Как-то незаметно прошло.
Но все равно поздравляю канал и подписчиков с юбилеем.
Так и до 10 доживем
#авторскиепосты
Но все равно поздравляю канал и подписчиков с юбилеем.
Так и до 10 доживем
#авторскиепосты
Психиатрия от «Нейро-Кота!»
@psycho_cats
Фарма-кот на вашей службе.
Резистентный путь длинной в десятилетия.
Контакты и запись на консультации:
@autistic_bipolar_psycho
Цена на услуги: https://teletype.in/@psycho_cats/price
Психиатрия от «Нейро-Кота!» (Russian)
Добро пожаловать в канал 'Психиатрия от «Нейро-Кота!»', также известный как @psycho_cats! Здесь вас ждет фарма-кот, который всегда на вашей службе. Столкнулись с проблемами психического здоровья? Нуждаетесь в поддержке и консультациях? Наш резидентный путь в этой области - это десятилетия опыта и знаний, которые мы готовы поделиться с вами. Наши контакты для записи на консультации: @autistic_bipolar_psycho. И не забудьте посмотреть цены на наши услуги: https://teletype.in/@psycho_cats/price. Доверьте свое психическое здоровье профессионалам! Присоединяйтесь к нам прямо сейчас и обретите гармонию себя!
Психиатрия от «Нейро-Кота!»
17 Nov, 12:46
P/S не пропустите возможность узнать больше про мое мировоззрение вне контекста психиатрии и мои мысли о жизни!😥
Психиатрия от «Нейро-Кота!»
16 Nov, 16:05
Психология для всех
✅Если вы устали искать тематические каналы.
✅Если у вас разбегаются глаза, и вы не знаете, на что подписываться.
✅Если вы цените свое время.
✅ Если вы хотите постоянно развиваться в сфере Психологии.
Мы приготовили для вас отличное решение:
Все лучшие каналы по Психологии в одной папке.
Добавляй папку себе
✅Если вы устали искать тематические каналы.
✅Если у вас разбегаются глаза, и вы не знаете, на что подписываться.
✅Если вы цените свое время.
✅ Если вы хотите постоянно развиваться в сфере Психологии.
Мы приготовили для вас отличное решение:
Все лучшие каналы по Психологии в одной папке.
Добавляй папку себе
Психиатрия от «Нейро-Кота!»
14 Nov, 10:26
Собсно, как и обещал ;)
Участников: 73
Призовых мест: 5
Дата розыгрыша: 12:00, 19.11.2024 MSK (завершён)
Победители розыгрыша:
1. Merk - 1s3mv0
2. Анданте - 1s2pdo
3. Transfer global - 1s4g1e
4. M. A. - 1s3gh2
5. Милая Любимая - 1s2p79
Участников: 73
Призовых мест: 5
Дата розыгрыша: 12:00, 19.11.2024 MSK (завершён)
Победители розыгрыша:
1. Merk - 1s3mv0
2. Анданте - 1s2pdo
3. Transfer global - 1s4g1e
4. M. A. - 1s3gh2
5. Милая Любимая - 1s2p79
Психиатрия от «Нейро-Кота!»
13 Nov, 08:49
Наши друзья-психиатры из Сеченовского университета («Первый мед», Москва) ведут общепознавательный канал по психиатрии — «Психиатрия, 3 отделение».
Очень рекомендуем!
Канал интересный и необычный. Наполнение собственное, без репостов. Хорошая критическая аналитика. Есть легкий развлекательный контент.
Некоторые темы, которые обсуждались недавно:
— «Симптомы и синдромы в психиатрии»,
— «СИОЗС (прозак и другие) и блистательная мистификация»,
— «Перфекционизм и его значение в жизни»,
— «Новое лекарство “Авиандр” — не ихтиандр»,
— «Доказательная психиатрия: реальность или выдумка?» и многое другое.
Текущая тема:
— «Неделя шизофрении или увлекательное путешествие Лиса».
