد نسل‌ها دو است.

ژن‌ها و جهش‌های مرتبط با آن‌ها راه حل زیرکانه‌ای را برای این مسئله ارائه می‌دهند. از آن‌جا که جهش‌ها در میان نسل‌های پی‌درپی - در طول زمان "بین نسلی" - انباشته می‌شوند، خانواده‌ای که بیشترین تنوع را در گونه‌گونی ژنی داشته باشد، دارای تعداد بیشتری از نسل‌ها نیز خواهد بود. سه‌قلوها دارای ژنوم یکسانی هستند و بنابراین از کمترین تنوع در گونه‌گونی ژنتیکی برخوردارند. در مقابل، ژنوم‌های خانواده‌ی دوم - یعنی پدر، پدربزرگ، پدربزرگ پدربزرگ و پسر - اگرچه وابسته و مرتبط هستند، اما بیشترین تفاوت را نیز با هم دارند - یعنی دارای بیشترین تنوع ژنتیکی هستند. تکامل مانند مترونومی است که جهش‌ها را با تیک‌تاک خودش اداره می‌کند و به این‌ترتیب، تنوع ژنتیکی مانند «زمان‌سنجش مولکولی» عمل می‌کند و تنوع گونه‌ها می‌توانند وابستگی‌های اصل و نسبی را سازماندهی کنند. زمان بین نسلی میان هر دو عضو از یک خانواده با میزان تنوع ژنتیکی میان آن‌ها نسبت مستقیم دارد.

ویلسون متوجه شد که می‌شد از این تکنیک نه تنها در میان یک یا چند خانواده، بلکه در میان جمعیت‌های کامل ارگانیسم‌ها نیز استفاده کرد؛ می‌شد از تنوع گونه‌های ژن‌ها برای ترسیم نقشه‌ای از خویشاوندی‌ها (وابستگی‌ها) استفاده کرد؛ می‌شد از تنوع ژنتیکی برای اندازه‌گیری قدمت جمعیت‌ها در میان انواع گونه‌ها استفاده کرد؛ و قبیله‌ای که بیشترین تنوع ژنتیکی را در میان خودش داشت، قدیمی‌تر از قبیله‌ای بود که تنوع ژنتیکی کمتری داشت.


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

رقابت و همزیستی: داستان نئاندرتال‌ها و انسان‌های مدرن اولیه

برای درک این‌که ژن‌ها چه اطلاعاتی را درباره‌ی انسان افشا می‌کنند، شاید بهتر باشد ابتدا بررسی کنیم که ژن‌ها چه اطلاعاتی را در مورد منشاء انسان برای ما آشکار می‌کنند. در میانه‌ی قرن نوزدهم، پیش از ظهور دانش ژن‌شناسی، مجادله‌ی به ظاهر بی‌پایان و قهرآمیزی میان انسان‌شناسان، زیست‌شناسان و زبان‌شناسان پیرامون منشاء انسان جریان داشت. سال ۱۸۵۴، لوئیس آگاسیز، تاریخ‌شناس طبیعی اهل سوئیس، به‌عنوان پرچمدار نظریه‌ای موسوم به پلیژنیسم شهرت یافت. طبق این نظریه، سه نژاد اصلی انسانی - سفیدپوستان، سیاه‌پوستان و آسیایی‌ها - میلیون‌ها سال پیش، به طور مستقل و از سه اصل و نژاد اجدادی مجزا پدید آمده بودند.

آگاسیز را می‌توان برجسته‌ترین نژادپرست در تاریخ علم به حساب آورد؛ نژادپرست هم به معنای اصیل کلمه، یعنی معتقد به تفاوت‌های ذاتی میان نژادهای مختلف انسانی، و هم به مفهوم عملیاتی آن، یعنی معتقد به این‌که بعضی از نژادها اساساً برتر از بقیه هستند. آگاسیز از ترس این‌که مبادا خود وی اصل‌ونسب اجدادی مشترکی با سیاه‌پوستان داشته باشد، استدلال می‌کرد که هر یک از این سه نژاد، اجداد منحصربه‌فرد خود را داشته، مستقل از هم پدید آمده و در گذر زمان مسیرهای تکاملی مستقلی را پیموده بودند. (به تعبیر او، نام «آدم» برگرفته از یک واژه‌ی زبان عبری بود به معنای «کسی که گونه‌هایش در اثر خجالت سرخ می‌شوند». از آن‌جا که به‌زعم وی، سرخی گونه‌ها فقط در سفیدپوستان قابل تشخیص بود، او نتیجه‌گیری کرده بود که می‌بایست چندین آدم - یکی برای آن‌هایی که گونه‌هایشان سرخ می‌شد و یکی هم برای هر یک از دو نژاد دیگر - وجود می‌داشته است.)

سال ۱۸۵۹، چاپ کتاب "در باب منشاء گونه‌ها" از راه انتخاب طبیعی توسط چارلز داروین، نظریه‌ی چند منشایی آگاسیز را به چالش کشید. هرچند که در نوشتار داروین، منشاء انسان به طور مشخص به بحث کشیده نشده بود، اما مفهوم تکامل از طریق انتخاب طبیعی، آشکارا با اجداد جداگانه برای هر نژاد ناسازگار و متناقض بود: اگر فنچ‌ها و لاک‌پشت‌ها اصل‌ونسب اجدادی مشترک داشتند، چه دلیلی می‌توانست برای مستثنی‌بودن انسان از این قاعده وجود داشته باشد؟... بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

ژنتیک و چرخش دیدگاه: تفسیر ژنوم انسانی و نوشتار درون آینه

جامعه‌شناس آمریکایی، اِوِرِت هیوز، زمانی با کنایه اشاره کرده بود که درک علم پزشکی از دنیا از «نوشتار درون آینه» به دست می‌آید: آن‌ها از مفهوم بیماری استفاده می‌کنند تا به مفهوم سلامتی (نرمال‌بودن) سند بزنند؛ غیرنرمال‌بودن، حد و مرز نرمال‌بودن را تعریف می‌کند؛ سرپیچی و نافرمانی، حدود و صغور فرمانبرداری و متابعت را نشانه‌گذاری می‌کند. این "نوشتار درون آینه" تصویری به‌شدت معیوب و گمراه‌کننده از بدن انسان ترسیم می‌کند. بر این اساس، تصور یک ارتوپد از استخوان، جایی است که شکستگی‌ها رخ می‌دهند؛ و تصور یک متخصص مغز و اعصاب از مغز، جایی است که در آن حافظه از دست می‌رود. در یک حکایت قدیمی و احتمالاً ساختگی، نقل شده است که جراحی در شهر بوستون حافظه‌اش را از دست می‌دهد و از آن به بعد، نزدیکانش را تنها از نوع عمل جراحی‌ای که زمانی روی آن‌ها انجام داده بوده، تشخیص می‌داده است.

در سیر تاریخ زیست شفاهی، نیز همان‌طور که تاریخ‌شناس علمی، مت ریدلی، یادآوری کرده است، درک ما از ژن‌ها از "نوشتار درون آینه" به‌دست آمده است - یعنی شناسایی ژن‌ها از طریق ناهنجاری‌ها و یا بیماری‌هایی که در اثر جهش آن‌ها پدید می‌آیند، مانند ژن سیستیک فیبروزیس، ژن بیماری هانتینگتون، ژن BRCA1 سرطان سینه و الی آخر. این نام‌گذاری از منظر زیست‌شناس مضحک و بی‌معنی است: عملکرد حقیقی ژن BRCA1 این نیست که وقتی جهش یافت، موجب بروز سرطان سینه شود، بلکه این است که وقتی در حالت نرمال به سر می‌برد، DNAی آسیب‌دیده را ترمیم کند. درواقع، یگانه عملکرد ژنِ خوش‌خیم BRCA1 این است که اطمینان حاصل کند که DNAی آسیب‌دیده ترمیم گردد. صدها میلیون از زنانی که سابقه‌ی خانوادگی سرطان سینه را ندارند، زیرگونه‌ی خوش‌خیم ژن BRCA1 را به ارث می‌برند. زیرگونه‌ی جهش‌یافته یا آلل موسوم به BRCA1-m، ساختار پروتئین BRCA1 را به شکلی تغییر می‌دهد که دیگر قادر نیست DNA آسیب‌دیده را ترمیم کند. بنابراین، جهش‌های مسبب سرطان، زمانی در ژنوم پدید می‌آیند که عملکرد BRCA1 دچار اختلال گردد... بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

نظریه‌های مک‌کوسیک در ژن‌شناسی: چهارچوبی نوین برای درک بیماری‌های ژنتیکی

چهار انگاره‌ی مهم، از طبقه‌بندی بیماری‌های ژنتیکی توسط مک کوسیک بیرون آمد: اول این‌که او متوجه شد که جهش‌های برخاسته از یک تک‌ژن، می‌تواند علت بروز گونه‌های متنوع بیماری در اندام مختلف باشد. برای مثال، در سندرم مارفان، جهشی در یکی از پروتئین‌های ساختاری تارمانند، می‌تواند بر همه‌ی بافت‌های اتصال‌دهنده، از قبیل تاندون‌ها، رباط‌ها، غضروف‌ها و استخوان‌ها اثر بگذارد؛ و به‌همین دلیل، مفاصل و ستون فقرات در بیمارهای مارفان، به‌طور واضحی غیرطبیعی هستند. اما آن‌چه که در این بیمارها کم‌تر قابل رؤیت است، عارضه‌های قلبی-عروقی است (همان پروتئین ساختاری که حامی تاندون‌ها و رباط‌ها است، مراقب عروق و دریچه‌های قلب نیز هست). بنابراین، هر جهشی در آن ژن، ممکن است موجب پارگی شاهرگ شده و قلب را از کار بیندازد. اغلب بیماران مارفان، به دلیل پارگی عروق، در سنین جوانی جان خود را از دست می‌دهند.

دوم، این‌که به گونه‌ای تعجب‌آور، عکس انگاره‌ی اول نیز صادق است: یعنی این امکان وجود دارد که چندین ژن بتوانند بر یک تک‌جنبه‌ی فیزیولوژی بدن تأثیر بگذارند. به‌عنوان مثال، درجه‌ی فشارخون از طریق «مدارهای» مختلف ژنتیکی تنظیم و نظارت می‌گردد و هرگونه اختلال در هرکدام از این مدارها، منجر به یک بیماری -بیماری فشارخون- می‌شود. بنابراین، کاملاً درست است اگر بگوییم «فشارخون یک بیماری ژنتیکی است»، اما باید اضافه کنیم که تک‌ژنی برای این بیماری وجود ندارد. ژن‌های متعددی مسئول تنظیم درجه‌ی فشار خون در بدن هستند، مانند ریسمان‌هایی که حرکت عروسک‌ها را در نمایش‌های خیمه‌شب‌بازی کنترل می‌کنند؛ اگر تغییری در طول و یا لرزش هر یک از این ریسمان‌ها ایجاد شود، پیکربندی و تعادل حرکت عروسک‌ها به‌هم می‌خورد.

سومین انگاره‌ی مک‌کوسیک، به «قابلیت نفوذ» و «قابلیت بیان» ژن‌ها در بیماری‌های انسانی مربوط می‌شد: ژن‌شناسان مگس میوه و زیست‌شناسان کرم، دریافته بودند که فعال‌شدن بعضی از ژن‌های خاص در فنوتیپ‌ها، مشروط به محرک‌های محیطی یا اتفاق‌های تصادفی بود. مثلاً، ژنی که باعث می‌شد چشمک اضافی در چشم مگس میوه ظاهر گردد، وابسته به درجه‌ی حرارت محیط بود؛ و زیرگونه‌ی ژنی که شکل روده‌ی کرم را تغییر می‌داد، فقط در بیست درصد کرم‌ها ظاهر می‌شد؛ معنی «قابلیت نفوذ ناتمام» این بود که حتا اگر جهشی در ژنوم حضور داشت، قابلیت نفوذ آن در ویژگی‌های فیزیکی و ظاهری انسان همیشه کامل و یا حتمی نبود.

مک‌کوسیک چندین نمونه از قابلیت نفوذ ناتمام را در بیماری‌های انسانی پیدا کرد. برای برخی امراض، مانند تِی-سَکس، قابلیت نفوذ تقریباً کامل بود. به‌ارث‌بردن ژن، بروز بیماری را تضمین می‌کرد؛ اما برای پاره‌ای دیگر از بیماری‌های انسانی، تأثیر واقعی ژن بر بیماری به‌مراتب پیچیده‌تر بود. در سرطان سینه، به ارث بردن جهش BRCA1، ریسک ابتلا به بیماری را به‌شدت بالا می‌برد اما همه‌ی زنانی که این جهش را به ارث می‌برند، سرطان سینه نمی‌گیرند و جهش‌های مختلف این ژن، قابلیت‌های نفوذ متفاوتی دارند. بیماری هموفیلی، به‌طور حتم، ناشی از اختلال ژنتیکی است اما شدت و حدت این بیماری در بیمارهای مختلف بسیار متفاوت است؛ بعضی از آن‌ها دچار خون‌ریزی‌های ادواری (مثلاً ماهیانه) می‌شوند که می‌تواند جانشان را تهدید کند، و گروهی دیگر به‌ندرت دچار خون‌ریزی می‌شوند.

انگاره‌ی چهارم، آن‌قدر حساس و حیاتی است که من آن را از بقیه جدا کرده‌ام. مک‌کوسیک، هم مانند ژن‌شناس روسی-آمریکایی، ثیودوسیوس دوبژانسکی، درک کرده بود که جهش‌های ژنتیکی، صرفاً زیرگونه‌هایی از ژن‌ها هستند. جمله‌ی اخیر ممکن است واضح و بدیهی به‌نظر برسد اما حقیقتی عمیق و حیاتی در آن مستتر است. مک‌کوسیک تشخیص داد که هر جهش‌یافته، درواقع، نوعی موجودیت آماری است و ربطی با آسیب‌شناسی یا اخلاق ندارد. جهش، متضمن بروز بیماری نیست و تعیین‌کننده‌ی کسب‌کردن و یا از دست‌دادن عملکرد هم نیست. در اصل، هر جهش‌یافته‌ای، با میزان انحرافش از حالت نرمال تعریف می‌شود (نقطه‌ی مقابل جهش‌یافته «نرمال» نیست، بلکه «گونه‌ی وحشی» است - گونه یا زیرگونه‌ای که در حیات وحش یافت می‌شود). بنابراین، جهش‌یافتگی، نوعی مفهوم آماری و بی‌ربط با مفهوم نرمال‌بودن است. مرد بلندقدی که از آسمان با چتر نجات در سرزمین کوتوله‌ها فرود می‌آید، نوعی جهش‌یافته محسوب می‌شود؛ و به‌همین منوال کودکی که با موهای بلوند در سرزمین موقهوه‌ای‌ها به دنیا می‌آید، نوعی جهش‌یافته به‌حساب می‌آید؛ و هردوی این «غیرنرمال»ها، دقیقاً به همان معنی جهش‌یافته هستند که یک کودک مبتلا به مارفان در میان کودکان نرمال، نوعی جهش‌یافته محسوب می‌شود... بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

ژن‌ها، کروموزوم‌ها و فنوتیپ: ژن‌شناسی در خدمت درک ریشه‌ی بیماری‌ها

سال ۱۹۶۲، چند ماه پس از آن‌که مارشال نیرنبرگ و همکارانش در شهر بتزدا کُدهای سه‌تایی نوکلئوتیدهای (بازهای آلی) DNA را رمزگشایی کردند، روزنامه‌ی نیویورک‌تایمز مقاله‌ای در باب آینده‌ی بحرانی ژن‌شناسی انسانی منتشر کرد. در این مقاله، پیش‌بینی شده بود که با «شکسته»‌شدن کد ژنتیکی، ژن‌ها به مداخله‌ی انسان تن درخواهند داد و «اینک با اطمینان می‌توان گفت که بعضی از آن ’بمب‌های زیست‌شناختی‘ که احتمال می‌رود در آینده و [در پی شکسته‌شدن کد ژنتیک] منفجر شوند، از نظر تأثیر و معنی‌شان برای انسان، با نوع اتمی خود قابل قیاس و رقابت هستند؛ بعضی از آن‌ها ممکن است با راهگشایی بیماری‌های علاج‌ناپذیری مانند سرطان و بسیاری از اختلالات ژنتیکی، بنیاد اندیشه‌ی انسانی را متحول خواهند ساخت.»

با این‌حال، می‌شد از گناه دیرباوران و افراد بدبین به‌خاطر بی‌اعتنایی‌شان به این تحول بزرگ صرف‌نظر کرد، زیرا که بمب زیست‌شناختی ژن‌شناسی انسانی، تا آن روز، نسبتاً بی‌سر و صدا ترکیده بود. جهش خیره‌کننده‌ی ژن‌شناسی ملکولی بین سال‌های ۱۹۴۳ تا ۱۹۶۲ -از زمان آزمایش «ایوری» تا شناخت ساختار DNA و سازوکار ترمیم و همچنین تنظیم و نظارت ژن‌ها- به‌تدریج و گام‌به‌گام، نوعی تصویر مکانیستیکی از ژن ترسیم کرده بود. با این وصف، تا آن روز، دنیای انسان‌ها همچنان دست‌نخورده باقی مانده بود: از یک سو، حامیان و کارشناسان بهسازی نژادی در آلمان نازی آن‌چنان آتشی به جسم و جان ژن‌شناسی انسانی زده بودند که علم ژن‌شناسی به‌کلی مشروعیت و جذابیت خود را از دست داده بود؛ و از سوی دیگر، بر همگان روشن شده بود که در مطالعات آزمایشی، ارگانیسم‌های ساده، از قبیل باکتری‌ها، مگس‌ها، کرم‌ها، به‌مراتب مهارشدنی‌تر و دسترس‌پذیرتر از نمونه‌های انسانی بودند. هنگامی‌که در سال ۱۹۳۴، توماس مورگان به استهکلم رفت تا جایزه‌ی نوبلی را که به‌خاطر هم‌افزایی در قلمروی ژن‌شناسی به او تعلق گرفته بود، دریافت کند، با بی‌اعتنایی، از کنار مطرح‌بودن پژوهش‌هایش در عرصه‌ی پزشکی عبور کرد؛ او نوشت، «به اعتقاد من، مهم‌ترین هم‌افزایی‌ای که دانش جدید ژن‌شناسی به طب کرده، جنبه‌ی خردمندانه و عقلانی داشته است.» این‌جا استفاده از عبارت خردمندانه و عقلانی نه یک تحسین، بلکه یک توهین به‌حساب می‌آمد. مورگان خاطرنشان ساخت که «بسیار بعید است که علم ژن‌شناسی بتواند در آینده‌ی نزدیک حتا تأثیری حاشیه‌ای بر سلامت انسان بگذارد... این فکر که پزشکی بخواهد برای مشورت طبی به یکی از همکاران ژن‌شناس خود مراجعه کند خیالی بیش نیست.»... بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

هم‌افزایی ژنتیک و محیط در شکل‌گیری فیزیولوژی مغز: کاوش در پیچیدگی‌های هیدروسفالی

چندین ژن، متعلق به چندین کروموزوم، مشخص‌کننده‌ی شکل‌گیری مجراها و کانال‌های مغز در جریان توسعه‌ی آن هستند - درست همان‌گونه که چندین ژن مشخص‌کننده‌ی بال در مگس میوه بودند. بعضی از این ژن‌ها حاکم بر پیکربندی آناتومیکی مجراها و رگ‌های بطن‌ها بودند (اینجا تشابهی هم با ژن‌های «الگوساز»ی که مشخص‌کننده‌ی ارگان‌ها و ساختارهای مگس بودند، وجود داشت)؛ بعضی دیگرشان، کانال‌های ملکولی‌ای را که جابه‌جایی مایع مغز بین کوپه‌ها (بخش‌های) مختلف مغز را برعهده دارند، گدگذاری می‌کردند؛ و باز عده‌ی دیگری از آن‌ها، پروتئین‌هایی را کدگذاری می‌کردند که جذب مایعاتِ مغز در خون یا برعکس، را تنظیم می‌کردند؛ و از آن‌جا که مغز و نیز کانال‌ها و مجراهای لنفی‌اش در فضای ثابت جمجمه رشد می‌کنند، ژن‌هایی که تعیین‌کننده‌ی اندازه و شکل جمجمه بودند نیز به‌طور غیرمستقیم بر تناسب‌های کانال‌ها و مجراهای لنفی اثر می‌گذاشتند.

