Я Кардиолог

Вашему вниманию история мальчика 10 лет.

📌После рождения выставлен дз: Коарктация аорты, двухстворчатый аортальный клапан.

📌В периоде новорожденности выполнена операция пластика дуги аорты.

Далее при амбулаторном наблюдении начал нарастать субаортальный стеноз.

✏️ из протокола ЭХО-КС:
На расстоянии 6 мм от аортального клапана циркулярная мембрана с
проходным отверстием=6 мм. V=4,89 м/с с гр. 96/48 мм рт ст.
Аортальный клапан двустворчатый, створки передне-задней ориентации, без швов.
Перешеек=10 мм, v= 3,7 м/с гр=57/26 мм рт ст.
ЗСЛЖ+2 z-score.
E/a на МК 2,3/1.
Восходящая аорта +2.1 z-score

📌Ребенку выставлен диагноз: Субаортальный стеноз, выраженный. Двустворчатый аортальный клапан. Дилатация восходящей аорты. Кинкинг дуги аорты. Состояние после пластики дуги аорты (09.10.2014). Гипертрофия миокарда левого желудочка. Дилатация восходящей аорты, дуги аорты. Диастолическая дисфункция левого желудочка. НК IIА

Мальчику показано оперативное лечение :
✏️из протокола операции:
✅Выделена дуга аорты. На уровне отхождения левой сонной артерии по правой окружности имеется деформация дуги аорты за счет сдавления стенки в просвет сосуда.  Начато ИЦП. Пережата дуга аорты, левая сонная и нисходящая аорта. Место сужения рассечено. И в разрез вшита заплата из «ПТФЭ» размером 20х15 мм.

✅Ревизия клапана аорты. Клапан аорты двухстворчатый, без признаков стеноза. Выводной отдел левого желудочка покрыт циркулярно утолщенным эндокардом с уменьшением просвета ВОЛЖ (циркулярная мембрана).  Мембрана иссечена.   В проекции конусной перегородки и межжелудочковой перегородки выполнено иссечение мышечной ткани. Калибровка ВОЛЖ – свободно прошел буж №18.

На контрольном ЧП-ЭХО-КС: скорость ВОЛЖ 1.8 м/с✅

Паразитарная тампонада перикардиальной полости
Пациентка 35 лет, жительница Ливии, была доставлена в National Heart Centre Tajoura (Триполи, Ливия) с диагнозом массивного гидроперикарда и развивающейся тампонады сердца.
При поступлении у пациентки отмечалась гипотензия, тахикардия и тахипноэ. На ЭКГ – неспецифические изменения в виде снижения вольтажа QRS комплексов и сглаживания сегмента ST. На рентгенограмме грудной клетки – кардиомегалия. Выполнена экстренная перикардиальная пункция, аспирировано около 1500 мл желтоватой жидкости. При трансторакальной ЭхоКГ в полости перикарда определялись множественные кистозные структуры диаметрами 1,5-2 см (изображение А). Принято решение о хирургическом вмешательстве. После срединной стернотомии из полости перикарда извлечено множество кист (изображения В и С); полость тщательно промыта гипертоническим раствором.
На основании типичного внешнего вида удаленных кист, результатов ЭхоКГ, высокого уровня СОЭ, а также учитывая проживание в эндемичном по эхинококкозу регионе, пациентке был установлен диагноз разрыва интраперикардиальной паразитарной кисты с развитием тампонады сердца. По ряду причин, проведение серологических исследований было неосуществимо.
В течение 12 дней после операции пациентка получала перорально альбендазол. Выписана в удовлетворительном состоянии.
Тампонада сердца в результате разрыва паразитарной кисты – редкое патологическое состояние. В литературе встречается достаточно мало описаний подобных случаев.

Как считать ЧСС при бигемении желудочковой? Если нет двух подряд синусовых комплексов?
НЕ СЧИТАТЬ!
Если нет двух подряд синусовых комплексов умножение на два не поможет сказать точно!

📺Не иронией единой, или что посмотреть на праздниках
Друзья, оливье уже съедено, близкие поздравлены, а думать о работе пока не сильно хочется😊 (шлём лучи поддержки работающим на праздниках коллегам😉).
Самое время посмотреть что-то интересное. Подобрали для вас фильмы про врачей.
📍Собачье сердце (СССР,1988. Драма, комедия, фантастика) — черно-белая экранизация одноименного романа Михаила Булгакова. Думаем, дополнительные комментарии здесь излишни.
📍Разрисованная вуаль (США, Канада, Китай,2006. Драма, мелодрама) — трогательная история по роману Сомерсета Моэма о том, как английский врач и его жена едут в китайскую провинцию, чтобы лечить больных холерой.
📍Аритмия (Россия, 2017. Драма, мелодрама) — фильм о молодой семье двух врачей, которые спасают жизни и пытаются разобраться в собственных чувствах во время кризиса отношений.
📍Целитель Адамс (США, 1998. Драма, комедия, биография) — Робин Уильямс в роли доброго доктора, который лечит пациентов при помощи смеха.
📍Боги (Польша, 2014. Драма, биография) — фильм рассказывает о начале карьеры известного польского кардиохирурга Збигнева Религи, который выполнил первую в Польше успешную трансплантацию сердца.
📍Коллеги (СССР, 1962. Драма) — герои фильма — три выпускника Ленинградского медицинского института. Три совершенно разных, но очень близких друг другу человека. Жизнь преподносит им разные испытания, но они сумеют преодолеть трудности, сохранив достоинство и верность студенческой дружбе.
📍Похождения зубного врача ( СССР, 1967. Комедия) — забавная история о стоматологе, который становится городской знаменитостью.
Коллеги, что смотрели из этого списка? Какие у вас будут рекомендации?😊

Фармакокинетика ингибиторов АПФ (ангиотензинпревращающего фермента)

К возрасту 9 лет у пациента развилось аневризматическое расширение восходящей аорты и была выполнена операция : Клапансохраняющая реимплантация аортального клапана ( процедура David) с использованием сосудистого протеза Intergard  Woven (26 мм) с реимплантацией коронарных артерий.

Сейчас пациенту 15 лет.
✏️ Из протокола ЭХО-КС: Аортальный клапан трехстворчатый, Створки Ао клапана тонкие, подвижные. НАоК 1 стп.
На расстоянии 14 мм выше клапана аорты округлое образование справа 10х7 мм (устье ПКА), слева 7х7 мм (устье ЛКА).
В восходящей аорте протез длиной 34 мм, длина восходящей аорты 30 мм.

🎥 На серии РКТ: визуализация протеза в позиции восходящей аорты и коронарные артерии.

Асундексиан против апиксабана у пациентов с мерцательной аритмией.
 
Актуальность.
Профилактика инсульта с помощью пероральных антикоагулянтов прямого действия у пациентов с мерцательной аритмией сопряжена с риском кровотечения и ограничивает их применение. Асундексиан, ингибитор активированного фактора XI (XIa), является пероральным антикоагулянтом, который может предотвращать инсульты с меньшим кровотечением.
 
Методы.
В ходе международного двойного слепого исследования 3 фазы авторы случайным образом распределили пациентов с высоким риском мерцательной аритмии в соотношении 1:1 для приема асундексиана в дозе 50 мг один раз в день или апиксабана в стандартной дозе. Основной целью эффективности было определить, является ли асундексиан по крайней мере не менее эффективным, чем апиксабан, для профилактики инсульта или системной эмболии. Основной целью безопасности было определить, является ли асундексиан более эффективным, чем апиксабан, в отношении крупных кровотечений.
 
Результаты.
Всего 14810 пациентов, рандомизированных в популяцию «intention-to-treat», были включены в исследование. Средний возраст пациентов (±SD) составил 73,9 ± 7,7 лет, 35,2% были женщинами, 18,6% имели хроническое заболевание почек, 18,2% имели предыдущий инсульт или транзиторную ишемическую атаку, 16,8% принимали пероральные антикоагулянты не более 6 недель, а средний балл CHA2DS2-VASc (диапазон от 0 до 9, причем более высокие баллы указывают на более высокий риск инсульта) составил 4,3 ± 1,3. Исследование было преждевременно остановлено по рекомендации независимого комитета по мониторингу данных. Инсульт или системная эмболия произошли у 98 пациентов (1,3%), которым был назначен асундексиан, и у 26 (0,4%), которым был назначен апиксабан (коэффициент риска 3,79; 95% доверительный интервал [ДИ] 2,46–5,83). Крупное кровотечение произошло у 17 пациентов (0,2%), которым был назначен асундексиан, и у 53 (0,7%), которым был назначен апиксабан (коэффициент риска 0,32; 95% ДИ 0,18–0,55). Частота возникновения любых нежелательных явлений оказалась одинаковой в обеих группах.
 
Выводы.
Среди пациентов с мерцательной аритмией, подверженных риску инсульта, лечение асундексианом в дозе 50 мг один раз в день было связано с более высокой частотой инсульта или системной эмболии, чем лечение апиксабаном в период до преждевременного прекращения исследования. В этот период было меньше случаев крупных кровотечений при применении асундексиана, чем при применении апиксабана.
 
По материалам: N Engl J Med 2025;392:23-32, https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2407105

Если человек поступает с жалобами на боли в сердце, его сразу посылают на три буквы… ЭКГ🎄🔥

Мужчина, 90 лет
Длительно страдает фибрилляцией предсердий и деменцией.
Поступил в больницу с внезапным приступом одышки, который начался часом ранее. До госпитализации он не принимал антикоагулянты, терапия предлагалась, однако пациент обсудил с лечащим врачом риск и пользу проводимой терапии, было принято воздержаться от их применения.
При осмотре отмечаются тахипноэ и тахикардия.
Рентгенография грудной клетки: в правом легком не виз-ся легочные сосуды, расширена правая нисходящая легочная артерия.
Эта картина характерна для симптома Вестермарка, указывающего на область олигемии, расположенную дистальнее тромбоэмболии лёгочной артерии, и симптома Палла — расширения правой нисходящей лёгочной артерии.
По данным КТ подтверждена тромбоэмболия лёгочных артерий с обеих сторон, преимущественно справа.
December 26, 2024. NEJM

Проводящая система сердца важна для понимания многих тонкостей на ЭКГ🫀
Если говорить очень простым языком в чем суть процесса?
🫸🏻В синусовом узле возникает импульс, который возбуждает предсердия, дальше импульс идет в АВ-узел, который задерживает импульс, для того чтобы предсердия успели сократиться, а желудочки успели наполниться кровью и дальше у нас следует пучок Гиса с ножками, проведение идет далее по ножкам пучка Гиса, которые разветвляются на волокна пуркинье и таким образом возбуждаются желудочки.