Темы, анонсированные на ближайшее время:
— «Психические эпидемии: закончились ли они?»,
— «Карательная психиатрия: прошлое и настоящее»,
— «Травматический невроз (невроз военного времени)».
Советуем абсолютно всем! — «Психиатрия, 3 отделение».
Очень рекомендуем!
Канал интересный и необычный. Наполнение собственное, без репостов. Хорошая критическая аналитика. Есть легкий развлекательный контент.
Некоторые темы, которые обсуждались недавно:
— «Симптомы и синдромы в психиатрии»,
— «СИОЗС (прозак и другие) и блистательная мистификация»,
— «Перфекционизм и его значение в жизни»,
— «Новое лекарство “Авиандр” — не ихтиандр»,
— «Доказательная психиатрия: реальность или выдумка?» и многое другое.
Текущая тема:
— «Неделя шизофрении или увлекательное путешествие Лиса».
Темы, анонсированные на ближайшее время:
— «Психические эпидемии: закончились ли они?»,
— «Карательная психиатрия: прошлое и настоящее»,
— «Травматический невроз (невроз военного времени)».
Советуем абсолютно всем! — «Психиатрия, 3 отделение».
Психиатрия от «Нейро-Кота!»
13 Nov, 06:58
Д-теория (следовых аминов) шизофрении:
—Шизофрения поражает около 1% населения планеты и характеризуется бредом, галлюцинациями и когнитивными нарушениями.
— Гипотеза дисфункции дофамина (DA) предполагает, что мезолимбическая гиперактивность DA вызывает положительные симптомы при шизофрении.
— Следовые амины (ТА) и связанные с ними рецепторы, в частности TAAR1, участвуют в патогенезе шизофрении.
— «Гипотеза D-клеток» связывает дисфункцию нейральных стволовых клеток (НСК) с дисфункцией DA при шизофрении.
—D-нейроны, или нейроны следовых аминов, определяются как клетки, не содержащие моноаминергическую ароматическую L-аминокислотдекарбоксилазу (AADC).
— Считается, что D-нейроны производят следовые амины, такие как β-фенилэтиламин, тирамин, триптамин и октопамин.
— У людей D-нейроны более развиты в переднем мозге по сравнению с приматами.
— Недостаток D-нейронов в стриатуме и прилежащем ядре отмечается у больных шизофренией.
— Новая гипотеза D-клеток обеспечивает молекулярную основу для мезолимбической гиперактивности дофамина при шизофрении.
— Функции TAAR1 включают модуляцию активности дофаминовых нейронов в вентральной тегментальной области (VTA).
—Гипотеза D-клеток предлагает новые терапевтические стратегии для лечения шизофрении, нацеливаясь на системы следовых аминов.
— Доказательства, подтверждающие гипотезу D-клеток, включают наблюдаемое сокращение D-нейронов в пораженных областях мозга.
— Анатомически D-нейроны классифицируются на группы от D1 до D18 в зависимости от их расположения в ЦНС.
— К специфическим для человека группам D-нейронов относятся те, которые находятся в стриатуме (D15), прилежащем ядре (D16), базальном переднем мозге (D17) и коре головного мозга (D18).
— У нечеловекообразных приматов отсутствуют полосатые D-нейроны, что подчеркивает видовые различия, имеющие отношение к исследованиям шизофрении.
—Предполагается, что нейральные стволовые клетки субвентрикулярной зоны являются источником D-нейронов стриарного тела.
— Теория дисфункции глутамата подтверждается способностью PCP имитировать негативные симптомы шизофрении.
— Гипотеза о дефиците развития нервной системы предполагает пренатальные аномалии как факторы, способствующие развитию шизофрении.
— Дисфункция НСК была определена как потенциальная причина шизофрении наряду с гиперактивностью дофамина.
— AADC является ферментом, ограничивающим скорость синтеза следовых аминов в D-клетках.
— Классификационный термин «D» относится к процессам декарбоксилирования в этих нейронах.
—Нейроны ТА были локализованы с помощью иммуногистохимических методов AADC у различных видов.