هرگونه تغییری در این ژن‌ها ممکن است موجب تغییر در فیزیولوژی مجراها و بطن‌ها شود که درنتیجه‌ی آن نحوه‌ی حرکت مایع مغز در کانال‌ها نیز تغییر پیدا می‌کند. شرایط محیطی روند افزایش سن و یا آسیب مغزی نیز می‌توانند لایه‌های پیچیدگی دیگری به این تصویر اضافه کنند. در حقیقت، هیچ نگاشت یک‌به‌یکی بین یک ژن و یک بیماری وجود ندارد. حتا اگر کسی کل مجموعه‌ی ژن‌های مسئول بیماری فشار طبیعی هیدروسفالی را به ارث ببرد، باز هم به یک تصادف یا یک محرک محیطی نیاز است تا این بیماری «رها» شود. اگر ترکیب مشخصی از این ژن‌ها -مثلاً ترکیب آن‌هایی که مشخص‌کننده‌ی میزان معینی از جذب مایع هستند، و به آن‌هایی که مشخص‌کننده‌ی اندازه‌ی مجراها هستند- ارث برده شوند، ممکن است ریسک ابتلا به بیماری افزایش پیدا کند. ماهیت این بیماری نیز یادآور «قایق دلفی» است که شناسایی و تشریح آن، نه با شناخت یک ژن، بلکه از طریق رابطه‌ی میان ژن‌ها و رابطه‌ی میان ژن‌ها با محیط امکان‌پذیر است.

ارسطو پرسیده بود: «یک جاندار چگونه اطلاعات لازم برای خلق فرم و عملکرد را به جنین خود مخابره می‌کند؟» پاسخ این پرسش، از منظر جانداران و موجودات نمونه، از قبیل نخودفرنگی، مگس میوه و کپک نان، به تأسیس رشته‌ی جدید ژن‌شناسی منجر شد؛ و سرانجام نمودار به‌یاد‌ماندنی و اثرگذاری که از بطن این دانش جدید بیرون آمد و شالوده‌ی درک ما را از گردش اطلاعات در موجودات زنده بنیان نهاد:

اما بیماری پدر من، اینک ذره‌بین دیگری را در اختیار ما قرار می‌داد تا بتوانیم از زیر آن ببینیم که اطلاعات موروثی چگونه بر فرم، عملکرد و سرنوشت یک موجود زنده تأثیر می‌گذارد؛ آیا مسبب زمین‌خوردن پدر من ژن‌های او بودند؟ پاسخ هم آری است و هم خیر. ژن‌های او، گرایشی را به‌سوی یک برآمد مشخص، ولی نه خودِ برآمد، در او ایجاد کرده بودند. آیا محیط او مسئول این زمین‌خوردن بود؟ پاسخ هم آری است و هم خیر. به هر صورت، آن صندلی که او می‌خواست از رویش بلند شود، نقش داشت - اما قبل از زمین‌خوردگی، وی سال‌ها و بدون کوچک‌ترین حادثه‌ای روی آن صندلی نشست و برخاست کرده بود. آیا این زمین‌خوردگی فقط یک اتفاق بود؟ آری. چه کسی می‌دانست که یک صندلی خاص وقتی در زوایه‌ی معینی و تحت درجه‌ی حرات معینی حرکت داده می‌شد، تکان شدیدی می‌خورد و شخصی را که روی آن می‌نشست، بی‌اختیار به جلو یا سمت چپ یا راست پرتاب می‌کرد؟ آیا این یک تصادف بود؟ آری، اما ناپایداری فیزیکی پدرم وقوع این تصادف را قطعی می‌کرد.

در حالی‌که حرکت تکاملی علم ژن‌شناسی از شناخت ارگانیسم‌های ساده به درک موجود پیچیده‌ای چون انسان ادامه می‌یافت، چالش پیش روی آن این بود که گام در مسیرهای تازه‌ای بردارد تا بتواند پیرامون ماهیت انتقال صفات موروثی، گردش اطلاعات، عملکرد و سرنوشت، بیندیشد و افق‌های تازه‌ای را بگشاید. پرسش‌هایی از این دست: ژن‌ها چگونه با محیط‌های بیرونی خودشان تعامل می‌کنند و حالت سالم‌بودن در مقابل بیمار‌بودن را پدید می‌آورند؟ اصولاً مفهوم سالم‌بودن یا بیمار‌بودن چیست؟ تغییرات ژنتیکی چگونه باعث بوجودآمدن تغییراتی در فرم و عملکرد انسانی می‌شوند؟ چگونه دسته‌ای از ژن‌ها به یک برآمد واحد تأثیر می‌گذارند؟ چرا انسان‌ها تا این حد مشابه و هم‌شکل و هم‌زمان، تا این حد متنوع و یگانه هستند؟ چگونه زیرگونه‌های ژن‌ها می‌توانند فیزیولوژی مشترک را حفظ کنند اما در همان حال نابهنجاری‌های بی‌همتایی نیز خلق کنند؟


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

گذر از ژن به دارو: نقش کلیدی فناوری DNA بازپیوسته در تحولات داروسازی

نگارش تاریخ فناوری، از راه بررسی ثمرات ملموس آن -هزاران «محصول» مانند چرخ، میکروسکپ هواپیما، اینترنت و غیره- همیشه وسوسه‌انگیز است. اما نگارش این تاریخ با واکاوی مراحل «گذارها»، به‌مراتب روشنگرانه‌تر است: گذار از حرکت خطی به حرکت دایره‌ای؛ گذار از آن‌چه که با چشم انسان دیدنی است به «دیدن» نادیدنی‌ها؛ گذار از حرکت روی زمین به حرکت در آسمان؛ گذار از ارتباط فیزیکی به ارتباط مجازی.

تولید پروتئین‌ها از DNAی بازپیوسته، نمایانگر حقیقی یک گذار حساس و حیاتی دیگر در تاریخ فناوری پزشکی بود. برای درک تأثیر این گذار -از ژن به دارو- لازم است به تاریخ استفاده از مواد شیمیایی به‌عنوان دارو رجوع کنیم. عصاره‌ی عریان هر، دارویی، چیزی نیست به‌جز ملکولی که باعث تغییری شفابخش در فیزیولوژی انسانی می‌شود. داروها یا ساده هستند -مانند آب که مصرف به‌اندازه و به‌هنگام آن به‌شدت مؤثر است- یا می‌توانند مرکب و بسیار پیچیده و چندبعدی باشند. این واقعیت که داروها درواقع به‌طرز گیج‌کننده‌ای کمیاب و نادر هستند، ممکن است باورکردنی به‌نظر نرسد اما این بی‌دلیل نیست؛ هرچند که امروزه هزاران نوع دارو مورد مصرف قرار می‌گیرند -آسپیرین، به‌تنهایی در ده‌ها شکل متنوع عرضه می‌شود- ولی تعداد واکنش‌های ملکولی که مورد هدف این داروها قرار می‌گیرند، در مقایسه با کل واکنش‌های طبیعی در بدن هر ارگانیسمی، ‌ناچیز است: از چندین میلیون گونه‌های زیست‌شناختی ملکولی در بدن انسان -شامل آنزیم‌ها، گیرنده‌ها، هورمون‌ها و غیره- فقط حدود ۲۵۰ عدد از آن‌ها -۰۲۵/ ۰ درصد- از سوی انبوه داروهای موجود در بازار هدف درمان قرار می‌گیرند. به‌این‌ترتیب، اگر فیزیولوژی انسانی را به‌شکل یک ابرشبکه‌ی مخابراتی عظیم جهانی، با میلیون‌ها گره و زیرشبکه‌هایی که دائماً با هم در تعامل هستند، متصور شویم، آن‌گاه می‌توان گفت که مخزن فعلی داروهای شیمیایی ما فقط به کسری بسیار خُرد از آن مربوط می‌شود؛ مانند اپراتوری که در یک مرکز مخابراتی واقع در قطب جنوب، با چند خط تلفن در شبکه ور می‌رود و سعی می‌کند آن‌ها را تعمیر کند... بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

نوآوری ژنتیکی در برابر بحران: از کلون‌سازی ژن تا تولید فاکتور ۸ پاکیزه

بهار ۱۹۸۳، با پس‌زمینه‌ی مشاهده‌ی موارد اولیه‌ی بیماری ایدز، دیوید گودل طرحی را با هدف کلون‌سازی ژن فاکتور ٨، در شرکت جننتک آغاز کرد. منطق کلون‌سازی این ژن هم مانند انسولین کاملاً آشکار بود: به‌جای پاکیزه‌سازی عامل مفقود انعقاد در میان پس‌مانده‌های خون، چرا این پروتئین را به‌صورت مصنوعی و به کمک کلون‌سازی ژنتیکی تولید نکنیم؟ اگر می‌شد فاکتور۸ را از طریق روش‌های کلون‌سازی ژن تولید کرد، محصولی عاری از آلودگی‌های انسانی و مطمئن‌تر از پروتئینی که از خون انسانی تولید می‌شد به‌دست می‌آمد و از عفونت‌ها و مرگ‌های ناشی از هموفیلی جلوگیری می‌شد. این همان شعاری بود که روی تی‌شرت قدیمی گودل نقش بسته بود - «یا کلون کُن یا بمیر».

گودل و بویر، تنها ژنشناسانی نبودند که به فکر کلون‌کردن فاکتور۸ افتاده بودند. این‌بار هم مانند دفعه‌ی پیش -مورد کلون‌سازی انسولین- مسابقه‌ای برای تولید این پروتئین در گرفت و رقبای تازه‌ای به میدان آمدند. در شهر کمبریج ایالت ماساچوست، تیمی از پژوهشگران دانشگاه هاروارد، به سرپرستی تام مانیاتیس و مارک پتاشنی که شرکتی به نام انستیتو ژن‌شناسی (اصطلاحاً «جی آی») تأسیس کرده بودند، وارد این کارزار شده و رقیب قدری برای جننتِک محسوب می‌شدند. هردو تیم می‌دانستند که کلون‌سازی فاکتور۸ آزمون سختی برای فناوری کلون‌سازی ژنتیکی تلقی می‌شد. سوماتوستاتین ۱۴ اسیدآمینه داشت و انسولین ۵۱ عدد؛ اما فاکتور۸ از ۲۳۵۰ اسیدآمینه تشکیل شده بود. حرکت از سوماتوستاتین به فاکتور ٨، یعنی جهشی ۱۶۰ پله‌ای را می‌شد با نخستین پرواز برادران رایت در آسمان شهر کیتی هاک و سفرِ تاریخی چارلز لیندبرگ بر فراز اقیانوس اطلس مقایسه کرد... بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

آغاز ایدز: ظهور بیماری مرموز و بررسی دلایل فروپاشی سیستم ایمنی

ماه سپتامبر ۱۹۷۸، دو هفته پس از آن‌که گودل انسولین را در لوله‌ی آزمایش تولید کرده بود، شرکت جننتک تقاضای خود را برای ثبت این اختراع به اداره‌ی ثبت اختراع و نشان تجاری ایالات متحده ارسال کرد. اما از همان ابتدا شرکت با چالش‌های حقوقی بی‌سابقه‌ای روبه‌رو شد. «قانون ثبت اختراعات» که در سال ۱۹۵۱ به تصویب کنگره‌ی ایالات متحده رسیده بود، ثبت اختراع در چهار گروه متمایز را پیش‌بینی کرده بود: گروه روش‌ها، گروه ماشین‌آلات، گروه مواد ساخته‌شده و گروه ترکیب‌های گوناگون ماده. اکنون نخستین پرسش این بود که انسولین در کدام یک از این گروه‌ها می‌گنجید؟ درست است که انسولین یک ماده‌ی ساخته‌شده بود ولی بدن هر انسانی می‌توانست آن را بدون دخالت شرکت جننتِک (یا هر دخیل دیگری) تولید کند؛ پس آیا انسولین ترکیبی از ماده بود؟ آری، ولی هم‌زمان یک فرآورده‌ی طبیعی هم به‌حساب می‌آمد. اگر می‌شد انسولین پروتئینی (یا ژن آن) را به ثبت رساند، پس چرا تابه‌حال کسی اجزای دیگر بدن انسان ،از قبیل بینی و کلسترول و انگشتان شصت پا را به ثبت نرسانده بود؟

رویکرد تیم جننتک برای مقابله با این چالش، هم خلاقانه بود و هم برخلاف عقل سلیم، به‌جای آن‌که تقاضای ثبت انسولین را در قالب ماده یا چیزی ساخته‌شده بدهند، آن را به زیرگونه‌ای از گروه «روش‌ها» منسوب کردند. در تشریح این تقاضا، ثبت اختراع برای نوعی «حامل DNA» تقاضا شده بود که قادر بود ژن را به درون سلول باکتریایی منتقل کرده و موجب شود که نوعی پروتئین بازپیوسته در یک ریزجاندار (یا ارگانیسم میکروبی) تولید گردد. این ادعا آن‌قدر بدیع بود که مؤثر افتاد - زیرا هیچ‌کس تا آن روز پروتئین بازپیوسته‌ی انسانی را، در سلولی مجزا و برای کاربردهای پزشکی، تولید نکرده بود. روز ۲۶ اکتبر ۱۹۸۲، اداره‌ی ثبت اختراع و نشان تجاری ایالات متحده، جواز ثبت «استفاده از DNAی بازپیوسته، به‌منظور تولید پروتئین‌هایی مانند انسولین و سوماتوستاتین در ارگانیسم‌های میکروبی» را به نام شرکت جننتک صادر کرد. به‌قول یکی از ناظران، «این جواز، درواقع، تأیید رسمی ادعای جننتک مبنی بر «اختراع» ریزجاندارانی بود که از لحاظ ژنتیکی تغییر می‌یابند.» این جواز به‌زودی به یکی از سودآورترین، اما جنجالی‌ترین مجوزهای ثبت اختراع در تاریخ علم و فناوری تبدیل شد... بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

مسیر پر پیچ و خم تولید انسولین: تلاش‌های جننتک و چالش‌های کلون‌سازی

اکنون زمان آن رسیده بود که جننتِک شکل و شمایل یک شرکت واقعی را به خود بگیرد، آزمایشگاهی برپا کند و اتاق کرایه‌ای را که به‌عنوان دفتر کار از آن استفاده می‌شد به دیگران بسپارد. سوانسون، سرتاسر شهر و حومه‌ی سانفرانسیسکو را زیر پا گذاشت تا سرانجام، در بهار ۱۹۷۸، مکان مناسبی را شناسایی کرد. این مکان مناسب در دامنه‌های آفتاب سوخته‌ی تپه‌ای، در بیست کیلومتری جنوب سانفرانسیسکو واقع شده بود و به‌نام شهرک صنعتی نیمه‌متروکه‌ی اینداستریال سیتی شناخته می‌شد، در حالی‌که نه صنعتی بود و نه شبیه شهرک. آزمایشگاه جننتک در بارخانه‌ای اجاره‌ای به مساحت نهصد متر مربع «در پلاک ۴۶۰ بلوار سَن برونو پوینت»، و در همسایگی انبارهای غله، دفاتر باربری، شرکت‌های هواپیمایی و زمین‌هایی که زباله‌های شهری در آن‌ها جمع‌آوری می‌شد، ساخته شد. در پشت بارخانه، یک کسب‌وکار تولید و پخش ویدیوهای پورنوگرافیک وجود داشت که جننتِک ناچار بود با آن بسازد. بویر چند پژوهشگر تازه‌نفس -اغلب از میان فارغ‌التحصیلان اخیر دانشگاه‌های طراز اول- را به استخدام جننتک درآورد و کار نصب دستگاه‌ها را شروع کرد. پارتیشن‌هایی برای جداسازی فضای کار از محوطه‌ی آزمایشگاه نصب شد و سقف آزمایشگاه را هم با نایلون ضخیم سیاه‌رنگ پوشاندند. اولین مخزن مخمر که قرار بود لجن‌های میکروبی در آن رشد کنند -یک خمره‌ی شسته‌رفته‌ی آبجو- هم همان روزها از راه رسید. کارمند رسمی شماره ۳ شرکت جننتِک -بعد از بویر و سوانسون- دیوید گودل بود که کفش کتانی می‌پوشید و با تی‌شرتی که روی آن نوشته شده بود: «یا کلون کن یا بمیر»، همه‌جا حضور داشت و بی‌وقفه مراقب اوضاع روزمره‌ی شرکت بود.

با همه‌ی این احوال، انسولین هنوز دردسترس نبود. سوانسون می‌دانست که در شهر بوستون، گیلبرت نبرد رقابتی را وارد مرحله‌ی تازه‌ای کرده است. گیلبرت که از محدودیت‌های اعمال‌شده و تبلیغات رسانه‌ای بر علیه توسعه‌ی DNA بازپیوسته به تنگ آمده بود (در همان روزها، در خیابان‌های شهر، جوانان معترض هر روز با پلاکاردهایی علیه کلون‌سازی ژنتیکی، تظاهرات به راه می‌انداختند)، با یک مرکز نظامی جنگ‌های زیست‌شناختی در انگلستان رابطه برقرار کرده و تیمی از متخصصانش را به آن‌جا اعزام کرده بود. گیلبرت بعدها به‌خاطر آورد که، «شرایط کار در این مرکز به‌شدت امنیتی بود. پوشیدن لباس‌های ویژه اجباری بود و در هر ورود و خروج می‌بایست دوش می‌گرفتیم. ماسک‌های مخصوص محافظت از گازهای سمی همه‌جا در دسترس بودند و زنگ‌های خطر هم در گوشه‌وکنار سرتاسر این مرکز نصب شده بودند.» تیم رقیب در دانشگاه سانفرانسیسکو هم از غافله عقب نمانده بود و پژوهشگری را به یک آزمایشگاه داروسازی در شهر استراسبورگ فرانسه فرستاده بود تا بلکه بتواند کار تولید انسولین را در این مرکز به‌شدت محافظت‌شده به پیش ببرد.