Есть кто живой?🎄🎄🎄🎄

Если забыли как накладывать электроды на ЭКГ помните фразу-КРОЛИК ЖУЕТ ЗЕЛЕНЫЙ ЧЕСНОК🤣🔥

Для оценки функционального состояния синусового узла и диагностики СССУ в настоящее время используются следующие методики: холтеровское мониторирование в течение суток и более; чреспищеводная электростимуляция; электрофизиологические

Коссио (Cossio) синдром II (посттахикардиальный синдром). Электрокардиографический синдром после приступа тахикардии: изменения сегмента ST и волны Т коронарного типа. Удлинение интервала Q — T. Примерно в 20 % случаев после прекращения приступа тахикардии можно наблюдать снижение сегмента ST, негативирование волны T и удлинение интервала Q — T, которые могут сохраняться в течение часов, дней, реже недель. Ведущую роль в патогенезе синдрома отводят посттахикардическим реперфузионным повреждениям сердца. Отличить изменения в миокарде после тахикардии от мелкоочагового некроза миокарда трудно.
Необходимо динамическое прослеживание ЭКГ-изменений и определение активности сывороточных ферментов. Синдром Коссио чаще всего наблюдается у больных коронарным атеросклерозом, но может встречаться и у молодых людей без данных об органическом заболевании сердца.
Лауна—Генона—Ливайна (Lown—Genong—Levine) синдром. См. синдром Клерка—Леви—Кристеско.
Лева (Lev) синдром (болезнь Лева). Прогрессирующий склероз и кальцинирование (обызвествление) левой стороны сердца, захватывающие кольцо митрального клапана и основание его створок, центральное фиброзное кольцо, мембранозную часть межжелудочковой перегородки, аортальное кольцо и основание полулунных клапанов аорты.
Нарушения проводимости (внутрижелудочковая блокада правой или левой ножки пучка Гиса, полная поперечная блокада) обусловлены механическим сдавлением проводящей внутрижелудочковой системы.
При болезни Лева коронарные сосуды и миокард желудочков не изменены. Заболевание наблюдается у людей преимущественно пожилого возраста (чаще у женщин), но может возникнуть и в возрасте 40 лет.
Диагностика заболевания основывается на следующих критериях: возникновение прогрессирующей внутрижелудочковой блокады, более или менее быстро заканчивающейся формированием полной атриовентрикулярной блокады; локализация полной атриовентрикулярной блокады ниже общего ствола пучка Гиса; отсутствие каких-либо органических заболеваний сердца; ЭКГ-признаки дегенеративного обызвествления (фиброза) в области межжелудочковой перегородки.
Некоторые авторы относят синдром Лева к одной из разновидностей болезней межжелудочковой перегородки.
Ленегра (Lenegr) синдром (болезнь Ленегра, идиопатический двусторонний фиброз ножек, изолированная болезнь проводящей системы, идиопатическая хроническая сердечная блокада). Ж. Ленегр обратил внимание на особые случаи изолированного поражения (склерозирования и дегенеративных изменений) проводящей системы сердца без сопутствующего поражения миокарда и коронарных артерий.
Поражение проводящей системы сердца связано с гиалинозом и интерстициальным фиброзом ее. Точная природа заболевания не известна. В большинстве случаев у больного сначала появляется блокада правой ножки пучка Гиса, к которой в последующем присоединяется блокада передней, реже задней ветви левой ножки пучка Гиса, и, наконец, развивается полная поперечная блокада.
Реже блокада передней ветви левой ножки предшествует блокаде правой ножки пучка Гиса. Болезнь Ленегра чаще поражает мужчин среднего возраста. Существуют единичные описания заболевания у мужчин в возрасте 19—21 года.
Мобитца (Mobitz) синдром (диссоциация с интерференцией, узловой ритм II типа). ЭКГ-синдром: одновременное наличие синусового и узлового ритмов, наблюдается при миокардите (дифтерия, ревматизм), при передозировке сердечных гликозидов.
Возникновение синдрома объясняется не полным угнетением синусовой импульсации, а лишь резким ее урежением при относительно высоком уровне возбудимости центров второго порядка автоматизма в системе атриовентрикулярного узла и резко затрудненном ретроградном проведении эктопических импульсов к синусовому узлу. В этих условиях предсердия сокращаются в относительно медленном ритме синусовых импульсов, а желудочки — в несколько более частом ритме импульсов из атриовентрикулярного соединения. В подобных случаях диссоциации предсердных и желудочковых сокращений зубцы Р и комплексы QRS взаимно интерферируют.

Частичная или полная утрата синусовым узлом роли пейсмекера приводит к появлению вторичных аритмий: миграции наджелудочкового водителя ритма и замещающих выскальзывающих ритмов, которые в свою очередь могут осложняться атриовентрикулярной диссоциацией. Сами по себе эти нарушения не включаются в понятие СССУ, но они могут косвенно отражать неполноценность синусового узла, если имеются доказательства его органического повреждения. Помимо замещающих ритмов, СССУ свойственны сочетания с дистальными аритмиями и блокадами.
Клинические проявления синдрома слабости синусового узла довольно разнообразны: наряду с манифестными формами встречается и латентный вариант.
Основными жалобами при СССУ являются обмороки, головокружение, сердцебиение, одышка и боли в области сердца.
Иногда больные не предъявляют никаких жалоб, и СССУ обнаруживается только при электрокардиографическом исследовании. В генезе клинических проявлений манифестных форм лежит характер аритмий, которые приводят к нарушению кровообращения в органах и тканях в результате выраженной брадикардии, тахи-брадиаритмии или периодов асистолии. Наиболее частым и важным является церебральный синдром, который протекает с умеренными или выраженными нарушениями мозгового кровообращения.
При умеренном нарушении церебрального кровотока у больных отмечаются повышенная возбудимость, бессонница и потеря памяти. Выраженные нарушения мозгового кровотока проявляются в виде синкопальных приступов, кратковременных парезов, афазии и т.п.
Длительная и стойкая брадиаритмия нередко способствует развитию сердечной недостаточности, а синдром “брадикардии — тахикардии” — формированию тромбоэмболии различной локализации.
Латентная форма СССУ чаще всего проявляется при обострении основного заболевания или при назначении медикаментов, угнетающих функцию синусового узла.
Причины утраты синусовым узлом своей роли водителя ритма:
1) изолированное повреждение синусового узла, может быть следствием хронической ИБС, на долю которой приходится более половины случаев СССУ; может наблюдаться при тромбозе, длительном спазме правой венечной артерии (при этом может наступить некроз узла); при эмболии артерии узла или ее фиброзно-мышечной дисплазии; при инфаркте миокарда, особенно при его задненижней локализации; при синдроме ДВС; при катехоламиновых кризах у больных с феохромоцитомой. Прямое повреждение синусового узла нередко происходит во время хирургических операций по поводу врожденных пороков сердца, при закрытых травмах грудной клетки;
2) заболевания миокарда предсердий с вовлечением синусового узла (амилоидоз, гемохроматоз, замещение мышечных волокон жировой или фиброзной тканью, микседематозный отек, саркоидоз, прорастание раковой опухоли, дифтерия, тифы, бруцеллез, паразитарные инвазии, нагноения, миоперикардиты, болезни соединительной ткани). Описаны дисфункции синусового узла при прогрессирующей мышечной дистрофии Фридрейха, тяжело протекающем тиреотоксикозе, сахарном диабете, у лиц, прибегавших к специальным белковым диетам для быстрой потери массы тела;
3) склеродегенеративные процессы с поражением синусового узла и дистальных участков специализированной проводящей системы, сочетающиеся с внутрисердечным кальцинозом. Вероятно, есть люди с врожденной или наследственной неполноценностью синусового узла и проводящей системы сердца, которая усиливается по мере их старения;
4) широко распространены регуляторные дисфункции синусового узла, причиной которых в большинстве случаев бывают чрезмерные влияния блуждающего нерва либо повышенная чувствительность М-холинорецепторов синусового узла. Кроме этого, существуют другие причины обратимых дисфункций синусового узла, например гиперкальциемия и гиперкалиемия;
5) лекарственные или экзогенно-токсические влияния на синусовый узел. К веществам, способным нарушить функцию синусового узла, относятся b-адреноблокаторы, верапамил, сердечные гликозиды, токсические дозы трициклических антидепрессантов, соли лития, блокаторы холинэстеразы (в том числе и бытовые инсектициды). Известны тяжелые повреждения синусового узла, вызванные отравлениями ядовитыми грибами.

Моркио (Morquio) синдром II (болезнь Моркио). Анатомия развития проводящей системы сердца: полная предсердно-желудочковая диссоциация. Часто сочетается с другими врожденными пороками сердца, особенно с дефектами сердечных перегородок. Блокада сама по себе обычно клинически не проявляется. Приступы Морганьи — Адамса — Стокса наблюдаются в очень редких случаях. Нарушение совместимо с долгой и активной жизнью.
Оппенгеймера—Ротшильда (Oppenheymer—Rothshild) синдром (послеинфарктная блокада, арборизационная блокада). Блокада периферических разветвлений проводящей системы сердца: характеризуется заметным уширением QRS при снижении его вольтажа, возможно значительное искажение желудочкового комплекса; площадь этого комплекса остается почти неизменной или даже уменьшенной. Морфологическим субстратом подобной картины ЭКГ могут быть диффузные, рубцовые и фиброзные изменения в миокарде, задерживающие переход возбуждения с проводящей системы на сократительный миокард.
Чаще всего электрокардиографическая картина арборизационной блокады обусловлена небольшими местными нарушениями венечного кровообращения типа инфарктов.
Чем ниже вольтаж зубцов при картине данной блокады, тем осторожнее должен ставиться прогноз, особенно при одновременном удлинении интервала P — Q.
Романо—Уорда (Romano—Ward) синдром. Наследственная аномалия сердца у детей и молодых людей (аутосомно-доминантное наследование): синкопальные припадки, обусловленные преходящим трепетанием и мерцанием желудочков, вызванные асинхронной реполяризацией миокарда; на ЭКГ: значительное удлинение интервала Q — T. Нередко во время припадка наступает смерть. Наблюдается преимущественно у детей и молодых людей.
Самойлова—Венкебаха (Wenchebach) синдром I (сино-аурикулярная блокада типа Самойлова—Венкебаха). Разновидность неполной синоаурикулярной блокады второй степени: блокада синусового импульса происходит после постепенного увеличения времени синоаурикулярной проводимости в течение нескольких последовательных циклов, что вызывает прогрессирующее укорочение интервалов Р — Р, после чего следует пауза синоаурикулярной блокады. Пауза Р — Р синоаурикулярной блокады меньше удвоенной величины продолжительности предшествующего нормального интервала Р — Р. Нормальный интервал Р — Р после паузы синоаурикулярной блокады длиннее нормального интервала Р — Р перед паузой.
Самойлова—Венкебаха блокада II (атриовентрикулярная блокада Мобитца I). Разновидность неполной атриовентрикулярной блокады второй степени: от систолы к систоле постепенно замедляется атриовентрикулярное проведение (удлиняется интервал Р — Q на ЭКГ) до выпадения одного сокращения желудочков; затем следует систола с нормальным P — Q, который снова начинает удлиняться. Интервал P — Q после паузы, наступающей после выпадения, короче, чем перед паузой.
Слабости синусового узла синдром (СССУ). Термин предложен Лауном (Lown) в 1967 г. СССУ — это сочетание клинических и электрофизиологических признаков, отражающих структурные повреждения синусового узла, его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и (или) обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям. К данному синдрому относится строго очерченный круг аритмий и блокад.
В их число входят:
1) постоянная синусовая брадикардия с частотой 45—50 ударов в 1 мин в покое;
2) отказ синусового узла, длительная или кратковременная синусовая пауза (2—2,5 с);
3) повторяющаяся синоатриальная блокада или блокада выхода из синусового узла (синусовые паузы 2—2,5 с);
4) медленное и нестойкое восстановление функции синусового узла после купирования приступа наджелудочковой тахикардии;
5) повторные чередования синусовой брадикардии (длинных пауз 2,5—3 с) с пароксизмами фибрилляции (трепетания) предсердий либо тахикардии (синдром бради-тахикардии).