— Анатомическая номенклатура аминных нейронов включает группу А для катехоламинов и группу В для серотонинергических нейронов, при этом ТА классифицируются как группа D.
— Изучение следовых аминов позволяет получить представление о новых подходах к пониманию и лечению неврологических расстройств, таких как шизофрения.
Таким образом, при шизофреений сокращается синтез фенилэтиламина и других следовых аминов, что приводит к гиперактивации мезолимбических нейронов. Да хоть запишите в адепте следовых аминов — это крайне логично.
#психофармакология
#шизо_спектр
—Шизофрения поражает около 1% населения планеты и характеризуется бредом, галлюцинациями и когнитивными нарушениями.
— Гипотеза дисфункции дофамина (DA) предполагает, что мезолимбическая гиперактивность DA вызывает положительные симптомы при шизофрении.
— Следовые амины (ТА) и связанные с ними рецепторы, в частности TAAR1, участвуют в патогенезе шизофрении.
— «Гипотеза D-клеток» связывает дисфункцию нейральных стволовых клеток (НСК) с дисфункцией DA при шизофрении.
—D-нейроны, или нейроны следовых аминов, определяются как клетки, не содержащие моноаминергическую ароматическую L-аминокислотдекарбоксилазу (AADC).
— Считается, что D-нейроны производят следовые амины, такие как β-фенилэтиламин, тирамин, триптамин и октопамин.
— У людей D-нейроны более развиты в переднем мозге по сравнению с приматами.
— Недостаток D-нейронов в стриатуме и прилежащем ядре отмечается у больных шизофренией.
— Новая гипотеза D-клеток обеспечивает молекулярную основу для мезолимбической гиперактивности дофамина при шизофрении.
— Функции TAAR1 включают модуляцию активности дофаминовых нейронов в вентральной тегментальной области (VTA).
—Гипотеза D-клеток предлагает новые терапевтические стратегии для лечения шизофрении, нацеливаясь на системы следовых аминов.
— Доказательства, подтверждающие гипотезу D-клеток, включают наблюдаемое сокращение D-нейронов в пораженных областях мозга.
— Анатомически D-нейроны классифицируются на группы от D1 до D18 в зависимости от их расположения в ЦНС.
— К специфическим для человека группам D-нейронов относятся те, которые находятся в стриатуме (D15), прилежащем ядре (D16), базальном переднем мозге (D17) и коре головного мозга (D18).
— У нечеловекообразных приматов отсутствуют полосатые D-нейроны, что подчеркивает видовые различия, имеющие отношение к исследованиям шизофрении.
—Предполагается, что нейральные стволовые клетки субвентрикулярной зоны являются источником D-нейронов стриарного тела.
— Теория дисфункции глутамата подтверждается способностью PCP имитировать негативные симптомы шизофрении.
— Гипотеза о дефиците развития нервной системы предполагает пренатальные аномалии как факторы, способствующие развитию шизофрении.
— Дисфункция НСК была определена как потенциальная причина шизофрении наряду с гиперактивностью дофамина.
— AADC является ферментом, ограничивающим скорость синтеза следовых аминов в D-клетках.
— Классификационный термин «D» относится к процессам декарбоксилирования в этих нейронах.
—Нейроны ТА были локализованы с помощью иммуногистохимических методов AADC у различных видов.
— Анатомическая номенклатура аминных нейронов включает группу А для катехоламинов и группу В для серотонинергических нейронов, при этом ТА классифицируются как группа D.
— Изучение следовых аминов позволяет получить представление о новых подходах к пониманию и лечению неврологических расстройств, таких как шизофрения.
Таким образом, при шизофреений сокращается синтез фенилэтиламина и других следовых аминов, что приводит к гиперактивации мезолимбических нейронов. Да хоть запишите в адепте следовых аминов — это крайне логично.
#психофармакология
#шизо_спектр
Психиатрия от «Нейро-Кота!»
