Возражение 3. То, что пишет журналист и то что пишут ученные в исследовании принципиально отличается по содержанию. Цитирую исследование: "мы провели анализ на широко используемый биомаркер, ассоциированную со старением β-галактозидазу (SA-β-gal) и обнаружили значительное увеличение после 7- и 21-дневной КД в сердце ( рис. 1C ), почках ( рис. 1D ), печени (рис. S1B) и мозге (рис. S1C) по сравнению с контролем. " То есть это биомаркер - вещество. Цитируем журналиста: "Ученые обнаружили, что популярная кетогенная диета даже за короткий срок может вызывать накопление стареющих клеток в различных тканях. Наибольший вред обнаружили для сердца и почек. " То есть в исследовании не было гистологии клеточного старения в форме подсчета синильных клеток. Был биомаркер. А это совершенно разные вещи. Второе, ученные пишут о накоплении маркера в органах мышей. Они не пишут о повреждениях клеток и о их накоплении. Еще одно возражние про короткий скрок, о котором исследователи не пищут. Мышь живет 2 года в среднем, а человек, в хороших условиях 80 лет. Разница в 40 раз. 21 день мыши это 2 года и 4 месяца у человека. Хотя даже сравнивать не корректно. Как обычно в народе называют замену одних слов на совсем другие или одних терминов на другие?
Возражение 4. Генетические исследования были тоже у мышей. Отличное полезное исследование на геноме мышы. Теперь мы гораздо лучше знаем, как правильно кормить мышей..... "Клеточное старение, вызванное КД, зависит от p53 и p21
Приведенные выше результаты описывают путь, в котором устойчивая КД активирует p21 через p53, в конечном итоге приводя к клеточному старению во многих органах. Чтобы определить зависимость клеточного старения, вызванного КД, от этого пути, мы сначала протестировали p53, измерив p21 и SA-β-gal у мышей с нокаутом p53 (KO) ( Trp53 tm1Tyj ) ( 44 ) после 21-дневной КД. В отличие от контрольных мышей или мышей дикого типа (WT), ни p21, ни SA-β-gal не были повышены у мышей с нокаутом p53 на КД ( рис. 3, A и B , и рис. S5, A и B). Аналогично, в то время как 21-дневная кетогенная диета индуцировала p53, p21 и SA-β-gal у мышей дикого типа, как показала ИГХ ( рис. 3C ), мы увидели минимальное или нулевое повышение этих белков у мышей p53 KO ( рис. 3D ). Окрашивание H2AY и H3K9me3 IHC не наблюдалось у мышей p53 KO на кетогенной диете по сравнению с мышами p53 KO на контрольной диете (рис. S5, C и D) или по сравнению с мышами дикого типа на контрольной диете или кетогенной диете ( рис. 1, G и H ). Наконец, мы использовали ОТ-кПЦР для дальнейшей проверки экспрессии p21 и glb1 (SA-β-gal) в ткани сердца ( рис. 3E ) и почек ( рис. 3F ) у мышей p53 KO и дикого типа после 21-дневной кетогенной диеты.
Возражение номер 5. Цитирую клиническое исследование на людях, которое показало, что дело не в кетозе. Именно его цитируют с этом исследовании на мышах. "Наконец, мы использовали модель культуры клеток NIH 3T3, которая предполагает, что именно повышенные уровни липидов или липопротеинов, а не повышение уровня кетонов, играют роль в вызванном p53 клеточном старении на КД (рис. S8A)." Ясно написано, что не в кетонах дело. Тогда зачем писать, что это про кетоз и кетогенную диету?
Исследование на людях, которое цитировалось и о составе диеты для людей ничего не известно. Вообще меня всегда занимал вопрос. Как все это в реальности выглядело? Мы уже множество раз столкнулись с тем, что то безобразие, которое в исследовании называется кетогенной диетой, таковой на самом деле не является. множество вопросов к составу жиров в подобных исследованиях. Масса вопросво о выборке и контроле. С присокрбием констатирую. Не только пользователи интернета ничего не знают о том, что такое на самом деле кетогенная диета и перевирают со слов толп странных коучей. Но и в исследованиях нередко. Нужно найти их клиническое исследование на толстых людях. Поможете? Сама пока не смогла. "Участники-люди