⚡️Чрескожная и хирургическая реваскуляризация при ИМбпST с многососудистым поражением: регистр SWEDEHEART
Долгосрочные результаты чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) по сравнению с аортокоронарным шунтированием (АКШ) у пациентов с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) и многососудистым поражением коронарного русла остаются предметом дискуссий.
📍Методы
В исследовании были проанализированы данные 57 097 реваскуляризированных пациентов с ИМбпST с многососудистым коронарным поражением из шведского регистра за период с января 2005 года по июнь 2022 года.
Первичной конечной точкой была смертность от всех причин, включающая как внутрибольничную, так и долгосрочную смертность; вторичные конечные точки включали ИМ, инсульт, повторную реваскуляризацию и сердечную недостаточность.
📍Результаты
ЧКВ было первичной стратегией реваскуляризации у 42 190 (73,9%) пациентов, в то время как АКШ первично выполняли 14 907 (26,1%) пациентам.
Пациенты, перенесшие ЧКВ, как правило, были старше и имели больше предшествующих сердечно-сосудистых событий, тогда как у пациентов, перенесших АКШ, чаще имелись сахарный диабет, артериальная гипертензия, стволовое и трехсосудистое поражение коронарного русла и снижение систолической функции левого желудочка.
В течение медианного периода наблюдения в 7,1 года ЧКВ было связано с более высокими рисками смерти [скорректированное отношение шансов (сОШ) 1,67; 95% доверительный интервал (ДИ) 1,54–1,81] и ИМ (сОР 1,51; 95% ДИ 1,41–1,62), но не было никакой существенной разницы в инсульте.
⏭️После ЧКВ (по сравнению с АКШ) повторная реваскуляризация была в три раза более вероятной (сОШ 3,01; 95% ДИ 2,57–3,51) и риск сердечной недостаточности был выше на 15% (сОШ 1,15; 95% ДИ 1,07–1,25).
АКШ обеспечивало более длительную выживаемость в течение 15 лет, особенно у пациентов моложе 70 лет с поражением ствола ЛКА или дисфункцией ЛЖ, хотя это преимущество уменьшалось при более короткой продолжительности жизни.
✅Выводы
АКШ связано с более низкими рисками смертности, ИМ, повторной реваскуляризации и сердечной недостаточности у пациентов с ИМбпST с многососудистым поражением, особенно в подгруппах высокого риска. Однако его преимущество в плане выживаемости уменьшается с более короткой продолжительностью жизни.
Источник: vk.cc/cGy441

Влияние дапаглифлозина на деформацию сердца при сердечной недостаточности и вторичные клинические исходы.
 
Актуальность.
Было показано, что ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 снижают заболеваемость и смертность у пациентов с сердечной недостаточностью.
 
Цель.
Целью данного исследования является оценка потенциального влияния дапаглифлозина на сердечную функцию, оцениваемую с помощью эхокардиографии со спекл-трекингом (STE), у пациентов без диабета с сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса (СНснФВ) и сердечной недостаточностью с незначительно сниженнной фракцией выброса (СНнсСН).
 
Методы.
Это рандомизированное, проспективное, одноцентровое, открытое исследование сравнивало амбулаторных пациентов без диабета с СНснФВ или СНнсСН, получавших дапаглифлозин, с пациентами, получавшими оптимальную медикаментозную терапию (ОМТ), за исключением ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера типа 2. Первичной конечной точкой было наличие значительного изменения глобальной продольной деформации левого желудочка, диастолической функции (как пиковой продольной деформации предсердий) и функции правого желудочка по STE от исходного уровня до 6 месяцев. Сердечно-сосудистые события и параметры застоя оценивались как конечные точки исследования безопасности.
 
Результаты.
В общей сложности в исследование были включены 88 пациентов (38% СНнсСН), которые были рандомизированы для начала приема дапаглифлозина на фоне ОМТ (n = 44) или продолжения ОМТ (n = 44). Все показатели STE улучшились в группе дапаглифлозина через 6 месяцев, в то время как в группе ОМТ улучшение было незначительным. Более того, при сравнении изменения параметров STE при последующем наблюдении у пациентов с СНснФВ и СНнсСН только основной эффект лечения оказался статистически значимым в обеих группах (P < 0,0001), что указывает на существенную разницу между дапаглифлозином и ОМТ.
 
Выводы.
Это исследование предоставило рандомизированные данные о благоприятном эффекте дапаглифлозина у пациентов без диабета с СНснСН и СНнсСН с точки зрения производительности миокарда, измеренной наиболее чувствительным методом эхокардиографии, т. е. STE. Это предполагает его полезность для обратного ремоделирования левого желудочка и лучшего качества жизни у пациентов с СНснСН и СНнсСН.
 
По материалам: Pastore, M, Stefanini, A, Mandoli, G. et al. Dapagliflozin Effects on Cardiac Deformation in Heart Failure and Secondary Clinical Outcome. J Am Coll Cardiol Img. 2024 Dec, 17 (12) 1399–1408. https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jcmg.2024.05.014

Клинический случай. Боль в груди у пациентки с ВИЧ. Обсуждение

В развитии сердечно-сосудистых осложнений при ВИЧ-инфекции играют роль хроническое воспаление, нарушение иммунной регуляции, эндотелиальная дисфункция и гиперкоагуляция. Исследования указывают на повышенный риск клинической ИБС у лиц, живущих с ВИЧ. Поэтому учёт ВИЧ-инфекции, как фактора риска ИБС, скорее всего позволит улучшить стратификацию риска у данных пациентов.

В основе MINOCA могут лежать разные патофизиологические механизмы, потенциально связанные с ВИЧ-инфекцией. Кроме того, наличие миокардиального мостика в контексте ВИЧ может усугубить эндотелиальную дисфункцию, что, вероятно, и произошло в данном клиническом случае.

Известно, что у пациентов с MINOCA распространённость миокардиальных мостиков достигает 20-40%. Недавние исследования показали, что мостик, как отдельно, так и в сочетании с другими способствующими механизмами, является частой, но упускаемой из виду причиной MINOCA.

Клинический случай. Боль в груди у пациентки с ВИЧ. Часть 3

МРТ сердца подтвердила нарушение сократительной функции и показала позднее усиление гадолиния (LGE) на верхушке и всех апикальных сегментах стенок ЛЖ. При этом в ЛЖ визуализировалось образование размером 12 мм × 6 мм без усиления гадолинием (фото С, жёлтая стрелка), соответствующее внутрисердечному тромбу.

Назначили бисопролол, рамиприл и аценокумарол с корректировкой для поддержания терапевтического диапазона МНО от 2,0 до 3,0. В течение 2 лет наблюдения рецидива симптоматики не отмечалось.

Клинический случай. Боль в груди у пациентки с ВИЧ. Часть 2

Коронарная ангиография исключила стеноз коронарных артерий, но выявила миокардиальный мостик (красная стрелка) в левой передней нисходящей артерии. Поставили диагноз MINOCA.

Направили пациентку на МРТ сердца.

Клинический случай. Боль в груди у пациентки с ВИЧ. Часть 1

46-летняя женщина без традиционных факторов риска атеросклероза обратилась в вирусологическое отделение с жалобами на продуктивный кашель и повышение температуры, которое по вечерам доходило до 38 °C.

Пациентка не курит и не употребляет алкоголь. В семейном анамнезе нет указаний на ИБС или другие серьёзные сердечно-сосудистые заболевания у родственников. Женщина – домохозяйка, не подвергавшаяся стрессовым факторам.

За 2 года до текущего поступления у пациентки диагностировали ВИЧ-инфекцию и она проходила антиретровирусную терапию. При осмотре АД 143/88 мм рт. ст., пульс 105 ударов в минуту, ЧД 32 в минуту. При аускультации выслушивались хрипы в правом лёгком, аускультация сердца была нормальной без дополнительных шумов, а сатурация кислорода – 90%.

На рентгенографии ОГК в лёгких отмечались двусторонние прикорневые инфильтраты. В образце, полученном при бронхоскопии, обнаружили Pneumocystis. Диагностировали пневмоцистоз и назначили лечение высокой дозой ко-тримоксазола.

Семь дней спустя пациентка почувствовала сильную и продолжительную боль в груди. ЭКГ показала подъём сегмента ST (фото), уровень тропонина повысился до 14 000 нг/л. На ЭхоКГ отмечались региональные нарушения движения стенок; акинез верхушки ЛЖ. Фракция выброса ЛЖ составила 45%.

Пациентку направили на экстренную КАГ.

⚡️Фатальные последствия замены трехстворчатого клапана у пациентки, перенесшей трансплантацию сердца. Клинический случай
👩‍🦰Женщина 46 лет была госпитализирована по СМП в отделение неотложной помощи после синкопального эпизода.
🗒В анамнезе: перипартальная кардиомиопатия, ортотопическая трансплантация сердца (ТС) 7 лет назад. Послеоперационный период был осложнен антитело-опосредованным отторжением, аллотрансплантатной васкулопатией с поражением нескольких коронарных артерий, потребовавшей ЧКВ со стентированием, хронической резистентной и рецидивирующей цитомегаловирусной инфекцией. У пациентки также развилась терминальная стадия почечной недостаточности, требующая гемодиализа, проведена трансплантации почки (неудачная).
⏭️Спустя 5 лет после ТС 1 у пациентки развилась одышка, наросли периферические отеки и асцит, что потребовало парацентез и увеличение частоты диализа (5 раз в неделю).
По ЭхоКГ в тот период: ФВ ЛЖ 45%, умеренная дилатация ПЖ со слегка сниженной систолической функцией, тяжелая ТР вследствие малькоаптации без признаков повреждения створок или хорд, систолическое давление в ПЖ 30–35 мм рт. ст., размер трикуспидального кольца 50 мм.
При катетеризации правых отделов сердца регистрировались следующие показатели: давление в ПП 28 мм рт. ст., давление в ПЖ 46/24 мм рт. ст., среднее давление в ЛА 36 мм рт. ст., давление заклинивания легочных капилляров 28 мм рт. ст., сердечный выброс 3,6 л/мин по методу Фика и легочное сосудистое сопротивление 2,2 единицы Вуда.
Из-за коморбидного фона, высокого хирургического риска и симптомов, рефрактерных к медикаментозному лечению, изначально рассматривалась минимально инвазивная реконструкция TriClip. Однако было принято решение вместо этого провести транскатетерную замену трикуспидального клапана (TTVR) с помощью системы EVOQUE (Edwards Lifesciences).
⏭️За 6 дней до последней госпитализации была выполнена трансфеморальная TTVR.
По ЭхоКГ после операции визуализировался корректно установленный биопротез ТК со средним градиентом 4 мм рт. ст. и следами внутриклапанной регургитации без параклапанной регургитации.
По ЭКГ перед выпиской отмечался синусовый ритм (рис.1).
Пациентку выписали на 3-й день после операции, назначено 14-дневное мониторирование ЭКГ, апиксабан 2,5 мг 2р/д.
⏭️Через 6 дней развился синкопальный эпизод. По ЭКГ, зарегистрированной в машине СМП и далее в отделении неотложной помощи, отмечалась преходящая полная АВ блокада с ЧСЖ 30 в мин (рис. 1). При поступлении отмечалась артериальная гипотония и гипоксия, требующая дополнительного кислорода.
Начата инфузия изопротеренола (4 мкг/мин) и норадреналина (10 мкг/мин).
По лаб. данным отмечался ацидоз с венозным pH 7,18 (норма 7,30–7,40), повышенным сывороточным лактатом 6,9 ммоль/л (норма 0,5–2,2 ммоль/л) и калием 4,2 ммоль/л.
❗️Несмотря на реанимационные мероприятия в отделении неотложной помощи, быстро наступила декомпенсация, до того, как удалось установить чрескожный временный электрод для ВЭКС. Пациентка скончалась.
📎При вскрытии: нормально установленный биопротез ТК без признаков перфорации, абсцесса или тромба/вегетации (рис. 2 ). Имел место очаговый некроз чуть ниже АВ узла и пучка Гиса, выявленный при микроскопическом исследовании (рис. 3).
Ранее имплантированные коронарные стенты были проходимы, признаков ОИМ, отторжения аллотрансплантата, расслоения аорты или ТЭЛА не наблюдалось.
При расшифровке данных длительного амбулаторного мониторирования ЭКГ было установлено, что преходящая полная АВ блокада развилась за 1 день до последней госпитализации (рис. 1).
✅Данный клинический случай подчеркивает физиологические особенности пациентов с ТС, крайне плохую переносимость и потенциальную смертельную опасность брадиаритмий у таких пациентов.
Источник: vk.cc/cGnoYQ

Срочно! Разыскиваются врачи Гастроэнтерологи

Молодые врачи Гастроэнтерологи решили объединиться и сделать знания доступными для каждого.