12 Nov, 13:58
Ось кишечная микробиота-кишечник-мозг
Ось кишечная микробиота-кишечник-мозг относится к двунаправленной связи между желудочно-кишечным трактом и мозгом. Это взаимодействие играет решающую роль в психическом здоровье, влияя на настроение и поведение. Дисбактериоз, или дисбаланс состава кишечной микробиоты, связан с различными психическими расстройствами, включая депрессию.
Исследования показывают, что берберин может модулировать состав микробиоты кишечника. В частности, было показано, что он увеличивает популяции полезных бактерий, таких как Firmicutes и Bacteroidetes, при одновременном снижении количества вредных бактерий. Эта модуляция может привести к улучшению здоровья кишечника и впоследствии повлиять на функцию мозга по нескольким путям.
Механизмы действия: КЦЖК и нейротрансмиттеры
Одним из ключевых способов, с помощью которых микробиота кишечника влияет на функцию мозга, является производство короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК), которые представляют собой метаболиты, образующиеся при ферментации пищевых волокон кишечными бактериями. КЦЖК, такие как ацетат, пропионат и бутират, связаны с противовоспалительным действием и нейропротекторными свойствами.
Исследования показали, что берберин усиливает синтез КЦЖК в кишечнике. Это увеличение КЦЖК может положительно влиять на уровень нейротрансмиттеров в мозге. Например, лечение берберином было связано с повышением уровня серотонина (5-HT), норадреналина (NE) и дофамина (DA) в таких областях, как гиппокамп — областях, критически важных для регуляции настроения.
Кроме того, влияние берберина на экспрессию нейротрофического фактора мозга (BDNF) является значительным. BDNF необходим для выживания нейронов, роста и синаптической пластичности; Его сниженный уровень часто наблюдается у людей с депрессией. Повышая уровень BDNF, берберин может помочь восстановить нормальную функцию нейронов и улучшить симптомы депрессии.
Данные исследований на животных
Животные модели предоставили существенные доказательства, подтверждающие антидепрессивное действие берберина на микробиоту кишечника. У крыс или мышей, страдающих депрессией, вызванных CUMS, получавших берберин, исследователи наблюдали значительные улучшения в поведении, указывающем на депрессию, такие как увеличение локомоции в открытых тестах и повышение предпочтения сахарозы, что свидетельствует о снижении ангедонии.
Кроме того, исследования с использованием секвенирования 16S рДНК показали, что берберин благоприятно изменяет состав микробиоты кишечника. Эти изменения коррелируют с поведенческими улучшениями и изменениями концентраций КЦЖК в образцах кала, проанализированных с помощью газовой хромато-масс-спектрометрии (ГХ-МС).
Заключение: роль берберина в лечении депрессии через модуляцию микробиоты кишечника
Таким образом, антидепрессивный механизм берберина, по-видимому, тесно связан с его способностью регулировать ось кишечная микробиота-КЦЖК-мозг, повышая уровень нейротрансмиттеров, таких как серотонин, и способствуя экспрессии BDNF. В то время как прямые доказательства, связывающие эти пути, остаются ограниченными, особенно в отношении гендерных различий, поскольку большинство исследований сосредоточены на мужчинах, существующие исследования подчеркивают потенциал берберина в качестве терапевтического средства для лечения депрессии благодаря его многогранному взаимодействию как со здоровьем кишечника, так и с функцией мозга.
Ось кишечная микробиота-кишечник-мозг относится к двунаправленной связи между желудочно-кишечным трактом и мозгом. Это взаимодействие играет решающую роль в психическом здоровье, влияя на настроение и поведение. Дисбактериоз, или дисбаланс состава кишечной микробиоты, связан с различными психическими расстройствами, включая депрессию.
Исследования показывают, что берберин может модулировать состав микробиоты кишечника. В частности, было показано, что он увеличивает популяции полезных бактерий, таких как Firmicutes и Bacteroidetes, при одновременном снижении количества вредных бактерий. Эта модуляция может привести к улучшению здоровья кишечника и впоследствии повлиять на функцию мозга по нескольким путям.