تیم گیلبرت، پیروزی را در چندقدمی خود حس می‌کرد. تابستان ۱۹۷۸، بویر خبردار شد که تیم گیلبرت در آستانه‌ی اعلام خبری مبنی بر توفیق در جداسازی ژن انسولین انسانی قرار گرفته بود. سوانسون، با شنیدن این خبر برای بار سوم، دچار پریشانی جسمی و روحی شد اما پس از آن‌که معلوم شد ژنی را که گیلبرت کلون کرده بود ژن انسانی نبوده و درواقع برخاسته از موش صحرایی بود -نوعی آلودگی که به‌طور ناخواسته به دستگاه‌های کلون‌سازی، با دقت استرلیزه‌شده‌ی آن‌ها سرایت کرده بود- سوانسون دوباره نفس راحتی کشید. کلون‌سازی، خط قرمز مرز میان ارگانیسم‌ها را نقض و عبور از آن را آسان کرده بود؛ اما درست به دلیل همین نقض مرزی، حالا هر ژن متعلق به یک ارگانیسم می‌توانست در یک واکنش شیمیایی، ژنی را در ارگانیسم دیگری آلوده کند.

فاصله‌ی کوتاه زمانی‌که گیلبرت به‌خاطر اشتباهش -تولید انسولین موش صحرایی به‌جای نوع انسانی آن- از دست داد، به سود تیم جننتک تمام شد. این حکایت وارونه‌ی «داوود در مقابل جالوت» بود: داوود بخش خصوصی در مقابل جالوت آکادمیک؛ اولی چابک و سریع و قادر به تفسیر مقررات به سود خودش؛ دومی سنگین و نیرومند، تابع مقررات، منتها کُند و انفعالی؛ ماه مه ۱۹۷۸، تیم جننتک سرانجام موفق شد هردو زنجیره‌ی انسولین را در باکتری‌ها ترکیب کرده و بسازد. ماه ژوییه، خرده‌ریزهای باکتری‌ها را از پروتئین‌ها زدودند و در اوایل ماه اوت، پروتئین‌های باکتریایی را که به پروتئین‌های انسولین چسبیده بودند، جدا کرده و هردو زنجیره‌ی آن را آزاد کردند. شبانگاه ۲۱ ماه اوت، دیوید گودل موفق شد که هردو زنجیره‌ی پروتئین را در لوله‌ی آزمایش به‌هم متصل کند که حاصل آن نخستین مولکول‌های بازپیوسته‌ی انسولین بود.


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

بویر، سوانسون و ایتاکورا: مردانی که انسولین را از DNA استخراج کردند

انسولین، گرِتا گاربوی همه‌ی هورمون‌ها بود. سال ۱۸۶۹، یک دانشجوی پزشکی در شهر برلین به نام پاول لانگرهانس، لوزالمعده را که بافت نرم و شکننده‌ای در قسمت فوقانی شکم و پشت معده است، زیر میکروسکپ تماشا کرده و «جزیرک‌های» پراکنده و بسیار ریز از سلول‌های کاملاً متمایز را روی آن کشف کرده بود. بعدها این «مجمع‌الجزایر» سلولی، جزیره‌های لانگرهانس نام گرفت، اما عملکرد آن‌ها همچنان اسرارآمیز باقی ماند. بیست سال بعد، دو جراح به نام‌های اسکار مینکوفسکی و ژوزف فون مرینگ، لوزالمعده‌ی سگی را با عمل جراحی بیرون آوردند تا عملکرد آن را مطالعه کنند. بلافاصله پس از این عمل، سگ دچار نوعی تشنگی مفرط و ادرار مکرر و خارج از کنترل شد.

مرینگ و مینکوفسکی حیرت‌زده شدند: چرا با قطع عضوی از شکم، حیوان این عارضه (سندرم) عجیب در او ظاهر شده بود؟ چند روز بعد، سرنخی برای پاسخ این پرسش پیدا شد: یکی از دستیاران آزمایشگاه، متوجه تعداد زیادی مگس تازه‌وارد در آزمایشگاه شد که روی لکه‌های ادرار سگ که حالا روی زمین ماسیده و چسبناک -شبیه به شیره‌ی قند- شده بود، جمع شده بودند. وقتی که دو پژوهشگر، خون و ادرار سگ را آزمایش کردند، متوجه شدند که هردو نمونه سرریز (سرشار) از قند بودند؛ حیوان مبتلا به مرض قند شدید شده بود. عامل نامعلومی که در لوزالمعده ترکیب و ساخته می‌شد، بایستی ناظم و ناظر قند خون می‌بود و فقدان آن منجر به مرض قند می‌شد. مدتی طول کشید تا معلوم شد که این عامل ناظم و ناظر قند خون، درواقع نوعی هورمون بود، پروتئینی که همان سلول‌های جزیرکی که لانگرهانس شناسایی کرده بود، وارد جریان خون می‌کردند. این هورمون را در ابتدا ایزلتین و بعدتر انسولین -به‌معنی واقعی عبارت پروتئین جزیره‌ای- نام‌گذاری کردند... بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

از DNA نوترکیب تا جنِنتِک (Genentech): داستان تولد مهندسی ژنتیک

در کنفرانس آسیلومار، استنلی کوهن و هربرت بویر هم حضور پیدا کرده بودند تا نظراتشان را پیرامون آینده‌ی DNA بازپیوسته مطرح کنند. آن‌ها فضای کنفرانس را آزاردهنده و موهن یافته بودند؛ بویر طاقتش را به‌خاطر دعواها و الفاظ ناهنجاری که بین حاضران ردوبدل می‌شد از دست داده بود و جلسات را نوعی کابوس و همکارانش را خودپرست و خودشیفته خوانده بود. کوهن هم تفاهم‌نامه‌ی نهایی را امضا نکرده بود (اما به‌دلیل این‌که از حمایت مالی انستیتو ملی بهداشت برخوردار بود، ناگزیر بود از مفاد آن تبعیت کند).

این دو دانشمند، وقتی که به آزمایشگاه‌های خود بازگشتند، توجه‌شان را به موضوعی که در چند روز گذشته و در میان بحث‌های جنجالی، از ذهن‌شان بیرون رفته بود، معطوف کردند. ماه مه ۱۹۷۴، آزمایشگاه کوهن نتایج آزمایشی را که به آن لقب شاهزاده قورباغه داده بودند -انتقال ژن قورباغه به سلول باکتریایی- به چاپ رسانده بود. کوهن در پاسخ این سؤال یکی از همکاران که پرسیده بود: «چگونه باکتری‌هایی را که حامل ژن‌های قورباغه بودند شناسایی کرده است؟» به شوخی گفته بود که باکتری‌ها را بوسیده بود تا ببیند کدام یک از آن‌ها به‌صورت شاهزاده درمی‌آید... بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

ژن‌ها به عنوان ابزار: کنفرانس آسیلومار و گذار از ژن‌شناسی به زیست‌شناسی

ماه فوریه‌ی ۱۹۷۵، کنفرانس آسیلومار ۲، یکی از عجیب‌ترین همایش‌های تاریخ علم بود که برگ و بالتیمور، به همراه سه تن از همکارانشان برگزار کردند. بار دیگر ژن‌شناسان به ساحل فرح‌بخش آسیلومار سرازیر شدند تا درباره‌ی ژن‌ها، بازپیوستگی و تجسم آینده‌ی رشته‌ی زیست‌شناسی به بحث و گفت‌وگو بنشینند. هوا بسیار دل‌پذیر بود و پروانه‌های مونارک، در مسیر مهاجرت چهارهزاروپانصد کیلومتری خود از مکزیک به کانادا، در میان درختان سربه‌فلک‌کشیده‌ی چوب سرخ و کاج کالیفرنیایی و در لابه‌لای صخره‌ها و بوته‌ها، ساعاتی را به استراحت و تجدید انرژی می‌گذراندند.

مهمانان کنفرانس، گروه‌گروه، روز ۲۴ فوریه از راه رسیدند. این‌بار اما فقط زیست‌شناسان نبودند که می‌آمدند تا نظراتشان را مطرح کنند؛ برگ و بالتیمور، گروهی از وکلا، روزنامه‌نگاران و نویسندگان را نیز دعوت کرده بودند که در این کنفرانس شرکت کنند. اگر قرار بود آینده‌ی دستکاری‌های ژنتیکی مورد بحث و تبادل نظر قرار بگیرد، لازم بود تجربیات و نقطه‌نظرات متنوعی در این بحث مطرح شوند. راهروی چوبی زیبایی که ساختمان کنفرانس را به ساحل دریا متصل می‌کرد، محیط مناسبی را برای مهمانان ایجاد می‌کرد تا بتوانند در گروه‌های دوسه‌نفری و قدم‌زنان در فضای آرام‌بخش ساحل، نقطه‌نظرات و برداشت‌های خود را به اشتراک گذاشته و به بحث در حاشیه‌ی کنفرانس ادامه دهند. اما سالن کنفرانس با دیوارهای سنگی بلند و لوسترهای گران‌قیمت قدیمی، بیش‌تر شبیه به یک کلیسای جامع بود و احساس حزن‌انگیزی را القا می‌کرد؛ به هر صورت، این سالن می‌رفت که به‌زودی شاهد انفجار جنجالی‌ترین و پرتنش‌ترین مناظره‌ها پیرامون کلون‌سازی ژنتیکی باشد... بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

دست‌درازی به سرحدات طبیعت: چالش‌های ژنتیک و اخلاق

مرتز و برگ چگونه می‌توانستند تضمین کنند که این کایمراهای ژنتیکی‌شان، نوعی آشفتگی زیست‌شناختی به‌بار نمی‌آوردند و مسبب نوعی فاجعه‌ی جبران‌ناپذیر انسانی نمی‌شدند؟ اما این‌جا در سیسیل، گفت‌وگو به‌سرعت رنگ و بوی سیاسی، فرهنگی و اخلاقی به خود گرفت: «در مورد کابوس مهندسی ژنتیک انسانی و کنترل رفتار چه باید کرد؟ آیا می‌شد از این راه، بیمارهای ژنتیکی را درمان کرد؟ آیا می‌شد رنگ چشمان، هوش و استعداد، اندازه‌ی قد انسان‌ها را از پیش طراحی کرد؟ تبعات این پژوهش‌ها برای انسان‌ها و جامعه بشریت چه بود؟»

چه کسانی این مسئولیت خطیر را می‌پذیرفتند که نگذارند فناوری‌هایی که به‌طور حتم از این پژوهش‌ها برمی‌خواست، مورد سوء استفاده‌ی سلطه‌جویان خودکامه قرار نگیرند - همان‌گونه که در گذشته‌ای نه‌چندان دور در همین قاره این اتفاق افتاده بود؟ این‌جا واضح بود که برگ آتش زیر خاکستر را شعله‌ور کرده بود. در آمریکا، دورنمای دستکاری ژنتیکی، کابوس مخاطرات زیست‌شناختی را پدید آورده بود اما در ایتالیا، تنها چندصد کیلومتر دورتر از اردوگاه‌های نسل‌کشی آلمان نازی، نگرانی مخاطرات اخلاقی ژن‌شناسی و نه مخاطرات زیست‌شناختی آن، بر گفت‌وشنودها سایه افکنده بود.

بعدازظهر همان روز، یکی از دانشجویان آلمانی، گروهی از هم‌قطارانش را برای ادامه‌ی بحث دورهم جمع کرد و پس از آن، برای بازدیدی از قلعه‌ی اریچه، عازم آن منطقه شدند. آن‌ها دسته‌جمعی از باروهای قلعه‌ی ونوس بالا رفتند و از پشت‌بام آن، غروب آفتاب و انعکاس آن بر ماسه‌های خیس ساحل را تماشا کردند. در بازگشت از قلعه، برگ هم به آن‌ها پیوست و حین صرف شام، جلسه‌ی گفت‌وگوی دیگری تشکیل داد. اینک بحث به نطفه‌هایی کشیده شده بود که به‌طور طبیعی یا غیرطبیعی بسته می‌شوند - طلیعه‌ی عصر نوین زیست‌شناسی،... مخاطرات بالقوه‌ی آن،... چشم‌انداز و دورنمای مهندسی ژنتیک... بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

تعیین توالی و کلون‌سازی ژن‌ها: انقلاب در زیست‌شناسی و ایمنی‌شناسی

این درست است که فناوری‌های مرتبط با دستکاری، کلون‌سازی و تعیین توالی ژن‌ها (به سبک و سیاق بویر، برگ و کوهن) در آغاز برای نقل‌وانتقال ژن‌ها میان باکتری‌ها، ویروس‌ها و سلول‌های پستانداران توسعه یافتند اما تأثیر گسترده‌ی آن‌ها در سرتاسر زیست‌شناسی جانوری، پژواک سنگینی داشت. با وجود این‌که اصطلاح «کلون‌سازی» ژنتیکی و یا ملکولی، در آغاز، تنها در مورد تولید نسخه‌های یکسانی از DNA -کلون‌ها- در باکتری‌ها و ویروس‌ها به‌کار می‌رفت، اما بعدها، از آن به‌عنوان اختصاری برای مجموعه‌ی تکنیک‌هایی استفاده شد که به زیست‌شناسان امکان می‌داد ژن‌ها را از موجودات زنده استخراج و در لوله‌های آزمایش دستکاری کرده و بعد ژن‌های ترکیبی آن‌ها را تولید کرده و در داخل ارگانیسم‌های زنده پخش کنند (به هرصورت، ساخت کلون ژن‌ها فقط با استفاده‌ی ترکیبی از همه‌ی این تکنیک‌ها امکان پذیر است). برگ گفته بود، «اگر دستکاری تجربی ژن‌ها را فرا بگیریم، می‌توانیم دستکاری تجربی جانداران را هم بیاموزیم و به‌وسیله‌ی ترکیب و تطبیق روش‌های دستکاری و تعیین توالی ژن‌ها، هر پژوهشگری می‌تواند نه‌تنها علم ژن،‌شناسی، بلکه تمامی کهکشان زیست‌شناسی را با نوعی جسارت تجربی که پیش از این قابل تصور نبود مورد تحقیق و تفحص قرار بدهد.»

اکنون، پژوهشگری با تخصص ایمنی‌شناسی را در نظر بگیرید که می‌خواست معمای بنیادی قلمروی ایمنی‌شناسی را حل کند، یعنی سازوکاری که از طریق آن سلول‌های T قادرند سلول‌های بیگانه را در بدن شناخته و از بین ببرند. ده‌ها سال بود که دانشمندان می‌دانستند که سلول‌های T، حضور سلول‌های بیگانه و آلوده به ویروس را به‌وسیله‌ی حسگری که روی پوسته‌ی سلول T نصب است، تشخیص می‌دهند. این حسگر، که آن را گیرنده‌ی سلول (T) خوانده‌اند، نوعی پروتئین است که منحصراً توسط سلول T ساخته می‌شود. این گیرنده، پروتئین‌های روی پوسته‌ی سلول‌های بیگانه را تشخیص داده و خودش را به آن‌ها می‌چسباند. این عمل چسبیدن، به نوبه‌ی خود، سیگنالی را برای از بین بردن سلول‌های مهاجم ارسال می‌کند و به‌این‌ترتیب، به‌مثابه‌ی سازوکار دفاعی ارگانیسم عمل می‌کند.

اما ماهیت این گیرنده‌ی پروتئینی چه بود؟ زیست‌شیمیدان‌ها با همان میل غریزی و اشتیاق باطنیشان به سازوکار «تنزیل» (تقلیل)، با این مسئله برخورد کرده بودند: آن‌ها حجم زیادی از سلول‌های T را در ظرفی جمع کرده و سپس مقداری مواد شوینده -از قبیل صابون و پودر لباسشویی و نظایر آن- به آن می‌افزودند تا محلولی کف‌آلود و خاکستری‌رنگ ساخته شود. سپس پوسته‌ها و چربی‌ها را از محلول جدا کرده و آن را در مراحل مختلف، مکرراً پاکیزه‌سازی می‌کردند تا به اجزای ریز و ریزتر برسند و از این طریق، نهایتاً به پروتئین مهاجم دست پیدا می‌کردند. اما با این وجود، خود پروتئین گیرنده که در عمق آن محلول ناپاک حل شده بود، گریزنده بود و به‌اصطلاح دم به تله نمی‌داد... بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

جهش از جهش: چگونه علم ژن‌شناسی به بلوغ رسید

تکنیک‌های جدید ژن‌شناسی، تعیین توالی ژن‌ها و کلون‌سازی ژن‌ها، بلافاصله مشخصات و ویژگی‌های تازه‌ای از ژن‌ها و ژنوم‌ها را از پس پرده‌ی ابهام بیرون کشیدند. اولین و شاید تعجب‌برانگیزترین اکتشاف، به‌نوعی ویژگی منحصربهفردِ ژن‌های جانوران و ویروس‌های جانوری مربوط می‌شد. سال۱۹۷۷، دو پژوهشگر به نام‌های ریچارد رابرتس، آمریکایی و فیلیپ شارپ، بریتانیایی که مستقل از هم کار می‌کردند، تقریباً به‌طور هم‌زمان به این کشف حیرت‌آور دست پیدا کردند که اکثر پروتئین‌های حیوانی روی باریکه‌های طویل و پیوسته‌ی DNA کدگذاری نمی‌شدند، بلکه این کدگذاری در پیمانه‌های مجزا انجام می‌شد. در باکتری‌ها، تک‌تک ژن‌ها از باریکه‌های طویل و پیوسته‌ی DNA تشکیل می‌شدند که از کد بازآلی «سه‌تایی» ATG شروع و به‌صورت بی‌وقفه تا آخرین سیگنال -سه‌تایی «توقف»- استمرار پیدا می‌کرد. ژن‌های باکتریایی حاوی پیمانه‌های مجزا نبوده و از درون هم فواصلی میان‌شان نبود. اما رابرتس و شارپ متوجه شدند که در جانوران و همچنین در ویروس‌های جانوری، هر ژن به بخش‌های مجزا تقسیم شده و فاصله‌های میان این بخش‌ها هم با مواد «پُرکننده‌ی» DNA پوشانده می‌شدند.