Вступайте в наше сообщество врачей Гастроэнтерологов

Кроме команды единомышленников, с которыми можно обсудить клинические случаи и тактику ведения пациентов, в Гастроэнтеролог комьюнити проходит обучение.

Каждый месяц новая тема месяца.

Приглашённые спикеры, которые являются экспертами в своей теме, делятся знаниями и опытом. Есть возможность лично задать интересующие вопросы и получить квалифицированный ответ.

Если вдруг не успели на вебинар, то можно посмотреть в записи в удобное время.

Ежемесячно проводятся разборы клинических случаев по теме месяца.

А также журнальный клуб с обзором свежих статей и рекомендаций.

Десятки Гастроэнтерологов из разных стран уже который месяц улучшают свои навыки, чтобы стать лучшими в своих регионах. Ждём и вас !

Такой интересный этот зубец Т

Доброго зимнего утра, дорогие коллеги ☀️☕️

Вашему вниманию
ЭХО-КС петли и РКТ изображения мальчика 6 лет с диагнозом : Двухстворчатый аортальный клапан с умеренным стенозом и недостаточностью 2 степени. Дилатация восходящей аорты.

✏️из протокола ЭХО-КС:
📌Аортальный клапан двухстворчатый.
Створки право-левой ориентации,уплотнены, утолщены.
В правой створке шов, передняя комиссура не сформирована,
Стеноз умеренно выраженный: Пиковый ГСД 38 мм рт ст, средний 23 мм рт ст
Недостаточность аортального клапана 2 степени центральная и в задней комиссуре.

📌Дуга аорты: без особенностей, ретроградного кровотока нет

📌Аорта: клапанное кольцо 21 мм (Z-score +3,56), корень 26.5 мм (Z-score +2,72), восходящая 33,5 мм (Z-score + 6,37), дуга 13 мм, нисходящая  11 мм .

✏️По данным РКТ восходящая аорта 34*32 мм.

Всегда интересно и важно смотреть на проблемную зону разными методами и соотносить их 🎯

Срочно! Разыскиваются Врачи

Молодые врачи решили объединиться и сделать знания доступными для каждого.

Вступайте в наше сообщество врачей!

Кроме команды единомышленников, с которыми можно обсудить клинические случаи и тактику ведения пациентов, в наших каналах проходит бесплатное обучение.

Медицинские Книги
Я Эндокринолог
Я Диетолог Нутрициолог
Я Терапевт
Я Педиатр
Я Психолог | Психиатр
Я Гастроэнтеролог
Я Фармацевт
Я Гинеколог
Я Аллерголог
Я Невролог
Я Дерматолог Трихолог
Я Косметолог
Я Кардиолог
Владельцы Стоматологий
Я Хирург
Я Анестезиолог
Я Уролог
Я Подолог
Я Офтальмолог
Мы Врачи России Владельцы Медицинских клиник

В каждом канале публикуются клинические случаи по конкретной специализации, обновления рекомендаций Минздрава, результаты российских и зарубежных исследований.

Подписывайтесь и рекомендуйте коллегам!

Рубрика До/После ✏️

Малыш, 5 месяцев.
На плановом ЭХО-КС диагностирована коарктация аорты.

✏️ из протокола ЭХО-КС пор поступлении:
Аортальный клапан двухстворчатый, частично спаяны передняя и задняя створки, нарушения функции нет
Дуга аорты: не гипоплазирована – 6 мм, индекс дуги 1,2, - перешеек 2.5 мм (Z-score – 6,1), скорость 4,48 м/сек, ГСД 80/30 мм рт ст

✅Выполнена операция- пластика дуги аорты и на втором видео представлено послеоперационное ЭХО-КС в первые сутки.

Смотрим и сравниваем ☀️

Клинический случай. Боль в животе. Часть 2

В отделении интенсивной терапии провели повторные анализы крови. Обнаруженные результаты не указывали на наличие инфекции, а вот уровень BNP был значительно повышен. АД пациента снизилось до 83/57 мм рт. ст. Прикроватная ЭхоКГ (фото) выявила увеличение правого предсердия (47 × 53 мм) и правого желудочка (36 мм), умеренную лёгочную гипертензию (53 мм рт. ст.), нормальную ФВ левого желудочка.

Диагностировали сердечную недостаточность, предположительно обусловленную первичной лёгочной гипертензией.

Боль в верхней части живота могла быть вызвана большим количеством жидкости в брюшной и плевральных полостях. На КТ лёгочных артерий исключили ТЭЛА. При проведении УЗИ с допплерографией признаков тромбов в глубоких венах нижних конечностей не обнаружили.

Пациенту назначили диуретики и сердечные гликозиды, что привело к постепенному снижению уровня BNP. Боль в животе прошла на 3-й день. На протяжении всего лечения анализы крови не выявили признаков инфекции. Состояние пациента улучшилось, его выписали через 2 недели.

Клинический случай. Боль в животе. Часть 1

В Китае 26-летний мужчина без АГ и заболеваний сердца в анамнезе поступил в отделение неотложной помощи с жалобами на боли в верхней части живота в течение 3 дней. При осмотре отмечалась болезненность в эпигастрии при пальпации, симптом раздражения брюшины и симптом Мёрфи.

КТ брюшной полости выявила отёчность стенок жёлчного пузыря и скопление жидкости в брюшной полости (фото С). КТ ОГК показала плевральный выпот (фото А и В), увеличение сердца и жидкость в полости перикарда (фото D). На ЭКГ: депрессия сегмента ST с инверсией зубца T в V1-V4.

В анализе крови наблюдался лёгкий лейкоцитоз и повышение уровня билирубина. Пациенту поставили диагноз острый холецистит и госпитализировали его в отделение желудочно-кишечной хирургии. Однако в ходе экстренной лапаротомии хирурги не обнаружили никаких признаков воспаления жёлчного пузыря и жёлчевыводящих путей. В верхних отделах ЖКТ наблюдался отёк и скопление жидкости.

Удалили 1000 мл жидкости из брюшной полости и перевели пациента в отделение интенсивной терапии.

Как вы думаете, чем был обусловлен асцит у данного пациента?

❤️❤️❤️

Сердце с отверстием от выстрела из огнестрельного оружия

Инфекционный эндокардит

Проба с 6-минутной ходьбой

Добрый день, уважаемые коллеги ☀️

Девочка, 3 месяца.
Диагноз атриовентрикулярная коммуникация диагностирована пренатально.

✏️ по данным ЭХО-КС:
Межпредсердная перегородка: ДМПП вторичный диаметром 5,5 мм, сброс лево-правый.
Первичный ДМПП 4 мм с лево-правым сбросом
Межжелудочковая перегородка: ДМЖП приточный с распространением на субаортальную область 8,5 х 16 мм с уравненным сбросом
АВ-клапаны: Общий АВ-клапан 18 мм. расположены на одномуровне, левая порция 9 мм, правая 12 мм (тип С по Растелли). Недостаточность трикуспидальной порции 1 степени. Недостаточность митральной порции 0-1 степени. В левом желудочке 2 папиллярные мышцы.
Магистральные сосуды: аорта декстропозирована.
Подлегочный конус 7,5 мм не создает обструкцию.
Клапан легочной артерии: ФК 14 мм, V max 2,1 м/с. НКЛА 2 стп.
Среднее давление в легочной артерии 55 мм рт ст.
Заключение: Полная форма АВК (тип С по Растелли). Декстропозиция аорты. Легочная гипертензия.

Ребенку выполнена радикальная коррекция.

Приложили визуальную классификацию полной формы АВК по Растелли.
Ставьте ♥️, если интересна эта классификация, подготовим для вас более подробный разбор этой темы.

⚡Новые клинические рекомендации по острым коронарным синдромам

Коллеги, делимся недавно опубликованными клиническими рекомендациями:
📍Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST электрокардиограммы
(в рубрикаторе опубликованы 23.10.2024, рекомендованы к применению с 01.01.2025).
📍Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы
(в рубрикаторе опубликованы 25.11.2024, рекомендованы к применению с 01.01.2025).

Документы доступны к скачиванию под постом👇
Приятного ознакомления! 🙂

⚡Некроз кожи на фоне приема ривароксабана. Клинический случай

👩‍🦰Женщина 30 лет, без отягощенного анамнеза по ССЗ и другим заболеваниям, была госпитализирована по поводу тромбоза бедренной вены.
В рамках антикоагулянтной терапии получала ривароксабан в дозе 30 мг в день. Через три дня такого лечения у пациентки появились крупные черные и темно-синие пятна размером от 5 до 20 см на коже обеих нижних конечностей и левой руки. Кроме того, на нижних конечностях образовались напряженные буллы с серозно-геморрагическим содержимым ( рисунки 1 и 2 ). На слизистых оболочках или других частях тела поражений не наблюдалось.

Пациентка наблюдалась в отделении сосудистой хирургии.
📎Предварительный диагноз: гиперчувствительность или некроз кожи, вызванные приемом медикаментов.

Терапия ривароксабаном была прекращена на 3 дня, назначен НМГ в лечебной дозе, проводилась местная терапия кортикостероидами.
На фоне терапии НМГ прогрессирования\ появления новых участков некроза кожи не отмечалось.
Однако после перевода с НМГ на ривароксабан возник новый участок некроза кожи в другом месте, но на более обширной площади. В связи с чем ривароксабан вновь был заменен на НМГ, также были отменены другие лекарственные препараты (венотоники, противовоспалительные средства).

Лабораторно наблюдалось нормальное количество тромбоцитов, отсутствие лейкоцитоза и эозинофилии, антитела к коже, базальным клеткам и эпидермальной мембране (непрямая иммунофлуоресценция) в периферической крови не выявлены.

📎Клинически был установлен диагноз некроза кожи, вызванного ривароксабаном.

✅Пациентка получала НМГ в течение 3 месяцев, пока дуплексное исследование не подтвердило полное разрешение тромбоза глубоких вен, после чего лечение было прекращено, за исключением местных средств, предназначенных для регенерации кожи.

Источник: https://vk.cc/cFH6J5

❔Коллеги, а вы сталкивались с необычными осложнениями на фоне терапии ПОАК?

Шумы и тоны сердца

Ситуационная задача № 42 с портала НМО «Сложные нарушения ритма и проводимости сердца».

Монотерапия ингибитором P2Y12 после короткой ДАТ при остром коронарном синдроме: систематический обзор и метаанализ.

Актуальность.
Монотерапия ингибитором P2Y12 после короткого курса двойной антиагрегантной терапии (ДАТ) может сбалансировать риски ишемии и кровотечений у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС). Однако остается неясным, как различные ингибиторы P2Y12, используемые в качестве монотерапии, влияют на результаты.