Механизмы действия: КЦЖК и нейротрансмиттеры
Одним из ключевых способов, с помощью которых микробиота кишечника влияет на функцию мозга, является производство короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК), которые представляют собой метаболиты, образующиеся при ферментации пищевых волокон кишечными бактериями. КЦЖК, такие как ацетат, пропионат и бутират, связаны с противовоспалительным действием и нейропротекторными свойствами.
Исследования показали, что берберин усиливает синтез КЦЖК в кишечнике. Это увеличение КЦЖК может положительно влиять на уровень нейротрансмиттеров в мозге. Например, лечение берберином было связано с повышением уровня серотонина (5-HT), норадреналина (NE) и дофамина (DA) в таких областях, как гиппокамп — областях, критически важных для регуляции настроения.
Кроме того, влияние берберина на экспрессию нейротрофического фактора мозга (BDNF) является значительным. BDNF необходим для выживания нейронов, роста и синаптической пластичности; Его сниженный уровень часто наблюдается у людей с депрессией. Повышая уровень BDNF, берберин может помочь восстановить нормальную функцию нейронов и улучшить симптомы депрессии.
Данные исследований на животных
Животные модели предоставили существенные доказательства, подтверждающие антидепрессивное действие берберина на микробиоту кишечника. У крыс или мышей, страдающих депрессией, вызванных CUMS, получавших берберин, исследователи наблюдали значительные улучшения в поведении, указывающем на депрессию, такие как увеличение локомоции в открытых тестах и повышение предпочтения сахарозы, что свидетельствует о снижении ангедонии.
Кроме того, исследования с использованием секвенирования 16S рДНК показали, что берберин благоприятно изменяет состав микробиоты кишечника. Эти изменения коррелируют с поведенческими улучшениями и изменениями концентраций КЦЖК в образцах кала, проанализированных с помощью газовой хромато-масс-спектрометрии (ГХ-МС).
Заключение: роль берберина в лечении депрессии через модуляцию микробиоты кишечника
Таким образом, антидепрессивный механизм берберина, по-видимому, тесно связан с его способностью регулировать ось кишечная микробиота-КЦЖК-мозг, повышая уровень нейротрансмиттеров, таких как серотонин, и способствуя экспрессии BDNF. В то время как прямые доказательства, связывающие эти пути, остаются ограниченными, особенно в отношении гендерных различий, поскольку большинство исследований сосредоточены на мужчинах, существующие исследования подчеркивают потенциал берберина в качестве терапевтического средства для лечения депрессии благодаря его многогранному взаимодействию как со здоровьем кишечника, так и с функцией мозга.
Психиатрия от «Нейро-Кота!»
11 Nov, 15:25
В честь 5 летия завтра начнётся розыгрыш 5 консультаций
Психиатрия от «Нейро-Кота!»
11 Nov, 14:10
Макамиды — это класс соединений, полученных из перуанского растения Lepidium meyenii, широко известного как мака. Эти соединения привлекли внимание благодаря своим потенциальным нейропротекторным свойствам и взаимодействию с эндоканнабиноидной системой. Одним из ключевых ферментов в этой системе является амидгидролаза жирных кислот (FAAH), которая отвечает за деградацию эндоканнабиноидов, таких как анандамид. Ингибирование FAAH может привести к повышению уровня этих эндоканнабиноидов, потенциально усиливая их полезные эффекты.
Механизм действия
Ингибирование FAAH макамидами происходит с помощью различных механизмов, в первую очередь связанных с непосредственным взаимодействием с ферментом. Исследования показали, что некоторые макамиды проявляют зависящую от концентрации ингибиторную активность против FAAH. Например, N-бензилстеарамид, N-бензилолеамид, N-бензилоктадека-9Z, 12Z-динамид и N-бензилоктадека-9Z, 12Z, 15Z-триенамид были протестированы на их ингибирующее действие на FAAH в концентрациях от 1 до 100 мкМ. Среди них N-бензилоктадека-9Z,12Z-динамид продемонстрировал самую высокую ингибиторную активность.