به‌عنوان نمونه‌ای از تشابه این ساختار با زبان انگلیسی، واژه‌ی «structure» را در نظر بگیرید: در باکتری‌ها، ژن دقیقاً به همان فرمت و بدون هیچ نوع فاصله و یا وقفه‌ای میان حروف، در ژنوم جاسازی می‌شود. اما در ژنوم انسانی، فاصله‌هایی در قسمت‌های مختلف کلمه قرار داده شده‌اند. شبیه به s... tru... ct... ur... e.

این فاصله‌ها (باریکه‌های) نسبتاً طولانی DNA، حاوی اطلاعات کدگذاری پروتئین‌ها نیستند و هربار از چنین ژنی برای تولید پیام استفاده می‌شود -هربار که DNA برای ساختن RNA به‌کار می‌افتد- ذره‌های پرکننده‌ی فاصله‌ها از RNA حذف گردیده و تکه‌های مجزای آن دوباره به‌هم بافته می‌شوند. به‌عبارت دیگر، s... tru... ct... ur... e دوباره به structure تبدیل می‌شود. رابرتس و شارپ نام این فرآیند را «همبافتی (همتابی) ژنتیکی» یا (همبافتی (همتابی) RNA) گذاشتند (پیام‌های RNAی ژن به‌هم بافته می‌شوند تا ذره‌های پرکننده‌ی فاصله‌ها حذف گردند)... بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

خواندن زبان ژن‌ها: داستان فردریک سنگر و کشف روش تعیین توالی DNA

در همان حالی که برگ، بویر و کوهن در دانشگاه‌های سانفرانسیسکو و استنفورد سرگرم ترکیب و تطبیق ذره‌های ژنتیکی بودند، در دانشگاه کمبریج هم یک تحول بنیادین در قلمروی ژن،‌شناسی که به همان اندازه مهم و حیاتی بود در شرف تکوین بود. برای درک سرشت این اکتشاف، باید نگاهی دوباره به زبان رسمی ژن‌ها بیندازیم. زبان علم ژن‌شناسی هم مانند هر زبان طبیعی دیگر از اجزای پایه‌ای -الفبا، واژگان، نحو و گرامر (دستور زبان)- ساخته می‌شود. الفبای ژن‌ها تنها چهار حرف دارد که همان چهار باز آلی DNA، یعنی A,C,G,T، هستند. واژگان ژن‌ها از ترکیب کُدهایی از بازهای سه‌تایی تشکیل می‌شوند: هر دسته از بازهای سه‌تایی DNA، یکی از اسیدآمینه‌های پروتئین را کدگذاری می‌کند؛ ACT منطبق با تریونین؛ CAT منطبق با هیستیدین؛ GGT منطبق با گلایسین؛ و الی آخر. پروتئین، جمله‌ای است که توسط ژن و با استفاده از حروفی که زنجیروار به‌هم می‌چسبند، کدگذاری می‌شود؛ به‌عنوان مثال، جمله‌ی ACT-CAT-GGT، تریونین-هیستیدین-گلایسین را کدگذاری می‌کند. قاعده‌مندی ژن‌ها هم که اکتشاف مونو و ژاکوب بود، بافتاری برای این واژه‌ها و جمله‌ها پدید می‌آورد که در آن، معنی و مفهوم پیدا کنند. توالی‌های قاعده‌مندی (تنظیم و نظارت) را که به هر ژن ضمیمه می‌شوند -مانند سیگنال‌هایی که ژن را در زمان‌های معین و در سلول‌های معین روشن یا خاموش می‌کنند- می‌توان به‌عنوان دستور زبان درونی ژنوم در نظر گرفت.

اما الفبا، دستور زبان و نحو ژنتیکی، منحصراً در سلول‌ها تجسم پیدا می‌کنند و این زبانی نیست که قابل درک برای انسان باشد. بر این اساس، ابزار جدیدی می‌بایست پیدا می‌شد که زیست‌شناسان بتوانند به کمک آن‌ها خواندن و نوشتن زبان ژن‌ها را بیاموزند. نوشتن یعنی ترکیب و تطبیق واژه‌ها در توالی‌های یگانه‌ای که بتوانند معنی‌های خاصی را بیان کنند. در دانشگاه استنفورد، برگ، بویر و کوهن کار ژن‌نویسی را با استفاده از کلون‌سازی ژن‌ها شروع کرده بودند - تولید واژه‌ها و جمله‌هایی در DNA که پیش از این در طبیعت وجود خارجی نداشتند (ترکیب تک‌ژن باکتریایی با تک‌ژن ویروسی که حاصل آن یک عنصر جدید ژنتیکی می‌شد). اما ژن‌خوانی یعنی رمزگشایی دقیق توالی‌های بازهای آلی در باریکه‌ای از DNA هنوز هم با چالش‌های فنی پیچیده‌ای روبه‌رو بود... بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

از ویروس تا باکتری: داستان اولین کایمرای ژنتیکی

ماه ژوئن ۱۹۷۱، مِرتز از دانشگاه استنفورد به بندر کولد اسپرینگ در نیویورک سفر کرد تا در یک دوره‌ی تخصصی مربوط به سلول‌ها و ویروس‌های حیوانی شرکت کند. یکی از تکالیف این دوره برای دانشجویان این بود که شرحی از پژوهشی که در آینده به آن مشغول خواهند شد را تهیه کرده و ارائه بدهند. وقتی نوبت به مرتز رسید، وی پیرامون طرحی که در دانشگاه استنفورد برای تولید کایمراهای ژنتیکی متشکل از‌ ای‌کولای SV40 و تکثیر‌کردن آن‌ها در سلول‌های باکتریایی، شروع کرده بود، سخن گفت.

سخنرانی دانشجویان در این دوره‌های کوتاه‌مدت تابستانی معمولاً هیجان قابل توجهی برنمی‌انگیزد. اما، وقتی ارائه‌ی مرتز به آخرین اسلاید رسید، کاملاً واضح بود که این سخنرانی با بقیه فرق داشت. اول این‌که برای چند دقیقه سکوت معنی‌داری بر جلسه حاکم شد و پس از آن، دانشجویان و استادان با رگباری از سؤال‌ها و اظهار نظرها او را محاصره کردند: آیا او به ریسک تولید چنین ژن‌های ترکیبی فکر کرده بود؟ اگر این ژن‌ها که مرتز و برگ در حال ساخت آن‌ها بودند، در میان مردم پراکنده می‌شدند، چه اتفاقی می‌افتاد؟ آیا آن‌ها جنبه‌های اخلاقی تولید عناصر جدید ژنتیکی دستکاری‌شده را در نظر گرفته بودند؟... بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

از هیبریدهای ژنتیکی تا کارخانه‌ی جدید DNA: انقلاب در زیست‌شناسی مولکولی

زمستان ۱۹۷۰، برگ به همراه یکی از دانشجویان فوق دکترا به نام دیوید جکسون که در آزمایشگاه برگ کار می‌کرد، نخستین تلاش خود را برای قطع و وصل دو تکه DNA آغاز کردند. آزمایش‌ها یکنواخت و خسته‌کننده بودند؛ به‌قول برگ «کابوس همه‌ی زیست‌شیمیدان‌ها». در ابتدا، DNA می‌بایست پاکیزه (خالص) می‌شد، بعد با آنزیم‌ها مخلوط می‌شد و دست‌آخر روی ستون‌هایی از یخ مجدداً پاکیزه می‌شد؛ و این چرخه می‌بایست آن‌قدر تکرار می‌شد تا یکایک واکنش‌ها در حد کمال و بی‌عیب و نقص اجرا می‌شدند. در این مرحله، مشکل کار این بود که آنزیم‌های قطع‌کننده هنوز بهینه نشده بودند و بازده آن‌ها ناچیز بود. از سوی دیگر، لُبان با وجود این‌که سخت مشغول ساخت دورگه‌های ژنتیکی خودش بود، هم‌زمان اطلاعات فنی مهم و حساسی را با جکسون به اشتراک می‌گذاشت. او روشی را برای چسباندن تکه‌هایی به هریک از دو انتهای DNA آزمایش کرده بود؛ در این روش، او موفق شده بود که دو انتهای DNA را مانند سنجاق‌قفلی به‌هم وصل کند و از این راه توانسته بود کارآیی فرم‌گرفتن هیبریدهای ژنتیکی را به میزان قابل توجهی افزایش بدهد.

به‌رغم موانع متعدد، برگ و جکسون سرانجام موفق شدند ژنوم SV40 را به تکه‌ای از DNAی نوعی ویروس باکتریایی، موسوم به لامبدا باکتریوفاژ (یا فاژ λ) و همچنین سه عدد ژن باکتری ای‌کولای بخیه بزنند. حاصل این کار، دستاوردی عظیم در زمینه‌ی ژن‌شناسی بود. اگرچه SV40 و فاژ λ، هردو از انواع ویروس‌ها بودند اما به همان اندازه که اسب با اسب آبی متفاوت است، این دو ویروس هم با هم فرق داشتند. (SV40 سلول‌های پستانداران را آلوده می‌کرد، در حالی‌که فاژ λ، فقط به باکتری‌ها سرایت می‌کرد)؛‌ ای‌کولای هم اساساً موجود دیگری بود - نوعی باکتری روده‌ی انسان. به هرحال، کار انجام شد و حاصل آن نوعی کایمرای عجیب‌وغریب بود: ژن‌هایی از سرشاخه‌های درخت تنومندِ تکامل به‌هم بخیه خورده بودند تا یک تکه‌ی پیوسته‌ی DNA، با مداخله‌ی انسان، ساخته شود.

برگ نام این موجودات پیوندی را DNAی بازپیوسته گذاشت که انتخابی، محتاطانه و عقب‌گردی به پدیده‌ی طبیعی بازترکیب بود که به تکوین ژن‌های پیوندی درحین تولیدمثل جنسی گفته می‌شد. در طبیعت، تنوع گونه‌ها از طریق ترکیب و نظیریابی اطلاعات ژنتیکی، کراراً بین کروموزوم‌ها صورت می‌پذیرد: DNAی کروموزوم پدری جایش را با DNAی کروموزوم مادری عوض می‌کند که نتیجه‌ی آن ژن‌های دورگه‌ی «پدر:مادر» است - مورگان این پدیده را «عبور از خط» نامیده بود. ژن‌های دورگه‌ی برگ که با همان ابزاری ساخته شده بودند که می‌شد به‌وسیله‌ی آن‌ها ژن‌ها را در حالت طبیعیشان در بدن جانداران قطع‌ووصل و ترمیم کرد، این اصل را به فراسوی تولیدمثل جنسی تعمیم داد. افزون بر این، برگ درواقع، ژن‌های دورگه‌ای ساخته بود که هرچند که مواد ژنتیکی آن‌ها از ارگانیسم‌های مختلفی به‌دست آمده بود اما می‌شد آن‌ها را در لوله‌ی آزمایش ترکیب و با هم جور کرد. بازترکیب بدون تولیدمثل: برگ در حال عبور از خط و خیزش به‌سوی کیهان جدید زیست‌شناسی بود... بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

باز و بسته‌کردن ژن‌ها: تاریخچه‌ای از نخستین دستکاری‌های ژنتیکی و پیامدهای آن

ژن‌های SV40، برخلاف ژن‌های انسانی که تار کروموزوم از میان آن‌ها عبور می‌کند -شبیه به تسبیحی که دو سر نخ آن گره نخورده باشد- از حلقه‌ای از DNA آویزانند و ژنوم آن شبیه به نوعی گردنبند ملکولی است. وقتی ویروس به سلولی سرایت می‌کند تا ژن‌هایش را وارد کروموزوم‌ها کند، گردنبند باز شده و سرنخ‌های آن از دوطرف آزاد می‌شوند و ژنوم در همین حالت خودش را به وسط کروموزوم می‌چسباند. برگ می‌بایست برای وارد‌کردن یک ژن بیگانه به ژنوم SV40، گردنبند ژنوم را به زور باز می‌کرد، ژن بیگانه را به آن می‌آویخت و سپس آن را به حالت اولش برمی‌گرداند. از این به بعد، ژنوم ویروسی بقیه‌ی کارها را انجام می‌داد: ژن بیگانه را به داخل سلولی از بدن انسان منتقل می‌کرد و آن را به یکی از کروموزوم‌های انسانی می‌چسباند.

برگ نخستین زیست‌شناسی نبود که به فکر باز و بسته‌کردن گردنبند ژنوم ویروسی افتاده بود تا ژن‌های بیگانه را وارد آن کند. سال ۱۹۶۹، یکی از دانشجویان ارشد دانشگاه استنفورد، به نام پیتر لبان که در آزمایشگاهی با چند قدم فاصله از آزمایشگاه برگ کار می‌کرد، در پایان‌نامه‌اش آزمایش مشابهی را برای دستکاری ژنتیکی روی ویروس دیگری مطرح کرده بود. لبان در اصل از دانشگاه ام‌آی‌تی به استنفورد آمده بود و رشته‌ی تحصیلی‌اش مهندسی بود؛ او علاوه بر دانش آکادمیک، از حس مهندسی قوی نیز برخوردار بود. لبان در پایان‌نامه‌اش استدلال کرده بود که ژن‌ها فرق چندانی با مفتول آهن نداشتند و می‌شد آن‌ها را «ابزارورزی کرد -چند‌بار به کار گرفت- و تغییر داد و طبق مشخصات از پیش تعریف‌شده، با شکل‌های معینی تولید کرد. در مورد ژن‌ها، به گمان او راز اصلی قضیه در پیدا‌کردن ابزار لازم برای انجام این کار نهفته بود. لبان با همکاری استاد راهنمایش، دیل کایز، یک سری آزمایش‌های مقدماتی را به‌منظور نقل و انتقال ژن‌ها بین ملکول‌های DNA، با استفاده از آنزیم‌های استاندارد زیست‌شیمی، انجام داده بود.

در حقیقت، راز اصلی که لبان و برگ، مستقلاً اما تقریباً هم‌زمان با آن روبه‌رو شده بودند، این بود که اصولاً فراموش کنند که SV40 نوعی ویروس است و با ژنوم آن طوری رفتار کنند که گویی تنها یک ماده‌ی شیمیایی است... بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

در جستجوی کایمرای ژنتیکی: پژوهش‌های پال برگ و انقلاب ژن‌شناسی

زمستان سال ۱۹۶۸، زیست‌شیمیدان آمریکایی، پال برگ، پس از گذراندن یک فرصت مطالعاتی یازده‌ماهه در انستیتو سالک، واقع در لاهویا، به دانشگاه استنفورد مراجعت کرد. برگ چهل‌ویک‌ساله بود، هیکلی تنومند و ورزشکارانه داشت و شانه‌هایش قدری جلوتر از خودش حرکت می‌کردند. او هنوز آثاری از رفتار اهالی محله‌ی بروکلین را که در آن‌جا بزرگ شده بود از خودش نشان می‌داد. مثلاً، طوری‌که در گیرودار بحث‌های علمی، با پرتاب دست‌هایش به هوا جمله‌اش را با «ببین» شروع می‌کرد. برگ، هنر و هنرمندان، به‌خصوص نقاشان و به‌ویژه سبک اکسپرسیونیسم انتزاعی را عمیقاً ستایش می‌کرد: از جمله پولاک، دیبنکورن، نیومن و فرانکنثالر. او شیفته‌ی مهارت این نوابغ تاریخ بود که چگونه بیان‌افزار کهنه را به نمودهای تازه مبدل می‌کردند و نیز توانایی آن‌ها در بازتعریف عناصر اولیه‌ی ابزارگانی از قبیل رنگ، نور، خطوط، فرم‌ها و غیره، برای خلق آثار خارق‌العاده‌ای که نبض زندگی در آن‌ها می‌تپید.

برگ تحصیلاتش را در رشته‌ی زیست‌شیمی به پایان رسانده بود و سپس در دانشگاه واشینگتن، واقع در شهر سنت لوئیس، ایالت میسوری، با آرتورکورنبرگ همکاری کرده بود و بعدتر باهم دوره‌ی زیست‌شیمی دانشگاه استنفورد را تأسیس کرده بودند. برگ بخش بزرگی از زندگی آکادمیک خودش را صرف مطالعه‌ی ترکیب و ساخت پروتئین‌ها کرده بود اما در طول فرصت مطالعاتی در لاهویا، به موضوع‌های دیگری هم اندیشیده بود. انستیتو سالک که بر فراز تپه‌ای مشرف بر شهر و با دورنمای کم‌نظیری از اقیانوس آرام بنا شده است، با دیواری از مه غلیظ صبحگاهی که هر روز آن را می‌پوشاند، بی‌شباهت به سالن اجتماعات کاهنان بودایی نیست. در آن‌جا، برگ با همکاری رناتو دلبکو، ویروس‌شناس ایتالیایی- آمریکایی، مدتی را صرف مطالعه‌ی ویروس‌های حیوانی کرده بود و در کنار آن، درباره‌ی ژن‌ها، ویروس‌ها و انتقال صفات موروثی نیز پژوهش‌هایی انجام داده بود.

در این بازه‌ی زمانی، ویروسی موسوم به ویروس سیمیان ۴۰، «(SV40) یا سیمیان» که به سلول‌های میمون و انسان سرایت می‌کرد، توجه او را به‌شدت به خود جلب کرده بود. از نگاه مفهومی، همه‌ی ویروس‌ها نوعی حاملِ حرفه‌ای ژن‌ها هستند. خود ویروس‌ها ساختارهای ساده‌ای دارند: اغلب چیزی بجز مُشتی ژن نیستند که در پوسته‌ای پیچیده شده‌اند - به‌قول ایمنی‌شناس برزیلی-بریتانیایی، پیتر مداوار، «آن‌ها خبرهای بدی هستند که در پوشش خوش ترکیب پروتئین بسته‌بندی شده‌اند.» هربار که ویروسی وارد سلولی می‌شود، بلافاصله پوسته‌اش را می‌کند -پوست می‌اندازد- و از محیط سلول به‌مثابه‌ی کارگاهی برای تکثیر ژن‌هایش و همچنین پوسته‌ی محافظ برای آن‌ها، استفاده می‌کند؛ و به‌این‌ترتیب، ظرف مدت نسبتاً کوتاهی، میلیون‌ها ویروس از سلول بیرون می‌زنند. ویروس‌ها چرخه‌ی حیات خود را در ضرورت‌های اساسی آن خلاصه کرده‌اند: هدف آن‌ها از ادامه‌ی زندگی، آلوده‌کردن محیط و تولیدمثل است؛ محیط را آلوده و خودشان را تکثیر می‌کنند تا بتوانند به زندگی‌شان ادامه دهند.