Методы и результаты.
Были включены рандомизированные контролируемые исследования, в которых монотерапия ингибиторами P2Y12 после короткого курса ДАТ (≤3 месяцев) сравнивалась с 12-месячной ДАТ при ОКС. Первичной конечной точкой были основные неблагоприятные сердечно-сосудистые события (НСС). Все анализы включали определение взаимодействия ингибитора P2Y12, используемого в качестве монотерапии. Для изучения возможности влияния дальнейших исследований на оценку эффекта каждого исхода был проведен анализ последовательности испытаний. Было включено семь исследований, охватывающих 27284 пациента с ОКС. По сравнению с 12-месячной ДАТ монотерапия P2Y12-ингибиторами после короткого курса ДАТ была связана с отсутствием разницы в НСС [отношение рисков (ОР) 0,92, 95% доверительный интервал (ДИ) 0,76-1,12] и значительным снижением нежелательных клинических явлений (НКЯ) (ОР 0,75; 95% ДИ 0,60-0,94), любых кровотечений (ОР 0,54, 95% ДИ 0,43-0,66) и больших кровотечений (ОР 0,47, 95% ДИ 0,37-0,60). Значимые взаимодействия для подгрупповых различий между монотерапией тикагрелором и клопидогрелем были обнаружены для НСС (Pint = 0,016), смерти от всех причин (Pint = 0,042), НКЯ (Pint = 0,018) и инфаркта миокарда (Pint = 0,028). Последовательный анализ испытаний показал убедительные доказательства улучшения НКЯ при использовании тикагрелора, но не при монотерапии клопидогрелем, по сравнению со стандартной ДАТ.

Выводы.
У пациентов с ОКС монотерапия ингибитором P2Y12 после короткой ДАТ вдвое сокращает кровотечение без увеличения ишемических событий по сравнению со стандартной ДАТ. Тикагрелор, но не монотерапия клопидогрелем, снижает НСС, НКЯ и смертность по сравнению со стандартной ДАТ, что подтверждает его применение после отмены аспирина.

По материалам: European Heart Journal - Cardiovascular Pharmacotherapy, Volume 10, Issue 7, November 2024, Pages 588–598, https://doi.org/10.1093/ehjcvp/pvae057

Бета-адреноблокаторы

💸Коллеги, предлагаем поразмыслить о том, какая зарплата была бы справедливой и адекватной в современных реалиях для врача-кардиолога, работающего на 1 ставку.

Часто видим коллег, которые для поддержания приемлемого уровня жизни вынуждены работать на > 1 ставку или на нескольких работах.

Пишите в комментариях, что думаете по этому поводу и какую зарплату сочли бы достойной, учитывая объем и характер работы, регион проживания и другие факторы?

P.S. Мечтать то нам не запрещали, да еще и говорят, что мысли материализуются😉🙂

❤️❤️

ВРТ повышают частоту врождённых пороков сердца?

Дети, рождённые после вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ), имеют более высокий риск врождённых пороков сердца (ВПС) по сравнению с детьми, рождёнными после обычного зачатия. Данные опубликовали исследователи из Университета Гетеборга. В анализ включили более 7,5 миллионов живорождённых детей в Дании, Финляндии, Норвегии и Швеции.

Оказалось, что ВПС встречаются на 36% чаще среди детей, зачатых при помощи ВРТ, по сравнению с детьми, зачатыми естественным образом. Риск был схожим между ИКСИ и ЭКО, а также между переносом замороженных и свежих эмбрионов.

Частота ВПС была выше у детей, рождённых от многоплодной беременности. Она не сильно отличалась в группах с и без ВРТ (2,47% vs 2,41%). Независимо от метода зачатия, самый высокий риск ВПС наблюдался у близнецов.

Миксома в обоих предсердиях

Очень редкий случай!
62-летний пациент с жалобами на одышку и сердцебиение.

📍Видео Dr. Bytyci

Оценка размера правого предсердия у пациентов с трикуспидальной регургитацией: важность проекции, сфокусированной на правом желудочке.

Актуальность и цель.
Оценить точность измерения объема правого предсердия (RAV) с помощью двухмерной эхокардиографии (2DE) в проекции правого желудочка (RVF) по сравнению с обычной апикальной четырехкамерной (4Ch) проекцией у пациентов с вторичной трикуспидальной регургитацией (STR). Авторы также сравнили клинические корреляты измерений, полученных с использованием различных методов.

Методы и результаты.
Точность измерения RAV, полученного между 2DE-4Ch и RVF у 384 пациентов с STR, сравнивали с использованием трехмерной эхокардиографии (3DE) в качестве эталона. Авторы использовали дисперсионный анализ для проверки различий между RAV, полученными при различных 2DE и 3DE, и ROC AUC для оценки связи с комбинированной конечной точкой - госпитализацией по поводу сердечной недостаточности или смерти. По сравнению с 3DE, RAV был значительно более недооценен, когда измерения были получены из 4Ch, а не из RVF (-24 против -14%, соответственно, P < 0,001 для обоих случаев). Недооценка RAV в проекции 4Ch и RVF была относительно больше при более низких степенях STR (-28 vs. -17% при легкой, -23 против -14% при умеренной и -19 против -11% при тяжелой STR, P = 0,001), а также при предсердной по сравнению с желудочковой (-28 против -22%; P = 0,002) STR. RAV, измеренный с помощью 3DE и RVF, показал наибольший AUC (AUC = 0,67 для 3DE против 0,64 для RVF, P = 0,05), в то время как 4Ch был значительно менее связан с исходами (AUC: 0,61, P = 0,021 против 3DE RAV).

Выводы.
У пациентов с вторичной трикуспидальной регургитацией использование проекции RVF повысило точность измерения 2DE RAV по сравнению с традиционными измерениями, полученными с помощью 4Ch.

По материалам: European Heart Journal - Cardiovascular Imaging, Volume 25, Issue 12, December 2024, Pages 1743–1750, https://doi.org/10.1093/ehjci/jeae186

⚡️Предсердные нарушения ритма при наследственных аритмологических синдромах: результаты исследования TETRIS

Распределение и клиническая значимость наджелудочковых нарушений ритма у пациентов с наследственными аритмологическими синдромами (НАС)* изучены недостаточно.

📎*НАС представляют собой гетерогенную группу генетически детерминированных синдромов, связанных с повышенным риском желудочковых аритмий (ЖА) и внезапной сердечной смерти
(ВСС).

📍Цель
1) охарактеризовать распределение наджелудочковых аритмий у пациентов с НАС и
2) оценить долгосрочное клиническое течение у этих пациентов.

📍Методы
Было проведено международное многоцентровое исследование, в котором приняли участие 28 центров в 16 странах.
Критерии включения:
1) НАС и
2) наджелудочковые нарушения ритма, зарегистрированные на ЭКГ.

Первичной конечной точкой была комбинация ВСС, устойчивых ЖА или обоснованных срабатывания ИКД. Оценивались инсульты, необоснованные срабатывания ИКД из-за суправентрикулярных аритмий и возникновение дисфункции синусового узла.

📍Результаты
Всего было включено 522 пациента с НАС и наджелудочковыми аритмиями.
У большинства пациентов был диагностирован синдром Бругада (n=355, 68%) и синдром удлиненного интервала QT (n=93, 18%). У остальных пациентов (n=71, 14%) наблюдались синдром укороченного интервала QT, синдром ранней реполяризации, катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия, прогрессирующие заболевания сердечной проводимости или идиопатическая фибрилляция желудочков.
ФП была наиболее распространенной суправентрикулярной аритмией (82%), за ней следовали ТП (9%) и предсердная тахикардия (9%).

Наджелудочковые нарушения ритма были первым клиническим проявлением НАС у 52% пациентов. У 23% пациентов было зарегистрировано более одного типа наджелудочковых аритмий. У девяти пациентов (3%) до постановки диагноза НАС наблюдались ЖА из-за использования антиаритмических препаратов, принимаемых по поводу суправентрикулярных нарушений ритма.

Частота первичной конечной точки составила 1,4% в год, причем двукратное увеличение наблюдалось у пациентов, которые перенесли свой первый эпизод наджелудочковой аритмии до 20 лет (OR 2,2, p=0,043). Срабатывание ИКД в связи с наджелудочковыми аритмиями имело место у 2,8% пациентов, инсульты — у 4,4% и дисфункция синусового узла — у 9,6%.

📍Выводы
Среди пациентов с НАС и наджелудочковыми нарушениями ритма, последние являются первым клиническим проявлением примерно в половине случаев, при этом более чем одна форма суправентрикулярных нарушений ритма присутствует у четверти пациентов. Возникновение наджелудочковых аритмиямий в более раннем возрасте может быть связано с более высоким риском ЖА. Возникновение инсульта и дисфункции синусового узла не является редкостью в этой когорте.

Источник: https://vk.cc/cFmmeP

Рутинное применение спиронолактона при остром инфаркте миокарда.

Актуальность.
Было показано, что антагонисты минералокортикоидных рецепторов снижают смертность у пациентов после инфаркта миокарда с застойной сердечной недостаточностью. Является ли рутинное использование спиронолактона полезным после инфаркта миокарда, неизвестно.

Методы.
В этом многоцентровом исследовании с 2-х-2 факторным дизайном авторы случайным образом назначали пациентам с инфарктом миокарда, перенесшим чрескожное коронарное вмешательство, либо спиронолактон или плацебо, либо колхицин или плацебо. Результаты исследования спиронолактона представлены здесь. Двумя основными результатами были совокупность смерти от сердечно-сосудистых причин или новой или ухудшающейся сердечной недостаточности, оцененная как общее количество событий; и совокупность первого возникновения инфаркта миокарда, инсульта, новой или ухудшающейся сердечной недостаточности или смерти от сердечно-сосудистых причин. Также оценивалась безопасность.

Результаты.
Авторы включили 7062 пациента в 104 центрах в 14 странах; 3537 пациентов получили спиронолактон и 3525 - плацебо. На момент проведения анализа жизненный статус 45 пациентов (0,6%) был неизвестен. Что касается первого первичного результата, то в группе спиронолактона произошло 183 события (1,7 на 100 пациенто-лет) по сравнению с 220 событиями (2,1 на 100 пациенто-лет) в группе плацебо в течение среднего периода наблюдения 3 года (отношение рисков, скорректированное на конкурирующий риск смерти от несердечно-сосудистых причин, 0,91; 95% доверительный интервал [ДИ], 0,69-1,21; P=0,51). Что касается второго первичного результата, то событие произошло у 280 из 3537 пациентов (7,9%) в группе спиронолактона и у 294 из 3525 пациентов (8,3%) в группе плацебо (отношение рисков с поправкой на конкурирующий риск 0,96; 95% ДИ от 0,81 до 1,13; P=0,60). Серьезные нежелательные явления были зарегистрированы у 255 пациентов (7,2%) в группе спиронолактона и у 241 (6,8%) в группе плацебо.

Выводы.
Среди пациентов с инфарктом миокарда спиронолактон не снизил частоту смерти от сердечно-сосудистых причин или новой или ухудшающейся сердечной недостаточности или частоту комбинированной смерти от сердечно-сосудистых причин, инфаркта миокарда, инсульта или новой или ухудшающейся сердечной недостаточности.

По материалам: NEJM, November 17, 2024, https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2405923

Картина была та же, что и днём ранее. Те же пустые, до сих пор не убранные бутылки. Тот же постанывающий «страдалец», лежащий на том же диване.

- Что у вас опять? - спрашиваю. Хотя понимаю, что вопрос, скорее всего, риторический.

- А... Опять ты... Что ж вы, доктор, оплошали-то вчера так?... - сокрушается он.

- Оплошал?

- Оплошал конечно! Зачем меня в супермаркет послал?!

- За минералкой, насколько я помню.

- Хы, «за минералкой». И что?

- Что?

А то, что там рядом с минералкой чуть выше водка располагается, между прочим.

- Ну, и?

- Ну, и её пришлось взять. Вместо минералки...

- Зачем??