Основные выводы исследования
Концентрация-зависимая ингибиция: четыре протестированных макамида показали различную степень ингибирования в зависимости от концентрации. Это указывает на то, что более высокие концентрации могут привести к более значительному ингибированию активности FAAH.
Зависимое от времени ингибирование: Некоторые макамиды проявляли зависимое от времени ингибирование при воздействии на фермент в прединкубационном периоде перед введением фермента. Это говорит о том, что их механизм может включать необратимое связывание с FAAH.
Было обнаружено, что степень ненасыщения жирных кислот в группе макамидов коррелирует с большей ингибиторной активностью против FAAH. Это означает, что большее количество ненасыщенных жирных кислот, как правило, усиливает эффективность этих ингибиторов.
Медленная субстратная активность: Анализ показал, что N-бензилоктадека-9Z,12Z-динамид также является медленным субстратом для FAAH, что означает, что он может быть гидролизован ферментом, но делает это медленнее по сравнению с другими субстратами.
Сравнение эффективности: Среди различных макамидов, синтезированных и протестированных на их эффективность в качестве ингибиторов FAAH, некоторые были идентифицированы со значениями IC50 в диапазоне от 10 мкМ до 17 мкМ, что указывает на высокий потенциал для терапевтического применения.
Заключение
Исследование макамидов в качестве ингибиторов FAAH подчеркивает их потенциальную роль в модуляции уровня эндоканнабиноидов в нервной системе. Ингибируя активность FAAH, эти соединения могут способствовать нейропротекторным эффектам и предлагать новые возможности для стратегий лечения, направленных на состояния, на которые влияет передача сигналов эндоканнабиноидов.
#психофармакология
#другое
#Бады
Механизм действия
Ингибирование FAAH макамидами происходит с помощью различных механизмов, в первую очередь связанных с непосредственным взаимодействием с ферментом. Исследования показали, что некоторые макамиды проявляют зависящую от концентрации ингибиторную активность против FAAH. Например, N-бензилстеарамид, N-бензилолеамид, N-бензилоктадека-9Z, 12Z-динамид и N-бензилоктадека-9Z, 12Z, 15Z-триенамид были протестированы на их ингибирующее действие на FAAH в концентрациях от 1 до 100 мкМ. Среди них N-бензилоктадека-9Z,12Z-динамид продемонстрировал самую высокую ингибиторную активность.
Основные выводы исследования
Концентрация-зависимая ингибиция: четыре протестированных макамида показали различную степень ингибирования в зависимости от концентрации. Это указывает на то, что более высокие концентрации могут привести к более значительному ингибированию активности FAAH.
Зависимое от времени ингибирование: Некоторые макамиды проявляли зависимое от времени ингибирование при воздействии на фермент в прединкубационном периоде перед введением фермента. Это говорит о том, что их механизм может включать необратимое связывание с FAAH.
Было обнаружено, что степень ненасыщения жирных кислот в группе макамидов коррелирует с большей ингибиторной активностью против FAAH. Это означает, что большее количество ненасыщенных жирных кислот, как правило, усиливает эффективность этих ингибиторов.
Медленная субстратная активность: Анализ показал, что N-бензилоктадека-9Z,12Z-динамид также является медленным субстратом для FAAH, что означает, что он может быть гидролизован ферментом, но делает это медленнее по сравнению с другими субстратами.
Сравнение эффективности: Среди различных макамидов, синтезированных и протестированных на их эффективность в качестве ингибиторов FAAH, некоторые были идентифицированы со значениями IC50 в диапазоне от 10 мкМ до 17 мкМ, что указывает на высокий потенциал для терапевтического применения.
Заключение
Исследование макамидов в качестве ингибиторов FAAH подчеркивает их потенциальную роль в модуляции уровня эндоканнабиноидов в нервной системе. Ингибируя активность FAAH, эти соединения могут способствовать нейропротекторным эффектам и предлагать новые возможности для стратегий лечения, направленных на состояния, на которые влияет передача сигналов эндоканнабиноидов.
#психофармакология
#другое
#Бады
3,411
subscribers
455
photos
1
videos