حتا در عالم ضرورت‌های اساسی حیات، ویروس SV40 از ساده‌ترین‌ها است. ژنوم آن چیزی بیش‌تر از یک تکه DNA نیست - ششصد هزار‌بار کوتاه‌تر از ژنوم انسانی، با تنها هفت ژن در مقابل ۲۱۰۰۰ ژن در انسان. برگ تشخیص داد که ویروس SV40 برخلاف بسیاری از ویروس‌ها قادر است در کمال صلح با انواع خاصی از سلول‌های آلوده همزیستی کند. این ویروس به‌جای آن‌که پس از آلوده‌کردن سلول میزبان، میلیون‌ها ویروس جدید تولید کرده و سلول را از بین ببرد، DNA خود را در کروموزوم سلول جای می‌دهد و سپس تولیدمثل خودش را تا زمانی‌که دوباره توسط عوامل مشخصی به فعالیت واداشته شود، متوقف می‌کند.

فشردگی ژنوم SV40 و این‌که می‌شد آن را به سادگی به درون سلول‌ها فرستاد، مرکب ایده‌آلی برای برگ بود که بتواند این ویروس را وارد بدن انسان کند. این ایده و تبعات بالقوه‌ی آن، خواب و آرامش را از چشمان برگ ربوده بود: اگر او می‌توانست یک ژن بَدَل بیگانه (خارجی) (دست‌کم از نظر SV40) را به این ویروس منتقل کند، ژنوم ویروسی می‌توانست آن ژن را به‌صورت قاچاق وارد سلولی در بدن انسان کرده و اطلاعات مربوط به انتقال صفات موروثی را در آن سلول تغییر دهد - شاهکاری که به‌طور حتم افق‌های جدیدی را در قلمروی دانش ژن‌شناسی می‌گشود. اما قبل از این‌که برگ تصور دستکاری ژنوم انسانی را در ذهن خود متبلور کند، با یک چالش فنی روبه‌رو بود: او به تکنیکی نیاز داشت که امکان انتقال ژن بیگانه به ژنوم ویروسی را برایش فراهم کند؛ به‌نظر می‌رسید مجبور بود نوعی «کایمرا»ی ژنتیکی -ژن دورگه‌ای متشکل از ژن ویروسی و ژن بیگانه- را به‌طور مصنوعی مهندسی کند.


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

چشم‌انداز تغییرات طراحی‌شده‌ی ژنتیکی: نویدها و نگرانی‌های یک انقلاب علمی

در اوایل دهه‌ی ۱۹۷۰، در حالی‌که توجه زیست‌شناسان به رمزگشایی سازوکارهایی معطوف بودند که ژن‌ها را قادر می‌ساخت پیچیدگی‌های حیرت‌آور ارگانیسم‌ها را تنظیم و نظارت کنند، به گونه‌ای اجتناب‌ناپذیر با امکان دستکاری عمدی ژن‌ها در جانداران مواجه شدند. ماه آوریل ۱۹۷۱، انستیتو ملی بهداشت در آمریکا، کنفرانسی را به‌منظور بررسی این‌که آیا امکان دستکاری عمدی ژن‌ها در آینده‌ی نزدیک قابل تصور است یا خیر، برگزار کرد. هدف این کنفرانس که عنوانِ تحریک‌آمیز چشم‌انداز تغییرات طراحی‌شده‌ی ژنتیکی روی آن گذاشته شده بود، روشنگری موضوع و همچنین بروزرسانی آگاهی عموم از امکان دستکاری ژن‌ها در انسان و تبعات اجتماعی، سیاسی و اخلاقی آن بود.

تا سال ۱۹۷۱، هنوز هیچ روشی برای چنین دستکاری‌های ژنتیک حتا در ارگانیسم‌های ساده ابداع نشده بود اما احساس غالب در کارشناسان حاضر در کنفرانس این بود که توسعه‌ی این روش‌ها در کنار ابزار و فناوری‌های وابسته، دیر یا زود امکان‌پذیر خواهد شد. یکی از ژن‌شناسان حاضر اعلام کرد که «این یک داستان تخیلی-علمی نیست... تخیل علمی به موضوعی اطلاق می‌گردد که قابل آزمایش و تجربه نیست. اما اکنون، کاملاً تصورکردنی است که نه صدسال دیگر و نه حتا بیست‌وپنج سال دیگر، بلکه در پنج تا ده سال آینده، ما بتوانیم پاره‌ای از اختلالات مادرزادی را از طریق دستکاری ژن‌های مشخص و یا پُر‌کردن جای ژن‌های غایب، درمان کنیم. اما راه ما برای آماده‌سازی ذهنیت جامعه برای چنین تغییراتی بس طولانی و ناهموار است.»

سخنرانان دیگر هم هشدار دادند که اگر چنین تکنیک‌ها و فناوری‌هایی توسعه پیدا کنند، پیامدهایشان بسیار عمیق و گسترده خواهد بود: دستورالعمل ساخت انسان می‌تواند بازنویسی شود. پیدایش و انتخاب طبیعی جهش‌های ژنتیکی، هزاران سال طول کشیده است اما جهش‌های فرهنگی را می‌توان در همین چند سال آینده شاهد بود. ظرفیت ورود مداخله‌ی «تغییرات طراحی‌شده‌ی ژنتیکی» در انسان‌ها می‌تواند سرعت تغییرات ژنتیکی را به‌سرعت، به تغییرات فرهنگی نزدیک کند. پاره‌ای از بیماری‌ها ریشه‌کن خواهند شد، تاریخچه (و اصل‌ونسب) افراد و خانواده‌ها برای همیشه تغییر خواهد کرد و فناوری‌های نو، درک ما را از انتقال صفات موروثی، هویت بیماری و آینده، زیرورو خواهند کرد. گوردون تامکینز، زیست‌شناس دانشگاه کالیفرنیا، خاطرنشان کرد که «... برای نخستین بار، عده‌ی زیادی از مردم، با این پرسش بنیادی روبه‌رو شده‌اند که ما داریم چه بر سر خودمان می‌آوریم؟»


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

سازمان و تعامل: چگونه ژن‌ها ارگانیسم‌های پیچیده را می‌سازند؟

کشف زنجیربافت‌هایی از ژن که حاکم بر زندگی و مرگ مگس‌ها و کرم‌ها بودند، برای جنین‌شناسان به منزله‌ی وحی منزل بود اما اثرات ناشی از آن در زمینه‌ی دانش ژن‌شناسی نیز به همان اندازه الهام‌بخش و نیرومند بود. در مسیر دست‌یابی به راه‌حلی برای معمای مورگان -این‌که «ژن‌ها چگونه ساختمان مگس را از پیش مشخص می‌کنند؟»- جنین‌شناسان موفق شده بودند راز معمای به‌مراتب پیچیده‌تری را نیز بگشایند: این‌که واحدهای انتقال صفات موروثی چگونه می‌توانستند پیچیدگی حیرت‌آور ارگانیسم‌ها را پدید آورند؟

پاسخ این پرسش اخیر در «سازمان» و «تعامل» نهفته بود. یک تک‌ژنِ تنظیم و نظارت‌کننده‌ی «مادر» می‌توانست پروتئینی را با عملکرد محدود کدگذاری کند - مثلاً، سوئیچ روشن یا خاموش‌کردن دوازده ژن هدف. اما فرض کنید که فعالیت ژن بستگی به غلظت پروتئین داشت و می‌توانست این پروتئین را در «شیبی» در امتداد بدن جاندار به‌طوری پخش کند که غلظت آن در یک انتهای این شیب، بالا و در انتهای دیگر آن پایین باشد. این پروتئین ممکن بود هر دوازده ژن را در یک بخش بدن جاندار، هشت ژن را در بخشی دیگر و نهایتاً سه ژن را در بخش سوم روشن کند. حالا هر ترکیبی از ژن‌های هدف (دوازده، هشت و سه) ممکن بود با شیب‌های دیگری از پروتئین‌های دیگر تقاطع پیدا کرده و موجب روشن یا خاموش‌شدن ژن‌های دیگر شوند. اکنون، بعدهای زمان و فضا را هم به این وضعیت بیافزایید -این‌که هر ژن کی و کجا می‌توانست روشن یا خاموش شود- و آن‌گاه امکان ساختن فرم‌ها و شکل‌های خیالی و البته پیچیده، فراهم می‌شد. به‌این‌ترتیب، با تطبیق و جفت‌وجور‌کردن زنجیربافت‌ها، شیب‌ها، کلیدها و مدارهایی از ژن‌ها و پروتئین‌ها است که هر ارگانیسمی می‌تواند به پیچیدگی آناتومی و فیزیولوژی دلخواهش دست پیدا کند... بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

رمزگشایی مرگ سلولی: ژن‌های نظارتی و فرآیندهای آپوپتوزیس

اگر سازمان‌دهی بی‌بدیل ژن‌ها برای تولد، موقعیت، شکل، ‌اندازه و هویت هر سلول حیرت‌آور بود، آخرین گروه کرم‌های جهش‌یافته، راز حیرت‌آورتری را فاش ساختند. با فرا رسیدن دهه‌ی ۱۹۸۰، هورویتز و سالستون کشف کرده بودند که ژن‌ها بر مرگ سلول‌ها هم حاکم هستند. هر کرم هرمافرودیتِ بالغ ۹۵۹ سلول داشت اما اگر تمام سلول‌های تولیدشده در طول رشد جانور شمرده می‌شدند، جمع آن به ۱۰۹۰ سلول می‌رسید. این اختلافِ چندان زیادی نبود، اما هورویتز و سالستون را متحیر کرده بود: ۱۳۱ سلول به‌طرز اسرارآمیزی ناپدید می‌شدند - آن‌ها در طی فرآیند، رشد تولید شده اما در مسیر بلوغ کرم از بین رفته بودند. این‌ها درواقع، سلول‌های دورریختنی (پسماند) بودند؛ فرزندان گمشده‌ی سفر پیدایش. وقتی هورویتز و سالستون برای ردیابی این ۱۳۱ سلول به نقشه‌های رشد آن‌ها رجوع کردند، متوجه شدند که فقط سلول‌های مشخصی که در زمان‌های مشخصی تولید می‌شدند دور ریخته می‌شدند. این کار نوعی پاکسازی انتخابی بود: مانند همه‌ی جنبه‌های دیگرِ رشد و توسعه‌ی کرم، هیچ چیزی به اقبال و اتفاق واگذار نشده بود. مرگ این سلول‌ها -یا بهتر بگوییم، خودکشی داوطلبانه‌ی و به هنگام آن‌ها- هم یک کنش «برنامه‌ریزی‌شده‌ی» ژنتیکی بود... بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

ارگانیسم‌های کوچک، دستاوردهای بزرگ: برنر و نقشه‌ی سلولی

در کتاب کلاسیک کودکان، سانتی‌متر به سانتی‌متر، اثر لیو لیونی، یک پرنده‌ی سینه‌سرخ، کرم کوچکی را به این شرط از مهلکه‌ای نجات می‌دهد که کرم بگذارد از بدن سه سانتی‌متری‌اش به‌عنوان مقیاسی (متری) برای اندازه‌گیری همه‌چیز استفاده شود. کرم دست‌به‌کار می‌شود و دم سینه‌سرخ، منقار توکان، گردن فلامینگو و پاهای مرغ ماهی‌خوار را اندازه می‌گیرد؛ و به‌این‌ترتیب، نخستین کالبدشناس تطبیقی عالم پرندگان ظهور می‌کند.

بعدها، ژن‌شناسان هم به سودمندی جانداران کوچک برای اندازه‌گیری، مقایسه و شناخت جانداران بزرگ‌تر پی بردند. مندل دسته‌های نخود‌فرنگی را پوست می‌کند و مورگان میزان و شتاب جهش در مگس‌ها را اندازه می‌گرفت. آن هفتصد دقیقه‌ی دلهره‌انگیز که از لحظه‌ی خلق جنین تا لحظه‌ی ظهور اولین بخش‌های یک مگس طول کشید را باید یکی مهم‌ترین بازه‌های تاریخ زیست‌شناسی به‌حساب آورد. این کشف تاریخی، بخشی از یکی از معماهای بزرگ زیست‌شناسی را حل کرده بود: این که ژن‌ها چگونه می‌توانستند با چنین نظم و دقتی، ارگانیسم‌های این‌چنین پیچیده‌ای را از یک تک‌سلول خلق کنند؟

برای حل بقیه‌ی معما، به کرمی حتا کوچک‌تر از کرم داستان کودکان -یعنی کوتاه‌تر از سه سانتی‌متر- نیاز بود: سلول‌هایی که از جنین پدید می‌آمدند، از کجا می‌دانستند که باید تبدیل به چه ساختاری شوند؟ جنین‌شناسان مگس، طرح کلی رشد ارگانیسمی را در سه مرحله‌ی پی‌درپی به‌دست آورده بودند: تعیین محور، تشکیل قسمت‌ها و ساخت اندام؛ و می‌دانستند که مجموعه‌ای از ژن‌ها حاکم بر عملکرد صحیح هریک از این مرحله‌ها بود اما برای درک عمیق‌تر رشد جنینی، ژن‌شناسان نیاز داشتند بفهمند که ژن‌ها به چه شکل و چگونه حاکم بر سرنوشت تک‌تک سلول‌ها بودند... بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

پیچیدگی و ظرافت تکوین: ژن‌ها چگونه یک ارگانیسم را می‌سازند؟

با وجودی که تشریح ملکولی ژن، سازوکار و نحوه‌ی انتقال صفات موروثی را روشن کرده بود اما به حل معمایی که در دهه‌ی ۱۹۲۰، ذهن مورگان را سخت به خود مشغول کرده بود، کمکی نمی‌کرد. از منظر مورگان، سرّ اصلی (یا سرّ اسرار) زیست‌شناسی جانوری، فرآیند تکوین بود، نه ژن: یعنی این‌که واحدهای انتقال صفات موروثی، چگونه شکل‌گیری جانوران و عملکرد اندامگان و جانداران را مقدور می‌سازند؟ (او زمانی به یکی از دانشجویانش گفته بود: «از این‌که خمیازه می‌کشم، مرا ببخشید، راستش همین حال از کلاس درس [ژن‌شناسی‌ام] بیرون آمده‌ام.» مورگان در یادداشت‌هایش نوشته بود که، «ژن، یک راهکار خارق‌العاده برای یک مسئله‌ی خارق‌العاده است.» ضرورت تولیدمثلی که از طریق آمیزش جنسی رخ می‌دهد، این است که جانداری در یک تک‌سلول خلاصه شود و سپس آن تک‌سلول مجدداً بسط پیدا کرده و به‌شکل جاندار دیگری دربیاید. مورگان دریافته بود که شناخت ژن، یک مسئله‌ی مهم -یعنی انتقال صفات و ویژگی‌های موروثی- را حل می‌کرد. اما پرسش جدیدی را به میان می‌کشید و آن این بود که رشد جانداران چگونه صورت می‌گیرد؟

یک تک‌سلول باید بتواند تمامی فرمان‌ها و دستورالعمل‌های لازم برای تولید یک ارگانیسم را -کار ژن‌ها- از ابتدا در خود حمل کند. اما این ژن‌ها چگونه یک ارگانیسم کامل را از یک تک‌سلول پدید می‌آورند؟... بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

مرزهای نوین در زیست‌شناسی: آناتومی و فیزیولوژی ژن‌ها

در گستره‌ی دانش زیست‌شناسی، یک وجه تمایز قدیمی، اردوی دوگانه‌ی دانشمندان این علم -اردوی آناتومیست‌ها (کالبدشناسان)، در برابر اردوی فیزیولوژیست‌ها- را از هم تفکیک می‌کند. آناتومیست‌ها، ماهیت مواد، ساختارها و اجزاء و ارگان‌های بدن را تشریح می‌کنند. دغدغه‌ی اصلی آن‌ها این است که هرچیز را همان‌گونه که هست تشریح کنند. اما فیزیولوژیست‌ها تمرکزشان بر سازوکارهایی است که از طریق آن‌ها، این ساختارها و اجزاء با هم تعامل می‌کنند تا عملکرد جانداران را مقدور سازند: دغدغه‌ی اصلی آن‌ها این است که بفهمند هر یک از این ساختارها و اجزاء چگونه کار می‌کند.

این وجه تمایز، نوعی گذارِ بنیادی را نیز در شرح حکایت و ماجرای ژن، رقم می‌زند. مندل را شاید بتوان اصیل‌ترین آناتومیست ژن خواند: در تلاش برای تجسم حرکت اطلاعات در میان نسل‌های پیاپی نخود‌فرنگی، او موفق شد ساختار اساسی ژن را به‌عنوان محفظه‌ی تقسیم‌ناپذیر اطلاعات تشریح کند. مورگان استورتوانت، رشته‌ی آناتومی را، در دهه‌ی ۱۹۲۰، توسعه داده و نشان دادند که ژن‌ها موجوداتی ساخته‌شده از ماده هستند که به‌طور خطی در امتداد کروموزوم‌ها پخش شده‌اند. متعاقباً در دهه‌های ۱۹۴۰ و ۱۹۵۰، اِیوِری، واتسون و کریک DNA را به‌عنوان ملکول ژن شناساندند و ساختار مارپیچ دوگانه‌ی آن را تشریح کردند و به‌این‌ترتیب، درک و شناخت آناتومی ژن به نتیجه‌ی نهایی خود رسید.

اما از اواخر دهه‌ی ۱۹۵۰ تا میانه‌ی دهه‌ی ۱۹۷۰، فیزیولوژی ژن‌ها بر عرصه‌ی پژوهش و کنجکاوی علمی تسلط یافت. این‌که می‌شد ژن‌ها را تنظیم و نظارت کرد -با محرک‌های مشخصی آن‌ها را روشن یا خاموششان کرد- جامعه‌ی علمی را به درک عمیق‌تری از این‌که ژن‌ها چگونه در زمان و فضا عمل می‌کنند تا ویژگی‌های یگانه‌ی سلول‌های مختلف را مشخص سازند هدایت کرد. این‌که می‌شد همتای ژن‌ها را ساخت، آن‌ها را میان کروموزوم‌ها بازترکیب کرد و با استفاده از پروتئین‌های مشخص آن‌ها را ترمیم کرد، ما را به شناخت بهتری از این‌که چگونه سلول‌ها و جانداران می‌توانند اطلاعات ژنتیکی را در طول نسل‌های پیاپی نگهداری و کپی کرده و حتا بُر بزنند، راهبری کرد... بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

جفت‌شدن بازهای آلی: اساس تنظیم، همتاسازی و بازترکیب ژن‌ها

قاعده‌مندی، همتاسازی و بازترکیب که اضلاع و وجوه سه‌گانه‌ی فیزیولوژی ژن را تشکیل می‌دهند، به‌طور تنگاتنگ به ساختار ملکولی DNA -یعنی همان جفت‌بودن بازهای آلی در مارپیچ دوگانه‌ای که واتسون و کریک کاشف آن بودند- وابسته هستند.