Как «зачем», если она прям с полки на тебя смотрит. «Забери», — говорит, — «меня отсюда»... А душа так и рвётся напополам... Пришлось забрать, бедолагу.

«Полечился» водкой. К вечеру, естественно, опять плохо стало.

Зачем повторно вызвал? А думал, что следующая бригада посговорчивей будет, и сделают ему-таки заветную капельницу. Ага. И ванну наберут, и какаву с чаем приготовят...

На прощании наш герой клятвенно пообещал, что в скорую звонить больше не будет и судьбу испытывать не будет тоже, а обратится всё-таки к соответствующим специалистам.

Верно говорят: нельзя ходить в продуктовый магазин, когда голодный. Наверное, человеку с похмелья тоже не стоило давать советов пойти туда же. Чревато вот такими последствиями. Действительно, моя оплошность... 😅🤦‍♂️

История о том, как доктор СМП пациента споил 🚑🍷🤪
-----------------
Понедельник, говорят, день тяжёлый. Хотя, если разобраться, он ничем не отличается от других будних дней недели. Столько же часов длится рабочая смена. Такой же объём служебных заданий нужно выполнять.

Но, как гласит поговорка: «Бывают такие выходные, после которых нужны ещё одни выходные». Имеется в виду, зачастую, употребление в эти дни некоторых горячительных веществ в несоразмерных количествах.

Для тех, кто следует этой поговорке, бесспорно, понедельник — это мрак мрачный и ужас ужасный. Их страшит даже не столько сама работа, сколько выход из дому в принципе. Ведь там, снаружи, — шум, гам, суета, звон трамваев, тряска и духота общественного транспорта, запахи, выхлопные газы, лужи, грязь, общение с посторонними людьми... В общем, всё то, что человек, находящийся с бодуна, хотел бы видеть, слышать и ощущать в самую последнюю очередь. И то — по принуждению.

Что же делать, когда на работу надо, а «положение обязывает» остаться дома. Есть решение! Медицина наша. Медицинушка родная. Скорая помощь разлюбезная. Всех излечит-исцелит и (самое главное) послужит гарантией, что и вправду так плохо было, что службу "03" пришлось вызывать.

Утренние смены понедельника у нас на подстанции начинаются с «бума» звонков от граждан, решивших «закосить». Некоторым, справедливости ради скажу, и вправду плохо. Не рассчитал человек соотношение употребляемых напитков и выносливость собственного организма, что ж поделать. «Бухать — это вам не спортом заниматься. Здесь здоровье крепкое нужно», — говорит нам старая народная пословица.

Приехал я однажды на вызов к одному такому "спИртсмену".

Сюжет таков: одинокий мужчина 45 лет от роду, вполне себе адекватной и приличной наружности. Квартира ухоженная. Вот только длинные отряды пустых бутылок из-под недешёвых брендов, стоящие на полу то там, то сям, немного компрометировали эту картину. «Культурный алкоголик»? В карте вызова, кстати, так и написано было: «Плохо себя чувствует после употребления алкоголя». А поводы к вызову диспетчером у нас записываются ровно со слов вызывающего. Обычно дают «Плохо. Пил». А тут так интеллигентно и витиевато. Ну хорошо хоть, что честно признался, а не стал, как некоторые, жаловаться на якобы «высокое давление» или «боль в сердце».

- Я вообще не алкаш какой-нибудь..., - сразу отметил мужчина, увидев, с какой иронией во взгляде я кошусь на разнокалиберную пустую тару. - Это друзья ко мне вчера приходили... Посидели...

- Каждый со своей бутылкой? - уточняю я сей момент.

- Вы мне капельницу сделайте какую-нибудь. Ну, или укол хотя бы. - сразу перешёл он к требованиям. - Плохо мне, док. Реально плохо.

- Сколько выпили-то хоть вчера с друзьями вашими?

Оказалось, что употреблял он (вернее — злоупотреблял) не только вчера, а и в течение последних двух недель своего отпуска.

Осмотрел "болезного". Кардиограмма, глюкометрия. Всё в норме. Даже артериальное давление на космическом уровне. То бишь 120/80.

- И что? Уколы не положены? И справок не дадите? У меня ж первый рабочий день сегодня. Я и начальству с утра позвонил, сказал, что заболел и вызвал скорую.

- Справок не даём, больничные не выписываем. - рапортую ему давно заученную фразу (уже как рефлекс выскакивает на подобные запросы, как у собаки Павлова). - А насчёт капельниц-уколов - это вам в наркологическую службу, пожалуйста. Могут прямо на дом приехать. Гляньте в интернет - полно объявлений...

- Не-не. Дорого. Знаем — «плавали». Я ж гол сейчас, как соко́л. Все отпускные про... Нету, короче говоря, денег на такие удовольствия.

- Ну, тогда минералка — ваш друг на ближайшие сутки. Спуститесь вниз, супермаркет как раз в вашем доме, ходить далеко не надо.

Перед уходом оставил ему «сигналку» (бумажку с номером бригады и диагнозом). Со слов пациента, для его начальника пойдёт и это.

На том и попрощались.

А на следующее утро, незадолго до пересменки, я вынужден был приехать на вызов по этому же адресу, к этому же пациенту. С тем же поводом к вызову.

Влияние большой языковой модели на диагностическое мышление: рандомизированное клиническое исследование.

Актуальность.
Большие языковые модели (LLM) показали многообещающие результаты в тестах на медицинское мышление как с выбором ответа, так и с открытым вариантом, но остается неизвестным, улучшает ли использование таких инструментов диагностическое мышление врачей.

Цель.
Оценить влияние LLM на диагностическое мышление врачей по сравнению с традиционными ресурсами.

Дизайн и участники. Рандомизированное клиническое исследование с одним слепым методом проводилось с 29 ноября по 29 декабря 2023 года. С помощью удаленных видеоконференций и личного участия в нескольких академических медицинских учреждениях были набраны врачи с образованием в области семейной медицины, внутренней медицины или неотложной медицины. Участники были рандомизированы для доступа к LLM в дополнение к традиционным диагностическим ресурсам или только к традиционным ресурсам, стратифицированным по этапу карьеры. Участникам было выделено 60 минут на рассмотрение до 6 клинических описаний.

Материалы и методы.
Первичным результатом была производительность по стандартизированной рубрике диагностической производительности на основе дифференциальной точности диагностики, уместности поддерживающих и противодействующих факторов и следующих шагов диагностической оценки, проверенных и оцененных с помощью слепого экспертного консенсуса. Вторичные результаты включали время, затраченное на случай (в секундах), и окончательную точность диагноза. Вторичный исследовательский анализ оценивал автономную производительность LLM путем сравнения первичных результатов между группой LLM в одиночку и группой обычных ресурсов.

Результаты.
Пятьдесят врачей (26 врачей, 24 ординатора; средний стаж практики - 3 года [IQR, 2-8]) приняли участие в виртуальном и одном очном семинаре. Средний балл за диагностику одного случая составил 76% (IQR, 66%-87%) в группе LLM и 74% (IQR, 63%-84%) в группе, где использовались только обычные ресурсы, со скорректированной разницей в 2 процентных пункта (95% ДИ, от -4 до 8 процентных пунктов; P = .60). Медиана времени, затраченного на один случай, в группе LLM составила 519 (IQR, 371-668) секунд по сравнению с 565 (IQR, 456-788) секундами в группе обычных ресурсов, разница составила -82 (95% ДИ, от -195 до 31; P = .20) секунды. Группа LLM набрала на 16 процентных пунктов (95% ДИ, 2-30 процентных пунктов; P = .03) больше, чем группа обычных ресурсов.

Выводы.
В этом исследовании доступность LLM для врачей в качестве диагностической помощи не привела к значительному улучшению клинического мышления по сравнению с обычными ресурсами. LLM сам по себе продемонстрировал более высокую производительность, чем обе группы врачей, что указывает на необходимость развития технологий и рабочей силы для реализации потенциала сотрудничества врача и искусственного интеллекта в клинической практике.

По материалам: JAMA Netw Open. 2024;7(10):e2440969, https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2825395

РАЗМЕЩЕНИЕ ГРУДНЫХ ЭЛЕКТРОДОВ И ИХ ОТОБРАЖЕНИЕ НА ЭКГ

⚡️Выбор неинвазивного визуализирующего метода диагностики при стабильной ИБС

📍Выбор первого неинвазивного визуализирующего метода рекомендуется проводить на основании предтестовой вероятности (ПТВ) ИБС, особенностей пациента и собственно метода диагностики (переносимость нагрузки, вероятность получения изображения хорошего качества, наличие лучевой нагрузки, риски и противопоказания), технических возможностей медицинской организации и уровня квалификации специалистов. EOK I С (УУР С, УДД 4)

📍Мультиспиральная компьютерная томографическая ангиография коронарных артерий (МСКТА КА) в качестве первого специфического неинвазивного метода для диагностики ИБС
рекомендуется (при наличии возможности) у пациентов с более низкой ПТВ ИБС (≤15%), низкой вероятностью реваскуляризации, противопоказаниями к проведению нагрузочных тестов и хорошей визуализацией. EOK IIa C (УУР B, УДД 2)

📍Один из неинвазивных методов визуализирующих стресс-методов (ЭхоКГ с физической нагрузкой, или с ЧПЭС, или с фармакологической нагрузкой; или сцинтиграфия миокарда с функциональными пробами, или ПЭТ миокарда с функциональными пробами, или ОФЭКТ перфузионная с функциональными пробами, или МРТ сердца с функциональными пробами) рекомендуется (при наличии возможности) в качестве первого специфического метода для диагностики ИБС у пациентов с более высокой ПТВ ИБС (>15%), высокой вероятностью выполнения реваскуляризации, необходимостью оценки жизнеспособности миокарда.
EOK I С (УУР С, УДД 4)

📍Один из неинвазивных визуализирующих стресс-методов рекомендуется (при наличии возможности) в качестве второго неинвазивного метода диагностики ИБС пациентам со стенокардией I-II ФК или ее эквивалентом в виде одышки, у которых при МСКТА КА были диагностированы коронарные стенозы с неясной функциональной значимостью (50-90%), или МСКТА КА оказался неинформативен. EOK I В (УУР В, УДД 2)

📍МСКТА КА рекомендуется (при наличии возможности) в качестве второго неинвазивного метода диагностики ИБС у пациентов, у которых визуализирующий стресс-тест оказался неинформативным или сомнительным. EOK IIa A (УУР С, УДД 4)

Источник: Стабильная ишемическая болезнь сердца. Клинические рекомендации 2024https://russjcardiol.elpub.ru/jour/article/view/6110/4463

5 ВАЖНЫХ ЭКГ-ИЗМЕНЕНИЙ🔥🔥🔥

Как отличить блокаду левой и правой ножек пучка Гиса на ЭКГ
Есть такая мнемоника W-л-M и M-п-W
Линия при БЛНПГ в V1 похожа на W, а в V6 на М, а при БПНПГ - наоборот.
На иллюстрации наглядно 👇

Поливитамины оказались бесполезны

Ученые не обнаружили связи между ежедневным приемом мультивитаминов и снижением общей летальности у здоровых взрослых людей. Также не уменьшалась вероятность смерти от рака, сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний.

Исследователи из Национального института онкологии (NCI), который входит в состав Национальных институтов здравоохранения (NIH) США, оценили влияние приема мультивитаминов на смертность. Результаты исследования опубликованы в журнале JAMA Network Open.

Риск смерти оказался на 4% выше среди участников, которые принимали мультивитаминные добавки, в сравнении с теми, кто не получал мультивитаминов.
Однако анализ с учетом других факторов риска показал, что общая летальность и вероятность смерти от онкологических, сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний у принимающих мультивитамины сопоставимы с показателями участников, которые не принимали добавки.

В исследование включили 390 124 человека, средний возраст которых составлял 61,5 года. Все участники были здоровыми взрослыми, без онкологических или других хронических заболеваний на момент начала исследования. Во время наблюдения, которое длилось более 20 лет, зарегистрировали 164 762 случая смерти. От онкозаболеваний скончались почти 50 тыс. человек, от патологии сердца и сосудов — 35 тыс. участников, от цереброваскулярных заболеваний — 9 тыс. пациентов.

Курили на момент начала исследования 11% людей, которые ежедневно принимали мультивитамины, среди тех, кто не принимал добавки, этот показатель составлял 13%.

⚡️Разговоры во сне могут быть связаны с риском инсульта?

📎Клиническое значение разговоров во сне и их возможная связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями не изучена.
Китайские ученые провели проспектовое исследование, целью которого было изучение связи между разговорами во сне и риском развития инсульта.

📎Результаты и методы
В исследовании были учтены данные 8001 участника (средний возраст 54 года).
Разговоры во сне оценивались с помощью анкеты.
Случаи инсульта были подтверждены медицинской документацией.
Модели пропорциональных рисков Кокса использовались для изучения связи между разговорами во сне и инсультом с поправкой на несколько параметров сна (например, бессонница, дневная сонливость, продолжительность сна, храп и использование снотворных и пр.).
В течение 8 лет наблюдения было выявлено 333 случая инсульта.

📍У пациентов, разговаривавших во сне (на момент начала исследования) по сравнению с лицами, не имеющими такой особенности, был более высокий риск развития инсульта (отношение рисков 1.3; 95% доверительный интервал 1.03-1.65 с поправкой на потенциальные факторы, затрудняющие оценку).
Наибольший риск развития инсульта был характерен для участников, разговаривающих во сне, а также имеющих расстройство поведения в фазу сна с быстрыми движениями глаз (скорректированное отношение рисков 1.93; 95% доверительный интервал 1.4-2.66).

✅Выводы
Разговоры во сне были связаны с более высоким риском развития инсульта. Авторы считают целесообразным дальнейшее изучение данной проблемы.

Источник:
https://vk.cc/cEZzBk

Новый день, новый случай⭐️

Девочка, 5 лет.
Наблюдается с дефектом межпредсердной перегородки.

✏️ по данным ЭХО-КС: ДМПП вторичный, центральный 12*7 мм, с лево-правым сбросом.
Верхний край=15 мм, нижний край=8,7 мм, передний край=4,5 мм, задний край= 11,5 мм, задне-нижний край=15,7 мм. Общая длина МПП=33 мм.

Показно и возможно эндоваскулярное закрытие дефекта, процесс установки и фиксацию окклюдера можно видеть на втором видео 📽🎞

Болезнь Лева — Ленегра

Болезнь Лева — Ленегра — является наследственным заболеванием проводящей системы сердца, прогрессирующее замедление проводимости, первичное склеродегенеративное двухстороннее поражение ветвей пучка Гиса. Поражение проводящей системы сердца связано с гиалинозом и интерстициальным фиброзом.

На ЭКГ: сочетание полной блокады правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) и блокады передневерхнего разветвления левой ножки пучка Гиса. В большинстве случаев сначала появляется БПНПГ, далее присоединяется блокада передней, реже задней ветви ЛНПГ, далее полная поперечная блокада, далее прогрессирование процесса и возникновение дистальной (трехпучковой) атриовентрикулярной блокады.

Чаще выявляется у мужчин среднего возраста.

Болезнь Ленегра — характеризуется дистрофическими и склеротическими изменениями проводящей системы сердца при отсутствии поражения остальной части миокарда, клапанов, венечных артерий.
Болезнь Лева — такое же поражение, но с захватом фиброзного остова сердца, склероз и кальцинирование левых отделов сердца распространяются на кольцо митрального клапана и основание его створок, центральное фиброзное кольцо, мембранозную часть МЖП, аортальное кольцо и основание полулунных клапанов аорты, коронарные артерии и миокард желудочков не изменены.

Патогенез: является результатом первичного генетически обусловленного поражения натриевых каналов, а также прогрессирующего фиброза миокарда и нарушенной экспрессии коннексина, проявляющейся с возрастом. Генетической основой развития заболевания является мутация на коротком плече 3-й хромосомы 3р21-24 гена SCN5A. Этот ген кодирует структуру белка α-субъединицы натриевых каналов, обеспечивающих натриевый ток потенциала действия.

Клинически может проявляться признаками сердечной недостаточности, быстрой утомляемостью, общей слабостью, ощущениями перебоев в работе сердца, обмороками.

Обязательно требуется исключить другие сердечно-сосудистые заболевания, способные вызывать характерные признаки!

Методом предотвращения ВСС является имплантация ЭКС.

Срочно! Разыскиваются Врачи

Молодые врачи решили объединиться и сделать знания доступными для каждого.

Вступайте в наше сообщество врачей!

Кроме команды единомышленников, с которыми можно обсудить клинические случаи и тактику ведения пациентов, в наших каналах проходит бесплатное обучение.

Медицинские Книги
Я Эндокринолог
Я Диетолог Нутрициолог
Я Терапевт
Я Педиатр
Я Психолог | Психиатр
Я Гастроэнтеролог
Я Фармацевт
Я Гинеколог
Я Аллерголог
Я Невролог
Я Дерматолог Трихолог
Я Косметолог
Я Кардиолог
Владельцы Стоматологий
Я Хирург
Я Анестезиолог
Я Уролог
Я Подолог
Я Офтальмолог
Мы Врачи России Владельцы Медицинских клиник

В каждом канале публикуются клинические случаи по конкретной специализации, обновления рекомендаций Минздрава, результаты российских и зарубежных исследований.

Подписывайтесь и рекомендуйте коллегам!

Доброе утро, коллеги ☀️

Мальчик, 6 месяцев с жалобами на умеренную одышку рот кормлении, аускультативно систолический шум 4-5/6 во втором межреберье слева от грудины.

✏️ по данным ЭХО-КС:
аневризма МПП длинной 8 мм с ООО 3 мм, сброс L>R
правый желудочек гипертрофирован, ПСПЖ 3,9 мм (+2,18 z-score)
Клапан легочной артерии ФК 8.2 мм.
Створки уплотнены, открываются куполообразно, клапан двухстворчатый.
V   4,33   м/с. Градиент давления 75/40 мм Нg. Степень регургитации 0-1.
Ствол ЛА расширен до 15 мм,
Правая ветвь 5 мм, Левая ветвь 6 мм.

Ребенку выставлен диагноз: Клапанный стеноз легочной артерии, выраженный. Гипертрофия миокарда правого желудочка. Постстенотическое расширение ствола легочной артерии.

👨🏽‍⚕️Проведена траслюминальная баллонная дилатация клапанного стеноза легочной артерии.

✅ на выписку по данным ЭХО-КС : На легочной артерии остаточный стеноз с ГД 29/15 мм рт.ст.
• Недостаточность клапана легочной артерии 1 степени

Типы зубца Т на ЭКГ🔥🔥🔥

Напомню, что в норме:

Т(+) I,II, AVF, V2-V6
Т(-) AVR
Т(+, –, ±) III, AVL, V1

Пациент: "А мне капельницу будут ставить?"
Я: "А Вам она зачем?"
Пациент: " Как зачем? Сердце питать и сосуды чистить!"

Повесть о любви и вере пациентов в «покапаться».

Прогнозирование клинических исходов после имплантации стентов с помощью оптической когерентной томографии: исследование ILUMIN IV.

Актуальность и цель.
Наблюдательные регистры предположили, что параметры, полученные с помощью оптической когерентной томографии (ОКТ), могут предсказывать неблагоприятные события после имплантации стента с лекарственным покрытием (DES). Целью настоящего анализа было определение предикторов ОКТ клинических результатов из масштабного исследования ILUMIEN IV.

Методы.
ILUMIEN IV было перспективным, простым слепым исследованием 2487 пациентов с диабетом или поражениями высокого риска, рандомизированных для имплантации DES под контролем ОКТ или под контролем ангиографии. Все пациенты прошли финальную визуализацию ОКТ (слепую в группе под контролем ангиографии). Из более чем 20 кандидатов независимые предикторы ОКТ двухлетней несостоятельности целевого поражения (НЦП; первичная конечная точка), сердечной смерти или инфаркта миокарда целевого сосуда (ЦС-ИМ), реваскуляризации целевого поражения, вызванной ишемией (ВИ-РЦП), и тромбоза стента были проанализированы с помощью многофакторной пропорциональной регрессии риска Кокса в единичных леченных поражениях.

Результаты.
В общей сложности 2128 пациентов имели одно леченное поражение с окончательной ОКТ, проанализированной в основной лаборатории. 2-летняя частота НЦП, сердечной смерти или ЦС-ИМ, ВИ-РЦП и тромбоза стента по Каплану-Мейеру составила 6,3% (n = 130), 3,3% (n = 68), 4,3% (n = 87) и 0,9% (n = 18), соответственно. Независимыми предикторами 2-летней НЦП были меньшая минимальная площадь стента (на 1 мм2 увеличения: отношение рисков 0,76, 95% доверительный интервал 0,68-0,89, P < .0001) и диссекция проксимального края (отношение рисков 1,77, 95% доверительный интервал 1,20-2,62, P = .004). Независимыми предикторами сердечной смерти или Ц—ИМ были меньшая минимальная площадь стента и большая длина стента; предикторами ВИ-РЦП были меньшая площадь внутристентового потока и диссекция проксимального края; а предикторами тромбоза стента - меньшее минимальное расширение стента.

Выводы.
В исследовании ILUMIEN IV наиболее важными предикторами безопасности и эффективности после DES, полученными с помощью ОКТ, были параметры, связанные с площадью стента, расширением и потоком, диссекцией проксимального края и длиной стента.

По материалам: European Heart Journal, Volume 45, Issue 43, 14 November 2024, Pages 4630–4643, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehae521

Пациент: "А мне капельницу будут ставить?"
Я: "А Вам она зачем?"
Пациент: " Как зачем? Сердце питать и сосуды чистить!"

Повесть о любви и вере пациентов в «покапаться».

Работа на разрыв

На картинке врача тянут, пытаясь разорвать четверо: начальство, страховая, родственники пациента и следственный комитет.
Историю пишем для прокурора, как вещали в ВУЗе, но её проверяют и другие проверяльщики.
Каждый случай в нашем деле может пойти по неблагоприятному сценарию и к врачу появятся вопросики, а то и преследование.

Мы никогда не можем на 100% быть уверенными в успехе наших как диагностических, так и лечебных действий. От врачебной ошибки никто не застрахован во всех смыслах.
Многие не справляются с такой ответственностью и выгорают очень быстро. Немногие продолжают работать на разрыв и стойко держаться.
Желаю всем форумчанам справляться с нагрузкой, которая явно растёт в условиях дефицита кадров и ухудшающегося здоровья населения.

#разрыв

Прогнозирование кардиогенного шока после острого коронарного синдрома в зависимости от пола: шкала SEX-SHOCK.
 
Актуальность и цель.
Кардиогенный шок (КШ) остается основной причиной внутрибольничной смерти после острого коронарного синдрома (ОКС), при этом уровень смертности при плато приближается к 50%. Для тестирования новых вмешательств необходим персонализированный прогноз риска. Шкала ORBI (Observatoire Régional Breton sur l’Infarctus) представляет собой первую в своем роде шкалу риска для прогнозирования внутрибольничного КШ у пациентов с ОКС, перенесших чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ). Однако ее гендерно-специфическая эффективность остается неизвестной, и необходимы уточненные стратегии прогнозирования риска.
 