کار تنظیم و نظارت ژن‌ها از طریق رونویسی DNA برRNA انجام می‌پذیرد - که وابسته به جفت‌شدن بازهای آلی است. زمانی‌که تاری از DNA برای ساختن پیام RNA به کار گرفته می‌شود، همان جفت‌شدن بازهای آلی بین DNA و RNA است که به ژن امکان می‌دهد تا کپی RNA خودش را بسازد؛ در حین همتاسازی بار دیگر DNA، با استفاده از تصویرش به‌عنوان راهنما کپی می‌شود. هر تار برای تولید نسخه‌ی مکملی از خودش مورد استفاده قرار می‌گیرد که حاصل آن تقسیم یک مارپیچ دوگانه به دو مارپیچ دوگانه است؛ و در جریان بازترکیب DNA، استراتژی میانجی‌گری باز آلی در مقابل باز آلی به‌منظور بازسازی DNAی آسیب‌دیده، مجدداً به کار می‌افتد و به‌این‌ترتیب، کپی آسیب‌دیده‌ی ژن، با استفاده از تار مکمل یا کپی دوم ژن، به‌عنوان، راهنما بازسازی می‌شود.

بر این اساس، مارپیچ دوگانه توانسته است هر سه چالش فیزیولوژی ژنتیکی را با ایجاد تنوعی استادانه در یک مضمون واحد، از پیش رو بردارد. نسخه‌ی بدل مواد شیمیایی، برای تولید نسخه‌ی بدل دیگری از آن‌ها و کپی‌ها برای بازسازی اصل، مورد استفاده قرار می‌گیرند؛

این، درواقع، بهره‌جویی از جفت‌ها، به‌منظور حفاظت صحت و پایداری اطلاعات است. نقاش نام‌آور فرانسوی، سزان، زمانی دوست نزدیکش (مونه) را این‌گونه توصیف کرده بود، «مونه، سراپا چشم است؛ اما خدای من، چه چشمی.» با همین منطق، می‌توان گفت DNA سرتا پا یک ماده‌ی شیمیایی است، اما خدای من، چه ماده‌ای.


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

سازوکارهای نوآوری ژنتیکی: بازترکیب و اصلاح DNA

ژن‌ها، پروتئین‌هایی می‌سازند که ژن‌ها را تنظیم و نظارت می‌کنند؛ ژن‌ها پروتئین‌هایی می‌سازند که همتاسازی ژن‌ها را میسر می‌سازند. توانایی سومی نیز در فیزیولوژی ژن‌ها نهفته است که واژه‌ی مرسومی برای آن موجود نیست اما برای ادامه‌ی بقای گونه‌ی انسانی حیاتی است: این توانایی را «بازترکیب» می‌خوانیم، یعنی توانایی تولید ترکیب‌های جدیدی از ژن‌ها.

برای درک مفهوم «بازترکیب»‌، بار دیگر به مندل و داروین رجوع می‌کنیم. قریب به یک قرن پژوهش و اکتشاف در قلمروی ژن‌شناسی، به ما نشان داده است که انسان‌ها چگونه شباهت را به یک‌دیگر منتقل می‌کنند. واحدهای اطلاعاتی مربوط به انتقال صفات موروثی که کدگذاری شده در DNA و روی کروموزوم‌ها جای داده شده‌اند، نخست از طریق اسپرم و تخمک به جنین و از آن‌جا به تک‌تک سلول‌های بدن هر جاندار منتقل می‌گردند. این واحدهای اطلاعاتی، پیام‌هایی را برای ساختن پروتئین کدگذاری می‌کنند و این پیام‌ها و پروتئین‌ها سپس فرم و عملکرد موجودات زنده را معین می‌سازند.

درست است که این برداشت از مفهوم انتقال صفات موروثی پاسخ مناسبی برای پرسش مندل -«شباهت، چگونه شباهت می‌آورد؟»- بود، اما به معمای معکوسی که توجه داروین را به خود جلب کرده بود ١«شباهت، چگونه بی‌شباهتی می‌آورد؟»- پاسخی نمی‌داد. برای این‌که تکامل رخ دهد، جاندار باید بتواند تنوع (گونه‌گونی) ژنتیکی تولید کند، یعنی زاده‌هایی که از نظر ژنتیکی شباهتی به هیچ‌یک از والدین نداشته باشند. پس، اگر ژن‌ها به‌طور معمول، شباهت را منتقل می‌کنند، بی‌شباهتی چگونه منتقل می‌شود؟

یکی از سازوکارهای تولیدِ تنوع و گونه‌گونی در طبیعت «جهش» است، یعنی رخداد تغییراتی در توالی DNA (مثلاً جابه‌جایی باز آلی A با باز آلی T) که منجر به تغییر در ساختار پروتئین شود و از همین راه به تغییری در عملکرد آن بیانجامد. جهش‌ها زمانی رخ می‌دهند که مواد شیمیایی یا اشعه‌ی ایکس به DNA آسیب بزنند، یا این‌که آنزیم همتاسازی DNA مرتکب خطای خودبه‌خودی در کپی‌کردن ژن‌ها شود. اما سازوکار دومی هم برای تولید تنوع ژنتیکی وجود دارد و آن جابه‌جایی اطلاعات ژنتیکی میان کروموزوم‌ها است؛ DNAی کروموزوم پدری می‌تواند جایش را با DNAی کروموزوم مادری عوض کند که حاصل آن تولید یک ژن پیوندی از ژن‌های پدر و مادر است. بازترکیب، درواقع، نوعی جهش ژنتیکی است، با این فرق که این‌جا تکه‌های کاملی از مواد ژنتیکی بین کروموزوم‌ها جابه‌جا می‌شوند.

حرکت اطلاعات ژنتیکی از یک کروموزوم به کروموزوم دیگر، تنها تحت شرایط بسیار خاصی اتفاق می‌افتد. در مورد اول، این حرکت زمانی رخ می‌دهد که اسپرم و تخمک برای تولیدمثل آماده شده باشند. درست قبل از تولید اسپرم و تخمک‌گذاری، سلول برای زمان کوتاهی صحنه‌ی «بازیگوشی» ژن‌ها می‌شود؛ جفت کروموزوم‌های پدری و مادری همدیگر را در آغوش می‌گیرند و مشتاقانه اطلاعات ژنتیکی‌شان را با هم عوض می‌کنند. این جابه‌جایی اطلاعات ژنتیکی میان جفت کروموزوم‌ها امری حساس و حیاتی برای جفت‌وجور‌کردن اطلاعات مربوط به انتقال صفات موروثی بین والدین است. مورگان این پدیده را «عبور از خط» نام‌گذاری کرده بود (دانشجویان او از همین پدیده برای نگاشت ژن‌های مگس‌ها استفاده کردند). واژه‌ای که این روزها به‌جای عبور از خط استفاده می‌شود «بازترکیب» است - یعنی امکان ایجاد ترکیب‌های جدیدی متشکل از ترکیب‌های موجود ژن‌ها.

مورد دوم به خوش‌فرجامی مورد اول نیست. هر‌بار که ژن توسط عامل جهش‌زا مانند اشعه‌ی ایکس آسیب یا صدمه‌ای ببیند، اطلاعات ژنتیکی آن مورد تهدید قرار می‌گیرند. وقتی این آسیب اتفاق می‌افتد، ممکن است ژن از روی «قلوی» خودش در جفت کروموزوم دوباره کپی شود: بخشی از کپی مادری ممکن است از کپی پدری بازنویسی شود که حاصل آن تولید ژن‌های دورگه می‌باشد.

این‌جا، ‌بار دیگر، بازهای آلی برای بازسازی ژن‌ها مورد استفاده قرار می‌گیرند؛ یین، یانگ را اصلاح می‌کند و کپی اصل را بازسازی می‌کند: DNA هم مانند دوریان گری که به‌طور مستمر از تصویر نقاشی‌شده‌ی خود نیرو می‌گرفت و تجدید حیات می‌کرد، خودش را خوش‌ساخت و زیبا نگه می‌دارد. نگهبانی و هماهنگی از صفر تا صد این فرآیند به‌عهده‌ی پروتئین‌ها است -یعنی هدایت تارهای آسیب‌دیده به‌سوی ژن دست‌نخورده، کپی‌سازی و اصلاح اطلاعات از دست رفته، بخیه‌ی تکه‌های جداشده و غیره- به‌نحوی‌که حاصل کار، نهایتاً انتقال اطلاعات از تارهای آسیب‌ندیده به تارهای آسیب‌دیده خواهد بود.


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

سازوکار همتاسازی DNA: از نظریه‌ی واتسون و کریک تا کشف آنزیم پلیمراز

قاعده‌مندی ژن -یعنی روشن و خاموش‌شدن ژن‌ها توسط پروتئین‌ها- سازوکاری را تشریح می‌کند که به‌واسطه‌ی آن می‌شود پیچیدگی‌های ترکیبی را از یک نسخه‌ی «سخت و ثابت» اطلاعات ژنتیکی داخل سلول، تولید کرد اما این تشریح، اشاره‌ای به چگونگی این کپی‌سازی (همتاسازی) نمی‌کرد: مثلاً وقتی سلولی به دو سلول یکسان و مستقل تقسیم می‌شود یا زمانی‌که یک اسپرم یا تخمک تولید می‌شود، ژن درون آن چگونه کپی‌سازی می‌شود؟

از منظر واتسون و کریک، مدل مارپیچ دوگانه‌ی DNA - با دو تار مکمل «یین و یانگ» مقابل هم، به خودی خود نوعی سازوکار همتاسازی را نیز توضیح می‌دهد. آن‌ها در آخرین جمله‌ی مقاله‌ی سال ۱۹۵٣، نوشتند: «البته این نکته از نظر ما دور نمانده است که نوع خاص گروه‌بندی مفروض ما از این بازهای آلی، ممکن است در آینده راهی برای سازوکار کپی‌سازی ماده‌ی ژنتیکی را پیش روی پژوهشگران قرار بدهد.» مدل DNAی آن‌ها فقط یک نمایش چشم‌گیر و تحسین‌برانگیز از ساختار DNA نبود، بلکه پیش‌بینی مهم‌ترین شکل‌های عملکرد، نیز در آن مستتر بود. به گمان واتسون و کریک، از هر تار DNA، برای تولید یک کپی از خودش استفاده می‌شد که این کار به تولید دو مارپیچ دوگانه از مارپیچ دوگانه‌ی اصلی منجر می‌شد. در حین همتاسازی، تارهای «یین و یانگ» DNA از هم جدا می‌شدند؛ یین به‌عنوان قالبی برای تولید یانگ و یانگ به‌عنوان قالبی برای تولید یین، مورد استفاده قرار می‌گرفتند که حاصل آن دوجفت «یین و یانگ» مجزا می‌شد (سال ۱۹۵۸، ماتیو مِزلسون و فرانک استاهل با انجام آزمایشی، صحت این سازوکار را اثبات کردند).

اما یک مارپیچ دوگانه‌ی DNA، نمی‌تواند خودمختارانه خودش را کپی کند، زیرا اگر این‌طور می‌بود، فرآیند همتاسازی می‌توانست به‌راحتی از کنترل خارج شود. پس احتمال داشت آنزیم مخصوصی وظیفه‌ی کپی‌کردن DNA را به‌عهده داشته باشد - یعنی نوعی پروتئین همتاساز. سال ۱۹۵۷، آرتورکورنبرگ، زیست‌شیمیدان آمریکایی، دست‌به‌کار شد تا معمای آنزیم کپی‌ساز DNA را حل کند. کورنبرگ می‌اندیشید که اگر چنین آنزیمی حقیقتاً وجود داشت، قابل دسترس‌ترین مکان برای مشاهده‌اش، جانداری بود که سرعت تکثیر بالایی داشت - مثل ای‌کولای، درست در مرحله‌ای که رشدش شتاب پیدا می‌کرد. او جست‌وجویش را تا سال ۱۹۵۸، با تقطیر و بازتقطیر لجن باکتریایی، آن‌قدر ادامه داد تا محلول پاکیزه‌ای از آنزیم فراهم شد (اصطلاح «ژن‌شناس می‌شمارد؛ زیست شیمیدان نظافت می‌کند» را خود او ابداع کرده بود.) کورنبرگ نام این آنزیم پاکیزه را پولیمراز DNA گذاشت (DNA، پلیمر متشکل از T، G، C، A بود و «پلیمراز» هم خودش نوعی آنزیم پلیمرساز بود). وقتی او این آنزیم پاکیزه را به همراه منبعی از انرژی و همچنین مقداری بازهای تازه‌ی نوکلئوتیدی -یعنی C، G، T، A- به DNA اضافه کرد، تارهای تازه‌ای از اسید نوکلئیک در لوله‌ی آزمایش شروع به‌شکل گرفتن کردند: به‌این‌ترتیب، DNA، یک کپی از خودش را در خودش ساخته بود.

سال ۱۹۶۰، کورنبرگ نوشت، «پنج سال پیش، ترکیب و ساخت DNA نیز نوعی 'فرایند مرتبط با اساسِ وجود' تصور می‌شد.» - نوعی واکنش اسرارآمیز که بازسازی آن صرفاً با حذف و اضافه‌کردن مواد شیمیایی در لوله‌ی آزمایش محال به‌نظر می‌رسید و مداخله‌ای در سازوکار خلقت محسوب می‌شد؛ گفته می‌شد که این فرضیه نمی‌توانست چیزی جز بی‌نظمی و اختلال در طبیعت به‌بار بیاورد. اما متد ترکیب و ساخت DNA توسط کورنبرگ، خلق نظم از بی‌نظمی بود - بازسازی ژن، از اجزای شیمیایی تشکیل‌دهنده‌اش. اکنون حریم ایمن ژن‌ها دیگر مانعی برای پیشرفت علم به‌حساب نمی‌آمد.

این‌جا نوعی حرکت بازگشتی (چرخشی) اتفاق می‌افتاد که باید به آن توجه کنیم: «پولیمراز DNA»، یعنی همان آنزیمی که DNA را قادر به همتاسازی و تکرار خودش می‌کند، مانند سایر پروتئین‌ها، خودش هم محصول یک ژن است.

بنابراین، در بطن هر ژنوم، کُدهایی برای پروتئین‌هایی جاسازی شده‌اند که امکان تولیدمثل ژنوم را فراهم می‌سازند. این لایه‌ی افزوده‌ی پیچیدگی -که DNA پروتئینی را کدگذاری می‌کند که DNA را قادر به همتاسازی و تکرار خودش می‌کند- حائز اهمیت است، زیرا شالوده‌ی حساسی برای فرآیند «تنظیم و نظارت» فراهم می‌سازد. همتاسازی DNA را می‌توان توسط عامل‌ها و تنظیم‌کننده‌های دیگر، از قبیل سن و وضعیت تغذیه‌ی سلول، روشن یا خاموش کرد که این امکان را به سلول می‌دهد تا کپی DNA را فقط زمانی بسازد که آماده‌ی تقسیم‌شدن است. اما، خطر جانبی بالقوه‌ای هم وجود دارد که در حالت نیمه‌خفته در کمین است: وقتی خود تنظیم‌کننده‌ها دستخوش اختلال شوند، هیچ عاملی نمی‌تواند از همتاسازی و تکرار پایان‌ناپذیر یک سلول جلوگیری کند. این آسیب، همان پلیدترین و واپسین بیماری ناشی از کژکاری ژن‌ها، یعنی سرطان است.


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

نقش پروتئین‌های قندیاب در تنظیم ژن‌ها: از تئوری تا عمل

اصل سوم حاکم بر قاعده‌مندی ژن‌ها که آن هم برآمد یافته‌های مونو و ژاکوب بود، این بود که هر ژن دارای یک توالی DNAی مشخص به پیوست خود است که مانند نوعی برچسب شناسایی عمل کرده و نقش عامل تنظیم و نظارت را به‌عهده دارد. این توالی به دنباله‌ی ژن متصل است و به مجرد این‌که پروتئین قندیاب متوجه حضور قند در محیط کشت می‌شود، یکی از این برچسب‌ها را تشخیص داده و ژن‌های هدف را خاموش یا روشن می‌کند. این به‌مثابه‌ی سیگنالی به ژن است که پیام‌های RNA بیش‌تری بسازد و از این طریق آنزیم مربوطه را برای هضم قند تولید کند.

به سخن دیگر، ژن‌ها نه‌تنها اطلاعات لازم برای کدگذاری پروتئین‌ها را در خود دارند، بلکه اطلاعاتی هم درباره‌ی این‌که این پروتئین‌ها در چه زمانی و در چه مکانی ساخته شوند را نیز در خود نگه می‌دارند. تمام این اطلاعات، در یکایک ژن‌ها و معمولاً متصل به قسمت جلوی آن کدگذاری می‌شوند (هرچند که توالی‌های مربوط به تنظیم و نظارت می‌توانند به انتها یا وسط ژن هم متصل باشند). بر این اساس، این ترکیبی از توالی‌های تنظیم و نظارت، به همراه توالی کدگذاری پروتئین است که ژن را تعریف می‌کرد.‌.. بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

ژاک مونو و کشف رشد دومرحله‌ای باکتری‌ها در دوران اشغال پاریس

جهش‌یافته‌های باکتریایی هم مانند مگس‌ها، رازهایی را آشکار کردند. مونو و ژاکوب با همکاری آرتور پاردی، ژن‌شناس میکروبی که از آمریکا به آن‌ها ملحق شده بود، به سه اصل اساسی که حاکم بر نظم و قاعده‌مندی ژن‌ها بودند، دست پیدا کردند. اول این که اگر ژنی روشن یا خاموش می‌شد، نسخه‌ی اصلی DNA در سلول دست‌نخورده باقی می‌ماند. کار اصلی را، درواقع، RNA انجام می‌داد: هربار که ژنی روشن می‌شد، وادار می‌شد که پیام‌های RNA بیش‌تری تولید کند که موجب تولید آنزیم‌های بیش‌تری برای هضم قند می‌شد. حالت سوخت‌و‌سازی سلول را -این‌که آیا در حال مصرف گلوکز بود یا لاکتوز- می‌شد نه از طریق توالی ژن‌هایش که همیشه ثابت بود، بلکه از طریق مقدار RNAای که ژن تولید می‌کرد تعیین کرد. در حین سوخت‌وساز لاکتوز، RNAهای مربوط به آنزیم‌های هاضم لاکتوز زیاد می‌شدند. به‌همین منوال در حین سوخت‌وساز گلوکز، RNAهای مربوط به آنزیم‌های هاضم گلوکز زیاد می‌شدند.

دوم این که تولید پیام‌های RNA هماهنگ و قاعده‌مند بود. وقتی نوع قند از گلوکز به لاکتوز تغییر می‌کرد، باکتری‌ها پیمانه‌ی کاملی از ژن‌ها را «باز» می‌کردند -یعنی چندین ژن مربوط به سوخت‌وساز لاکتوز - که لاکتوز را هضم کنند. یکی از این ژن‌ها مشخص‌کننده‌ی نوعی «پروتئین دروازه‌بان» بود که اجازه می‌داد لاکتوز وارد سلول باکتری شود. ژن دیگری، آنزیمی را که برای خُرد‌کردن لاکتوز به اجزاء تشکیل‌دهنده‌اش مورد نیاز بود، کدگذاری می‌کرد. ژن بعدی آنزیمی را که برای خُرد‌کردن این اجزاء شیمیایی به اجزاء ریزتر مورد نیاز بود، کدگذاری می‌کرد. نکته‌ی تعجب‌آور این بود که همه‌ی ژن‌هایی که برای هر بخشی از فرآیند سوخت‌وساز مورد نیاز بودند، به‌طور فیزیکی کنار یکدیگر روی کروموزوم باکتری قرار می‌گرفتند -مانند کتاب‌هایی که برحسب موضوع در قفسه‌ی کتابخانه گذاشته می‌شوند- و به‌طور هم‌زمان در سلول‌ها تحریک می‌شدند. تغییر سوخت‌وساز باعث تغییر ژنتیکی حیرت‌آوری در سلول می‌شد. مسئله فقط تعویض کارد و چنگال نبود، بلکه سرویس کامل غذا یک‌جا تعویض می‌شد - نوعی مدار عملکردی ژن‌ها که توسط یک قرقره‌ی مشترک یا شاه کلید روشن یا خاموش می‌شد. مونو نام این پیمانه‌های ژنتیکی را اُپرون گذاشت... بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

تحول باورهای ژنتیکی: از فرضیه تا تشریح انتقال صفات موروثی

درست به همان‌گونه که یک بلور بزرگ با بازچیدمان منظم چند اتم حساس در مرکز (هسته‌ی) آن شکل می‌گیرد، پیکره‌ی معرفت و دانسته‌های یک علم جدید نیز با به‌هم‌پیوستن چند مفهوم حساس و تعیین‌کننده استوار می‌گردد. پیش از نیوتون، نسل‌هایی از فیزیکدانان، پیرامون مفاهیم و پدیده‌هایی از قبیل نیرو، جرم، شتاب و سرعت اندیشیده بودند، اما این نبوغ نیوتون بود که توانست از طریق بازتعریف دقیق‌تر این مفاهیم و درک صحیح ارتباط میان آن‌ها، علم جدید مکانیک را بنیان نهد. با منطقی مشابه، علم ژن‌شناسی نیز با پیوند چند مفهوم حساس و تعیین‌کننده، حیاتی تازه یافت:

با گذشت زمان، باورداشت مرکزی علم ژن‌شناسی، مانند مکانیک نیوتونی دستخوش تحول شد؛ فرضیه‌ها و باورها و گمانه‌زنی‌ها پالایش و بعضاً از نو صورت‌بندی شدند. اما تأثیر نگرش آن بر این علم در شرف تکوین عمیق بود و عملاً موجب شد که یک نظام فکری مشخصی تثبیت گردد. سال ۱۹۰۹، ویلیام یوهانسن که واژه‌ی ژن را ابداع کرد، اعلام کرده بود که «این واژه به هیچ فرضیه‌ای یا نظریه‌ای وابسته نیست.» اما در اوایل دهه‌ی ۱۹۶۰، ژن از یک فرضیه به‌مراتب فراتر رفته بود؛ علم ژن‌شناسی راهی برای تشریح گردش اطلاعات از جانداری به جاندار دیگر -و در درون هر جاندار- از ابتدای کدگذاری تا شکل‌گیری فرم فیزیکی پیدا کرده بود؛ اینک سازوکار انتقال صفات موروثی شناخته شده بود.

اما این گردش اطلاعات زیست‌شناختی، چگونه به چنین تنوع و پیچیدگی فیزیکی در موجودات زنده منتهی می‌شد؟ به‌عنوان مثال، بیماری کم‌خونی داسی را در نظر بگیرید: والتر نوئل دو کپی ناهنجار (آنرمال) از ژن هموگلوبین B به ارث برده بود و تک‌تک سلول‌های بدن او حامل این دو کپی ناهنجار بودند (همه‌ی سلول‌های بدن ژنوم واحدی را به ارث می‌برند)، اما فقط گلبول‌های قرمز خون او دچار اختلال شده بودند - یعنی هیچ‌یک از بقیه‌ی سلول‌های بدن او، از جمله سلول‌های کلیه‌ها، کبد، اعصاب و عضلات، از این ژن‌های تغییریافته تأثیری نپذیرفته بودند. پس چه چیزی باعث این کنش انتخابی هموگلوبین در گلبول‌های قرمز نوئل شده بود؟ چرا هموگلوبین به چشمان و یا پوست او رخنه نکرده بود - با وجودی که سلول‌های چشم و پوست و به‌راستی تک‌تک سلول‌های بدن انسان، کپی یکسانی از همان ژن را در خود داشتند؟ چگونه به‌قول توماس مورگان، «ویژگی‌ها و خواصی که به‌طور ضمنی در ژن‌ها وجود دارند، در سلول‌های گوناگون بروز می‌کنند؟»


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

کشف رمز پیام‌رسان RNA: حلقه‌ی گمشده در تبدیل DNA به پروتئین

در میانه‌ی دهه‌ی ۱۹۵۰، دو ژن‌شناس فرانسوی به نام‌های ژاک مونو و فرانسوا ژاکوب که تخصص و تمرکزشان در حوزه‌ی باکتری‌ها بود، آزمایش‌هایی را انجام داده بودند که حاصل آن‌ها، به‌طور مبهمی حاکی از نیاز به یک ملکول واسط -پیام‌رسان- برای برگردان DNA به پروتئین بود. به گمان آن‌ها، ژن‌ها به‌طور مستقیم فرمان ساخت پروتئین را صادر نمی‌کردند، بلکه اطلاعات ژنتیکی موجود در DNA، نخست به‌نوعی کپی نرم (نوعی پیش‌نویس) تبدیل می‌شد و این کپی DNA و نه اصل آن، به‌شکل پروتئین درمی‌آمد.

ماه آوریل ۱۹۶۰، کریک و ژاکوب در آپارتمان تنگ و تاریک همکار جدیدشان سیدنی برنر، در کمبریج گرد هم آمدند تا درباره‌ی این واسط اسرارآمیز بحث و گفت‌وگو کنند. برنر که فرزند یک پیشه‌ور کفاش در آفریقای جنوبی بود، به کمک بورسیه‌ای به انگلستان آمده بود تا تحصیلاتش را در زمینه‌ی زیست‌شناسی ادامه دهد. همانند واتسون و کریک، او نیز مجذوب آئین ژن‌ها (به‌قول واتسون) و DNA شده بود. در حین صرف نهار، ذهن سه کاوشگر پیشتازی کرد و گره‌ی مهمی از معما را گشود: این ملکول واسط، بایستی از مبدأ هسته‌ی سلول، جایی‌که ژن‌ها ذخیره‌اند، به مقصد سیتوپلاسم، یعنی جایی‌که پروتئین‌ها ترکیب و ساخته می‌شوند، در حرکت باشد. اما، هویت شیمیایی پیامی که از یک ژن ساخته می‌شد، چه بود؟ پروتئین بود یا نوکلئیک اسید یا ملکولی از نوع دیگر؟ رابطه‌ی آن با توالی ژن چه بود؟ هرچند که برنر و کریک هنوز شهود قابل قبولی در دست نداشتند ولی حس ظن آن‌ها به‌سوی RNA -یعنی عموزاده‌ی ملکولی DNA- اشاره داشت.

سال ۱۹۵۹، کریک این قطعه شعر را برای باشگاه کراواتی‌های RNA سرود اما هرگز آن را برای کسی ارسال نکرد:

چیست RNAی ژنتیکی و خواص آن؟
در بهشت است یا در جهنم سرگردان؟
آن رازیانه‌ی لعنتی گریزان.

اوایل سال ۱۹۶۰، ژاکوب به دانشگاه گلتک رفت تا به ماتیو مزلسون بپیوندد. آن‌ها قصد داشتند یک‌بار و برای همیشه، «آن رازیانه‌ی لعنتی گریزان» را به دام بیاندازند و با ماهیت آن آشنا شوند. چند هفته بعدتر، در ماه ژوئن، برنر هم به آن‌ها ملحق شد.

برنر و ژاکوب می‌دانستند که پروتئین‌ها توسط یک عاملِ ویژه کارِ سلولی موسوم به ریبوزوم در درون سلول ساخته می‌شوند. مطمئن‌ترین راه پاکیزه‌سازی واسطِ پیام‌رسان، نخست توقف ناگهانی فرآیند پروتئین‌سازی -به کمک معادل زیست‌شیمیایی یک دوش آب سرد- و سپس پاکیزه‌سازی ملکول‌های سرمازده که با ریبوزوم مرتبط بودند؛ و به‌این‌ترتیب، «آن رازیانه‌ی لعنتی گریزان» به دام می‌افتاد... بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

باشگاه کراواتی‌های دی‌ان‌ای (RNA): داستان پرفراز و نشیب رمزگشایی کد ژنتیکی

واژه‌ی «کُد»، برگرفته از کلمه‌ی کادکس است، همان لایه‌ی درونی پوست درختان که در دوران باستان، متون محرمانه را به‌صورت رمز روی آن می‌تراشیدند. این‌که واژه‌ی کد، در حقیقت، از جسمی که کد رویش نوشته می‌شد، پدید آمده است، احساس غریبی را در ما برمی‌انگیزد: تبدیل فرم به عملکرد. واتسون و کریک هم فهمیده بودند که این پدیده در مورد DNA هم صدق می‌کرد و فرم ملکول می‌بایست با عملکرد آن ارتباط ذاتی داشته باشد. به سخن دیگر، کد ژنتیکی می‌بایست روی ماده‌ی DNA نوشته شده باشد - درست مانند همان پیوند نزدیکی که زمانی میان لایه‌ی درونی پوست درخت و علامت‌های کنده‌شده روی آن وجود داشت.

اما کد ژنتیکی دقیقاً چه بود؟ بازهای آلی چهارگانه‌ی موجود در یک تار ملکولی DNA- یعنی A، C، G وT (یا A، G ,C و U در RNA- چگونه می‌توانستند تعیین‌کننده‌ی هم‌خوانی مو، رنگ چشم یا کیفیت پوشش یک باکتری (یا حتا گرایش به بیماری روانی و یا خون‌ریزی هموفیلی در خانواده‌ها) باشند؟ این «واحد انتقال صفات موروثی»، بنا به تعریف مندل، چگونه به‌صورت یک ویژگی فیزیکی ظهور می‌کرد؟

سال ۱۹۴۱، سه سال پیش از آزمایش تاریخی اِیوِری، دو پژوهشگر جوان به نام‌های جورج بیدل و ادوارد تتوم که در گوشه‌ی راهروی یکی از زیرزمین‌های دانشگاه استنفورد کار می‌کردند، حلقه‌ی مفقوده‌ی رابطه‌ی بین ژن‌ها و ویژگی‌های فیزیکی را کشف کردند. بیدل -یا بیتس، لقبی که همکارانش به او داده بودند- یکی از شاگردان توماس مورگان در دانشگاه کَلتک بود. مگس‌های چشم‌قرمز و جهش‌یافته‌ی سفیدچشم، در میان آن‌ها، او را متحیر کرده بود. بیتس فهمیده بود که ژن مربوط به رنگِ قرمز، درواقع یک واحد اطلاعات موروثی بود که به‌شکل تقسیم‌ناپذیری در (DNA در میان ژن‌ها، در کروموزوم) حضور داشت و از والدین به فرزندانشان منتقل می‌شد. اما ظهور رنگ قرمز (در چشم)، به‌عنوان یک ویژگی فیزیکی، حاصل یک رنگ‌دانه‌ی شیمیایی بود که در چشم به‌وجود می‌آمد. براین اساس، یک ذره‌ی موروثی، چگونه به یک رنگ‌دانه‌ی شیمیایی تبدیل می‌شد؟ ارتباط ژن مربوط به رنگ قرمز با قرمزی در چشم -ارتباط بین اطلاعات و فرم فیزیکی (یا آناتومیکی اندام‌شناختی) آن- چه بود؟... بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

پرسش‌های جدید پس از کشف دی‌ان‌ای (DNA): رویکردهای جدید در ژنتیک

اگرچه کشف ساختار DNA توسط واتسون، کریک، فرانکلین و ویلکینز، فصلی از تاریخ ژن را به ایستگاه آخر رساند، اما دریچه‌های بی‌شماری را به سوی پژوهش‌ها و اکتشافات جدید باز کرد. سال ۱۹۵۴، واتسون نوشت: «وقتی معلوم شد که DNA ساختار بسیار منظمی دارد، اینک نوبت به رمزگشایی معمای بعدی رسیده بود، یعنی این‌که ساختاری چنین منظم چگونه می‌توانست حجم عظیم اطلاعاتی را که مشخص‌کننده‌ی تمام صفات و ویژگی‌های یک موجود جاندار است، در خود انبار کند.» پرسش‌های جدید جای پرسش‌های کهنه را گرفتند: مثلاً کدام ویژگی‌های مارپیچ دوگانه، امکان حمل کد حیات را برای آن فراهم می‌ساختند؟ این کد، چگونه به فرم و عملکرد واقعی جاندار رونویسی و ترجمه می‌شد؟ چرا دو مارپیچ، و نه یکی یا سه یا چهار مارپیچ؟ چرا دو تار DNA مکمل هم بودند و چرا باز آلی A جفت باز آلی T، و باز آلی C جفت باز آلی G شده بود و چرا مانند بین و یانگ (یا الاکلنگ) ملکولی؟ از میان همه‌ی ساختارهای ممکن، چرا این ساختار مشخص برای انبار تمامی اطلاعات زیست‌شناختی برگزیده شده بود؟ کریک بعدها گفته بود: «خود ساختار DNA آن‌قدر چشمگیر و زیبا نیست، بلکه انگاره‌ی کاری که انجام می‌دهد بی‌نهایت خیره‌کننده است.»

تصویرها، انگاره‌ها را متبلور می‌سازند و تصویر ملکول مارپیچ دوگانه که همه‌ی اطلاعات لازم برای ساختن، به‌حرکت‌درآوردن، ترمیم و تولیدمثل انسان را با خود حمل می‌کند، تجلی و تبلور خوش‌بینی و شگفتی دهه‌ی ۱۹۵۰ بود. این ملکول، هم‌زمان آشیانه‌ی رمز کمال و آسیب‌پذیری انسان نیز هست. اکنون اگر راه دستکاری این ماده‌ی شیمیایی را پیدا کنیم، می‌توانیم سرشت خودمان را بازنویسی کنیم؛ بیماری‌ها شفا پیدا می‌کنند، تقدیرها دگرگون می‌شوند و آینده‌ها سمت‌وسوی دیگری پیش می‌گیرند.

مدلی که واتسون و کریک از ساختار DNA ساختند، نمایانگر نقطه‌ی عطفی بود که مفهوم خاصی از ژن‌ها به‌عنوان نوعی حامل مرموز پیام‌ها در بین نسل‌های پیاپی را پایان می‌داد و آغازگر مفهومی دیگر از ژن‌ها بود، به‌عنوان نوعی ماده‌ی مرموز شیمیایی یا ملکولی که قادر بود اطلاعات را کدگذاری و ذخیره کرده و میان جانداران رد و بدل کند. اگر کلیدواژه‌ی ژن‌شناسی در آغاز قرن بیستم پیام بود، کلیدواژه‌ی ژن‌شناسی در پایان همان قرن، کد بود. این‌که ژن‌ها حامل پیام‌ها بودند، در طول نیم قرن به‌صورت واقعیتی روشن ظهور کرده بود؛ پرسش پیش رو اینک این بود که آیا رمزگشایی این کد توسط انسان امکان‌پذیر بود؟


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

در جستجوی گمشده: کشف مدل ساختاری دی‌ان‌ای (DNA) و پذیرش نظریه‌ی مارپیچ دوگانه

واتسون و کریک اولین مدل کامل خود را از ساختار سه‌بعدی DNA، در هفته‌ی اول ماه مارس ۱۹۵۳ ساختند. واتسون باعجله به اتاق ریخته‌گری واقع در زیرزمین آزمایشگاه گوندیش در کمبریج رفت تا قطعات لازم برای این مدل را تهیه کند. کار چکش‌کاری، جوشکاری و صیقل‌زدن قطعه‌ها، ساعت‌ها طول کشید اما واتسون بی‌صبرانه در انتظار ایستاد تا قطعه‌ها را تک‌به‌تک تحویل بگیرد. دو پژوهشگر، کار مدل‌سازی را با حوصله و دقت تمام و چیدن قطعات کنار هم و روی هم به پیش بردند. هر یک از قطعه‌ها می‌بایست در جای خودش می‌نشست و با اندازه‌گیری‌های ملکولی انجام شده تراز می‌شد. هربار که واتسون قطعه‌ای را جابه‌جا می‌کرد، نفس در سینه‌ی کریک حبس می‌شد اما سرانجام مدل به‌صورت بی‌عیب و نقص، مانند یک پازل کامل ساخته شد. روز بعد، واتسون و کریک با یک خط‌کش و شاغول عمودی برگشتند تا اندازه‌ها و فاصله‌ها را مجدداً چک کنند. همه‌چیز درست انجام شده بود، زوایا و فاصله‌های بین ملکول‌ها با داده‌های واقعی هم‌خوانی داشتند و مدل ساخته‌شده، پایدار و پابرجا ایستاده بود. ساعاتی بعد، موریس ویلکینز از راه رسید و مدل را ورانداز کرد. فقط چند دقیقه طول کشید تا او بفهمد که این مدل، درست همان گمشده‌ای بود که همه در جست‌وجویش بودند. او بعداً به یاد آورد که «مدل روی میزی ایستاده بود... گویی جان داشت و می‌خواست خودش را به حاضرین معرفی کند... انگار می‌خواست بگوید: مهم نیست تو چه فکر می‌کنی، من درست ساخته شده‌ام.» در بازگشت به لندن، ویلکینز اعلام کرد که داده‌های بلورشناسی او و فرانکلین مؤید مارپیچ دوگانه بودند و در نامه‌ای به واتسون و کریک نوشت، «شما دو نفر ممکن است آدم‌های چموش و سرکشی باشید اما به‌راستی کار مهمی انجام داده‌اید. من انگاره‌ی شما را می‌پسندم و تأیید می‌کنم.»

روزالیند فرانکلین دو هفته‌ی بعد مدل را دید و به‌سرعت متقاعد شد. در حین دقایق اول، واتسون می‌ترسید که «او که با ذهنی تیز و لجوج در دامی خودساخته، گرفتار شده باشد.» بود مدل را نفی کند؛ اما این‌طور نشد و فرانکلین نیاز به توضیح بیش‌تری نداشت. هوش فوق عادی او قادر بود اصل را از نااصل تشخیص دهد. واتسون نوشت، «قرار‌گرفتن ستون فقرات در بیرون و یگانگی جفت‌های A:T و C:G، واقعیتی بود که فرانکلین نمی‌توانست انکار کند. این ساختار آن‌قدر تمیز و خودشناسا بود که نمی‌توانست صحیح نباشد.»

روز ۲۵ آوریل ۱۹۵۳، واتسون و کریک مقاله‌ی خود را تحت عنوان ساختار ملکولی اسید نوکلئیک: ساختاری برای اسید نوکلئیک دی‌اکسی‌ریبوز، در نشریه‌ی نیچر، به چاپ رساندند. در همان شماره، مقاله‌ای هم از گازلینگ و فرانکلین چاپ شده بود که در آن، گواه بلورشناسی محکم و مستدلی در حمایت از ساختار مضاعف مارپیچ دوگانه ارائه شده بود. مقاله‌ی سومی هم از ویلکینز در همان نشریه چاپ شده بود که ساختار مزبور را به کمک داده‌های تجربی به‌دست‌آمده از بلورهای DNA مورد تأیید قرار می‌داد.

به پیروی از سنت دیرینه‌ای که مهم‌ترین اکتشافات زیست‌شناسی را به هر دلیل و منطقی کم‌نمایی می‌کرد و ناچیز جلوه می‌داد، (مندل، اِیورِی و گریفیث هم همین کار را کرده بودند)، واتسون و کریک هم مقاله‌شان را با این جمله به پایان بردند: «البته، این نکته از نظر ما دور نمانده است که نوع خاص گروه‌بندی مفروض ما از این بازهای آلی ممکن است در آینده راهی برای سازوکار کپی‌سازی ماده‌ی ژنتیکی را پیش روی پژوهشگران قرار بدهد.» با اهمیت‌ترین عملکرد DNA، یعنی ظرفیت آن، برای مخابره‌ی اطلاعات، از سلولی به سلول دیگر و از جانداری به جاندار دیگر، در لابه‌لای پیچیدگی ساختارِ ارائه‌شده دفن شده بود: پیام؛ حرکت؛ اطلاعات؛ فرم: داروین؛ مندل؛ مورگان؛ همه‌وهمه به‌صورت حکم بی‌چون و چرایی در شناسنامه‌ی این مونتاژ ظریف ملکولی نگاشته شده بودند.

سال ۱۹۶۲، واتسون، کریک و ویلکینز به پاس این اکتشاف به دریافت جایزه‌ی نوبل مفتخر شدند. فرانکلین در این جایزه سهیم نبود. او در سال ۱۹۵۸، در سن سی‌وهفت‌سالگی، در اثر ابتلا به نوع تهاجمی سرطان تخمدان درگذشته بود. بعدها معلوم شد که این بیماری با جهش‌های ژنتیکی مرتبط بود.


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

راز مارپیچ دوگانه: کشف شگفت‌انگیز دی‌ان‌ای (DNA) و اسرار ژنتیک

روایت ویلکینز از ماجرای تولید عکس‌های جدید، چیزی شبیه به این بود چند ماه پیش از این ملاقات، شبانگاه دوم ماه مه ۱۹۵۲، فرانکلین یک تار DNA را از شب تا صبح روز بعد، در معرض اشعه‌ی ایکس قرار داده بود. عکسی که در نتیجه‌ی این تجربه به‌دست آمده بود، از نظر فنی بی‌عیب و نقص بود - اگرچه به‌نظر می‌رسید دوربین اندکی از مرکز فاصله گرفته بود. روز بعد، فرانکلین در دفترچه‌ی یادداشت خود نوشته بود، «خ. خوب عکس مرطوب». ساعت شش و سی دقیقه‌ی بعد از ظهر همان روز -در حالی‌که همه‌ی کارکنان آزمایشگاه روانه‌ی میکده‌ها می‌شدند تا خستگی کار هفتگی را از تنشان بیرون کنند- فرانکلین با کمک دستیارش گازلینگ، دوربین را دوباره به کار انداخته بودند و تا عصر روز سه‌شنبه در انتظار نشسته بودند. وقتی عکس‌ها را ظاهر کردند، تصویری به‌مراتب شفاف‌تر از تصویر قبلی به‌دست آمده بود. این عکس که فرانکلین آن را با برچسب «عکس شماره‌ی ۵۱» نشانه‌گذاری کرده بود، کامل‌ترین و بی‌عیب و نقص‌ترین عکس از DNA بود که او تا آن روز دیده بود.

پس از این شرح مختصر از ماجرا، ویلکینز از جا برخاست به اتاق مجاور رفت، عکس یادشده را از کشویی بیرون کشید و آن را به واتسون نشان داد. فرانکلین در آن دقایق تاریخی، کماکان سرگرم کار در آزمایشگاه خودش بود و هنوز هم از انزجاری که دیدار با واتسون در او ایجاد کرده بود، کاملاً خلاص نشده بود. او روحش هم خبر نداشت که در همان لحظه ویلکینز ارزشمندترین دارایی و اسرار علمی او و حاصل سال‌ها زحمتش را به‌همین راحتی در اختیار واتسون گذاشته بود. ویلکینز که بعداً از این کارش به‌شدت پشیمان شده بود، در یادداشتی که این احساس به وضوح در آن مستتر بود، نوشت «شاید می‌بایست از روزالیند اجازه می‌گرفتم ولی نگرفتم. رابطه‌ی تلخی بین ما حاکم بود و وضع عادی نبود... طبیعی است که اگر شرایط عادی وجود داشت، من به‌طور حتم کسب اجازه می‌کردم... تازه اگر شرایط عادی بود، اصلاً بحث کسب اجازه پیش نمی‌آمد و شاید اصلاً ضروری هم نبود... من این عکس را دیده بودم و دیگر نمی‌توانستم جلوی خودم را بگیرم... مارپیچ به‌وضوح دیده می‌شد، امکان نداشت کسی به این عکس نگاه می‌کرد و مارپیچ را نمی‌دید.»... بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

تبادل اندیشه: اسرار و رقص پشت‌پرده‌ی کشف دی‌ان‌ای (DNA)

در کالج کینگز لندن، روزالیند فرانکلین علاقه‌ی چندانی به ساختن مدل با اسباب بازی کودکستانی‌ها نداشت. او با تمرکز لیزرمانندی که روی مطالعات تجربی داشت، به تصویر‌برداری از DNA ادامه می‌داد، عکس پشت عکس و هرکدام با شفافیت بیش‌تر. او گمان می‌کرد که همین عکس‌ها سرانجام پاسخ مورد نظر را به‌دست خواهند داد و دیگر نیازی به گمانه‌زنی نیست. به تعبیر وی، این داده‌های آزمایشی بودند که مدلی مبتنی بر آن‌ها ساخته می‌شد، نه برعکس. در بین دو فرمی که فرانکلین از DNA در اختیار داشت، یعنی فرم خشک بلورین و فرم مرطوب، به‌نظر می‌رسید ساختار فرم مرطوب پیچ کم‌تری داشت؛ اما وقتی ویلکینز پیشنهاد کرد که دونفری با هم همکاری کنند تا بتوانند سریع‌تر به ساختار فرم مرطوب دست پیدا کنند، فرانکلین دست رد به سینه‌ی وی زد، چون می‌اندیشید همکاری در این مرحله از کار بوی تسلیم می‌داد و او نمی‌خواست به چنین تحقیری تن دهد؛ اما ویلکینز دست‌بردار نبود. درنهایت، روزی رندال مجبور به مداخله شد تا آن‌ها را که مانند کودکان با هم سرشاخ بودند، از هم جدا کند؛ متعاقباً توافقی میان آن‌ها صورت پذیرفت که ویلکینز روی فرم مرطوب DNA کار کند و فرانکلین روی فرم خشک.

جدا‌شدن این دو پژوهشگر از هم، پیشرفت هردویشان را به‌شدت کند کرد. کیفیتِ کار ویلکینز در آماده‌سازی DNA پایین بود و عکس‌های قابل توجهی تولید نمی‌کرد. فرانکلین هم کارش گره خورده بود، چون به‌رغم عکس‌های نسبتاً خوبی که به‌دست می‌آورد، نمی‌توانست تفسیر و تبیین مفیدی از این عکس‌ها ارائه دهد (یک‌بار هم که ویلکینز می‌خواست به او کمک کند، فرانکلین به او پرخاش کرد و گفت: «چه طور جرأت می‌کنی در کار من مداخله کنی؟») اگر چه فاصله‌ی فیزیکی محل آزمایشگاه‌های این دو نفر بیش از چندده متر نبود اما فاصله‌ی همکاری و هم‌فکری‌شان روزبه‌روز بیش‌تر می‌شد.

روز ۲۱ نوامبر ۱۹۵۱، فرانکلین در کالج کینگز لندن سخنرانی داشت. واتسون هم به دعوت ویلکینز در این سخنرانی حضور پیدا کرده بود. این یکی از روزهای معمولی در لندن بود و مه غلیظی سراسر شهر را فرا گرفته بود. اطاقی که سخنرانی در آن انجام شد، در یکی از زیرزمین‌های تاریک دانشگاه واقع شده بود، فضایی رطوبت زده و کهنه داشت و تصویر دفترکار حسابدار افسرده در یکی از رمان‌های چارلز دیکنز را در خاطره‌ها زنده می‌کرد. تنها پانزده نفر در این جلسه حضور داشتند. واتسون هم میان حاضران بود، «لاغر و آشفته،... با چشمانی از حدقه بیرون‌زده،... هیچ یادداشتی هم برنداشت.»... بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

تلاش‌های مشترک: از سرنوشت دی‌ان‌ای (DNA) تا دستیابی به تصویری کامل

در اوایل دهه‌ی ۱۹۵۰، ویلکینز به‌صورتی روشمند سرگرم آزمایش‌هایش بود که یک حادثه‌ی غیرمنتظره کار او را موقتاً متوقف کرد. زمستان ۱۹۵۰، بنا به توصیه‌ی مدیر واحد زیست‌فیزیک، تی جی رَندال که زیست‌فیزیکدان برجسته‌ای هم بود، پژوهشگر جوانی به تیم بلورشناسی پیوست. رَندال، اشرافی‌مآب، اصیل، باریک‌اندام، موقر و شیک‌پوش و عاشق ورزش کریکت بود اما واحد تحت اختیارش را با اقتدار ناپلئونی اداره می‌کرد. نام این پژوهشگر جوان، روزالیند فرانکلین بود و به تازگی تحصیلاتش را در رشته‌ی بلورهای زغال‌سنگ در پاریس به پایان رسانده بود. ماه ژانویه‌ی ۱۹۵۱، فرانکلین برای ملاقات رٓندال به لندن رفت. روزی که فرانکلین در دانشگاه مشغول به کار شد، ویلکینز به همراه نامزدش در تعطیلات به سر می‌برد، سفری که بعدها به‌شدت موجب پشیمانی او شد. روشن نیست وقتی رندال تصمیم گرفت پروژه‌ای را به فرانکلین پیشنهاد دهد، تا چه حدی تداخل این پروژه را با کار ویلکینز پیش‌بینی کرده بود. او به فرانکلین گفت: ویلکینز به این نتیجه رسیده است که می‌شود از تارهای DNA نمودارهای بسیار خوبی تهیه کرد و پیشنهاد کرده بود که فرانکلین الگوهای انکسار این تارها را مطالعه کرده و به ساختار آن‌ها دست پیدا کند. رندال به‌طور مشخص کار روی DNA را به فرانکلین پیشنهاد کرده بود.

چند روز بعد، وقتی ویلکینز از سفر بازگشت، انتظارش این بود که فرانکلین به‌عنوان دستیار مبتدی او مشغول به کار شده باشد؛ می‌پنداشت که همه می‌دانستند ویلکینز پروژه‌ی DNA را از آن خود می‌دانست و تعصب خاصی نسبت به آن داشت. اما فرانکلین خود را تافته‌ی جدابافته می‌پنداشت و به‌هیچ‌وجه به آن‌جا نیامده بود که دستیار کسی باشد؛ او که دختر یک بانکدار صاحب‌نام انگلیسی بود، با موها و چشمان مشکی و با نگاه نافذی که مانند اشعه‌ی ایکس مخاطبش را میخکوب می‌کرد، یک شخصیت غیرعادی در آن آزمایشگاه به‌حساب می‌آمد - یک پژوهشگر زن خودرای در فضایی که مردان حاکمان بلامنازع آن بودند. بعدتر، ویلکینز نوشت «پدر متعصب و زورگو و همچنین برادران فرانکلین، هوش و استعداد بالای او را تهدید‌آمیز تلقی می‌کردند و آن را مورد تأیید قرار نمی‌دادند.« به‌هر حال، فرانکلین میل نداشت دستیار آزمایشگاه باشد، آن هم دستیار ویلکینز که رفتار بیش از اندازه ملایمش مورد پسند فرانکلین نبود؛ ارزش‌های طبقه‌ی متوسطی ویلکینز با باورهای فرانکلین متضاد بودند و از همه مهم‌تر پروژه‌ای که روی آن کار می‌کرد –رمزگشایی DNA- در مسیر برخورد مستقیم با پروژه‌ای قرار داشت که فرانکلین به توصیه‌ی رندال آغاز کرده بود. این رابطه به‌قول یکی از دوستان فرانکلین «تنفر، در همان نگاه اول بود.»... بیشتر بخوانید


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha

نور گذر از سایه‌ها: ماجرایی در جست‌وجوی ساختار دی‌ان‌ای (DNA)

پروژه‌ای که ویلکینز بیش از هر چیز به‌خاطر علاقه‌ی شخصی‌اش در کالج کینگز لندن دنبال می‌کرد، جست‌وجوی راهکاری برای نمایش سه‌بعدی ساختار DNA بود. به استدلال وی، اگر DNA حقیقتاً حامل ژن بود، پس شناخت ساختار آن می‌توانست به فهم بهتری از ماهیت ژن کمک کند. درست همان‌گونه که فرآیند تکامل طول گردن زرافه را تا این حد کش داده بود و قلاب زین اسبی هموگلوبین را به این سطح از کمال رسانده بود، قاعدتاً بایستی یک ملکول DNA هم به گونه‌ای تولید می‌کرده که فرم و عملکردش به‌طور ظریفی با هم تطبیق داشته باشند. ملکول ژن، بایستی شکل و شمایل ملکول ژن را داشته باشد.

به‌منظور رمزگشایی ساختار DNA، ویلکینز تصمیم گرفت از مجموعه‌ای از تکنیک‌های زیست‌فیزیکی که در کمبریج ابداع شده بودند، استفاده کند - یعنی بلورشناسی و انکسار اشعه‌ی ایکس. برای درک کلیات تکنیک برگرفته از بلورشناسی، تصور کنید که بخواهید شکل یک شیء سه‌بعدی بسیار ریز، برای مثال یک مکعب، را با تصور خود استنباط کنید. شما نمی‌توانید این شیء را ببینید یا لمسش کنید اما این شیء خاصیتی دارد که همه‌ی اشیاء فیزیکی دارند: یعنی سایه ایجاد می‌کند. حالا تصور کنید نوری از زاویه‌های مختلف به این مکعب بتابانید و سایه‌هایی را که ایجاد می‌شوند یکی پس از دیگری ثبت کنید. اگر مکعب مستقیماً در جلوی نور قرار بگیرد، سایه‌ای به‌شکل مربع ایجاد می‌شود؛ اگر نور با زاویه‌ی مورب بتابد، سایه شکل لوزی پیدا می‌کند؛ و اگر نور باز هم جابه‌جا شود، سایه‌ای به‌شکل ذوزنقه تولید می‌شود. این فرآیند به‌طور مضحکی پُرزحمت است -مانند حجاری یک صورت با استفاده از یک میلیون سایه یا شبح- اما جواب می‌دهد: یعنی می‌توان شکل (فرم) یک جسم سه‌بعدی را از تلفیق تکه‌هایی از تصاویر دوبعدی آن به‌دست آورد.

تکنیک انکسار اشعه‌ی ایکس هم از اصولی مشابه تکنیک قبلی استفاده می‌کند -این‌جا سایه‌ها درواقع، پراکندگی اشعه‌های ایکس هستند که از بلور تولید شده‌اند- با این تفاوت که نوری که برای تابیدن به ملکول‌ها و ایجاد سایه‌ای از آن‌ها مورد نیاز است باید از نیرومندترین منبع نور اشعه‌ی ایکس ساطع شود. این‌جا مشکل دیگری هم وجود دارد: ملکول‌ها معمولاً در یک جا ثابت و بی‌حرکت نمی‌نشینند؛ در فرم مایع یا گاز در فضا چرخ می‌زنند و دائماً و به‌صورت نامنظم مانند ذرات غبار، از یک سو به‌سوی دیگر پرتاب می‌شوند؛ اگر به یک میلیون مکعبِ سیار، نوری تابیده شود، حاصل آن سایه‌ی سیار و مه‌آلودی شبیه برفک بدون تصویر صفحه‌ی تلویزیون خواهد بود. تنها راهکار مبتکرانه و فوق‌العاده هوشمندانه برای این مسئله، تبدیل ملکول از فرم محلول به فرم بلورین بود که باعث می‌شد اتم‌ها از حرکت باز ایستاده و ثابت شوند. به‌این‌ترتیب، سایه‌هایی منظم و قابل تشخیص و تمایز تولید می‌شدند و از طریق تابش اشعه‌ی ایکس به بلور، فیزیکدان‌ها می‌توانستند به ساختار سه‌بعدی آن در فضا پی ببرند. در دانشگاه کلتِک، دو شیمی‌دان با گرایش فیزیک، به نام‌های لینوس پاولینگ و رابرت کوری، از همین تکنیک برای پی‌بردن به ساختار ذرات پروتئین استفاده کرده بودند - شاهکاری که جایزه‌ی نوبل سال ۱۹۵۴ را نصیب پاولینگ کرد.

این درست همان کاری بود که ویلکینز امیدوار بود بتواند با DNA انجام دهد. تاباندن اشعه‌ی ایکس به DNA، نیازمند مهارت و ابتکار نبود. او یک ماشین انکسار اشعه‌ی ایکس در دپارتمان شیمی پیدا کرد و آن را به زیر زمین دانشگاه، جایی در مجاورت دیوارهایی که رودخانه‌ی تایمز در پشت آن جریان داشت و سطح آن پایین‌تر از سطح آب بود، برد و به‌قول خودش، «در شکوه و جلال تنهایی»، تعبیه کرد. او اکنون همه‌ی ابزار و مواد لازم برای انجام آزمایشش را در اختیار داشت؛ چالش اصلی اکنون این بود که تلاش کند DNA را در یک مکان ایستاده و ساکن نگه دارد.


📓 ژن: تاریخ خودمانی
✍ سیدارتا موکرجی
®️ حسین رأسی

🆔 @Chekide_ha