Методы.
Это многонациональное исследование включало в общей сложности 53537 пациентов с ОКС без КШ при поступлении, которым проводилось ЧКВ. После оценки ORBI по полу для выбора переменных и прогнозирования риска использовались модели регрессии и машинного обучения. Путем объединения наиболее эффективных моделей с наиболее ранжированными предикторами был разработан SEX-SHOCK, который прошел внутреннюю и внешнюю валидацию.
 
Результаты.
Показатель ORBI продемонстрировал более низкую дискриминационную эффективность для прогнозирования КШ у женщин по сравнению с мужчинами у пациентов с КШ в Швейцарии (площадь под ROC кривой [95% доверительный интервал]: 0,78 [0,76-0,81] против 0,81 [0,79-0,83]; P =.048) и французских больных ОКС (0,77 [0,74-0,81] против 0,84 [0,81-0,86]; P = .002). Недавно разработанная оценка SEX-SHOCK, включающая подъем сегмента ST, креатинин, С-реактивный белок и фракцию выброса левого желудочка, превзошла ORBI у пациентов обоих полов (женщины: 0,81 [0,78-0,83]; мужчины: 0,83 [0,82-0. 85]; P < .001), который преобладал после внутренней и внешней валидации в RICO (женщины: 0,82 [0,79-0,85]; мужчины: 0,88 [0,86-0,89]; P < .001) и SPUM-ACS (женщины: 0,83 [0,77-0,90], P = .004; мужчины: 0,83 [0,80-0,87], P = .001).
 
Выводы.
Шкала ORBI показала скромные гендерно-специфические результаты. Новая шкала SEX-SHOCK обеспечивает превосходные результаты у женщин и мужчин по всему спектру ОКС, тем самым обеспечивая основу для будущих интервенционных испытаний и современного управления ОКС.
 
По материалам: European Heart Journal, Volume 45, Issue 43, 14 November 2024, Pages 4564–4578,  https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehae593

⚡️Как Интернет «учит» оказывать первую помощь при остановке сердца?

Сегодня можно «загуглить» практически все и даже больше, в т.ч. информацию на медицинские вопросы.
Наши крымские коллеги решили изучить качество общедоступной информации о принципах и методах оказания первой помощи при остановке сердца и провести структурированный анализ русскоязычных веб-ресурсов. Результаты были недавно опубликованы в Российском кардиологическом журнале.

Цель исследования состояла в оценке полноты и правильности рекомендаций по оказанию ПП при остановке сердца, представленных в открытых русскоязычных веб-ресурсах.

📍Материал и методы

В феврале 2024г в поисковых системах Яндекс и Google выполнили поиск общедоступных веб-страниц на русском языке, представляющих информацию о принципах и методах оказания ПП при остановке сердца у взрослых пострадавших. Содержание веб-страниц проанализировали с помощью чек-листа ERC Research NET для оценки качества обучающих ресурсов
по базовой сердечно-легочной реанимации (СЛР). Дополнительно определяли, содержат ли веб-страницы излишние рекомендации.

📍Результаты
Выборку для анализа составили 27 уникальных веб-страниц.
Проверка качества представленной на них информации показала слабый охват ключевых рекомендованных на международном уровне принципов и методов оказания ПП при остановке сердца:
📎81,5% веб-страниц (n=22) не сообщали о важности как можно более раннего начала компрессий
грудной клетки,
📎85,2% (n=23) — о необходимости минимизации пауз в компрессиях, 37,0% (n=10),
📎25,9% (n=7) — о рекомендованной глубине и частоте компрессий соответственно,
📎22,2% (n=6) — о необходимости вызова скорой медицинской помощи немедленно после распознавания остановки сердца.

📎О возможности выполнения СЛР в объеме «только компрессии» лицами, не имеющими навыков искусственного дыхания, упоминали только 33,3% (n=9) ресурсов.

🔴Кроме того, 77,8% веб-страниц (n=21) содержали избыточные инструкции, противоречащие действующим международным рекомендациям по СЛР, а 29,6% ресурсов (n=8) допускали при оказании ПП очевидцами остановки сердца действия или бездействие, явно угрожающие безопасности пострадавшего (табл.1).

📍Заключение
Качество общедоступных русскоязычных веб-ресурсов по ПП при остановке сердца в основном неудовлетворительное. Открытый доступ к некачественным ресурсам создает угрозу формирования у многих людей ложных представлений и выполнения ошибочных действий очевидцами реальных неотложных ситуаций. Существует потребность в установлении единых процедур систематического контроля и обеспечения качества общедоступной информации, разъясняющей принципы и методы оказания ПП при остановке сердца.

Источник: https://vk.cc/cELgTd

Легко запомнить🔥

Реципрокные («зеркальные») изменения на ЭКГ при инфаркте миокарда - это отражение патологических изменений на ЭКГ в отведениях, противоположных области инфаркта, без СОБСТВЕННОГО КЛИНИЧЕСКОГО значения.
Что относится к реципрокным изменениям?

🚩отрицательный Т вместо высокого остроконечного Т;

🚩депрессия ST вместо элевации ST;

🚩высокоамплитудный R вместо патологического Q.

Гипертрофическая кардиомиопатия трансплантированного сердца. Клинический случай

👱‍♂️Мужчине в возрасте 61 года (04.2015г.) была выполнена ортотопическая трансплантация сердца (ОТС) по поводу терминальной стадии ишемической кардиомиопатии. У пациента на тот момент отмечалась АГ 1 степени с хорошим контролем АД.
Донором была 43-летняя женщина, без патологии сердца по данным ЭхоКГ. Посттрансплантационная иммуносупрессия состояла из такролимуса, микофенолата мофетила и метилпреднизона. Наблюдение проводилось в соответствии с КР.

📍После ОТС состояние пациента было удовлетворительным, но спустя год стал отмечать головокружение при переходе в ортостаз, одышку при подъёме на 3 этаж, быструю утомляемость.
Спустя 4 года больной жаловался на нарушение зрения, головокружение и желание лечь после перехода в вертикальное положение или через несколько шагов после вставания, одышку при ходьбе через 50-100 м.
Еще через год стали отмечаться отёки нижних конечностей, ортопное, нарастала одышка при ФН.

📎При осмотре 01.2021г: ИМТ 29 кг/м2, малоинтенсивный систолический шум в точке Боткина. Активная ортостатическая проба была в норме, дистанция шестиминутной ходьбы составила 180 м.

📎ЭКГ после ОТС была без отклонений, с 01.2021г регистрировалась преходящая АВ блокада 1 ст.
Параметры ЭхоКГ в период 2015-2021гг представлены в таблицах 1 и 2.

📎При ЭхоКГ в январе 2021г. определялись ГЛЖ асимметрического характера за счёт утолщения МЖП, преимущественно в базальной части до 1,7 см (рис. 1), дилатация ЛП, митрально-септальный контакт передней створки МК и хорд МК, обструкция ВТЛЖ, диастолическая дисфункция по псевдонормальному типу, МР +++(+++/++++) центральной струёй (табл. 3). Соотношение МЖП/задней стенки ЛЖ 17/11=1,5 (>1,3). Обструкция ВТЛЖ носила латентный характер. Значимый градиент давления в ВТЛЖ в покое (177 мм рт.ст.) был зарегистрирован однократно.

При повторных ЭхоКГ исследованиях градиент давления в ВТЛЖ в покое был в пределах нормы (максимальный 20-23 мм рт.ст.), возрастая после желудочковых экстрасистол до 75-125 мм рт.ст. и при выполнении пробы Вальсальвы до 30-40 мм рт.ст.

📎По данным КАГ (01.21г.) гемодинамически значимых стенозов не выявлено.

📎Эндомиокардиальные биопсии (ЭМБ) проводились в соответствии с установленным протоколом. Наблюдался один эпизод острого клеточного отторжения степенью 2R в мае 2015г.,
купированный внутривенной пульс-терапией кортикостероидами. Гистологические и иммуногисто-химические признаки отторжения отсутствовали. Последняя ЭМБ была выполнена 07.2016г.
Результаты ЭМБ были пересмотрены в январе 2021г, однако признаков, характерных для ГКМП, в имеющихся образцах ткани из области верхушки ПЖ не было выявлено.

📍Таким образом, у пациента в течение 5 лет после ОТС развилась асимметрическая ГЛЖ, преимущественно за счёт базального отдела МЖП, сопровождающаяся возникновением обструкции на уровне ВТЛЖ и обратимой МН при физических нагрузках, провокационных пробах.

✅Пациенту был выставлен диагноз асимметричной формы ГКМП донорского сердца
с латентной обструкцией ВТЛЖ.

Несмотря на типичную клинико-морфологическую картину обструктивной ГКМП в данном случае, нельзя полностью исключить влияние такролимуса, хотя в литературе до настоящего времени не описано развитие асимметричной гипертрофии при его применении (описаны случаи развития симметричной ГКМП без обструкции ВТЛЖ на фоне прима такролимуса ). Был запланирован перевод пациента на эверолимус.

Источник: https://vk.cc/cEBsQu

Кардиомиопатия вследствие гипокальциемии

Первый случай кардиомиопатии (КМП) из-за недостатка кальция представлен в 1939 году у 51-летней пациентки с историей операции по удалению зоба и застойной сердечной недостаточностью. С тех пор описано более 60 случаев по всему миру.

Редкость гипокальциемической КМП удивительна, поскольку гипопаратиреоз и гипокальциемия встречаются гораздо чаще. Возможно, редкость гипокальциемической КМП связана с тем, что она чаще всего развивается при идиопатическом гипопаратиреозе, который трудно диагностировать. А в 80-90% случаев причиной гипопаратиреоза является состояние после тиреоидэктомии. При этом пациенты после операции проходят регулярные осмотры, что позволяет вовремя выявить и компенсировать гипокальциемию.

Точная патофизиология гипокальциемической КМП пока не выяснена. Недостаток кальция – не единственный механизм, который приводит к развитию сердечной недостаточности, хотя его низкие уровни играют ключевую роль. Внутриклеточные изменения концентрации кальция необходимы для активности кардиомиоцитов и зависят от концентрации кальция во внеклеточной жидкости.

Прямое влияние на развитие дисфункции миокарда также оказывает дефицит витамина D. Кроме того, паратгормон (ПТГ) напрямую воздействует на каналы ионов кальция в миокарде. Дополнительным фактором риска, связанным с развитием сердечной недостаточности у пациентов с гипокальциемической КМП может быть гипомагниемия.

Обзор литературы показал, что в 87% случаев гипокальциемическая КМП привела к СНнФВ, 11% пациентов страдали от СНунФВ и только у одного человека описана СНсФВ. СНнФВ и СНунФВ проявлялись в 83% случаев как диффузная гипокинезия ЛЖ. Региональные нарушения движения стенки были описаны у 10% пациентов, и в двух случаях кинетика ЛЖ напоминала кардиомиопатию Такоцубо.

Помимо симптомов сердечной недостаточности, гипокальциемическая КМП может также проявляться аритмиями: ФП, устойчивая или неустойчивая мономорфная и полиморфная желудочковая тахикардия, экстрасистолия.

Прогноз гипокальциемической КМП при условии её лечения благоприятный. Почти у 75% пациентов, о которых сообщалось, была отмечена нормализация систолической функции ЛЖ, а у ещё 21% пациентов наблюдалось значительное улучшение ФВ ЛЖ.

Клинический случай. Дилатационная кардиомиопатия. Часть 2

Пациентке дали кислородную поддержку с СИПАП-терапией, внутривенно ввели болюс фуросемида с последующей инфузией. Назначили аспирин, аторвастатин, эналаприл и спиронолактон. Состояние пациентки постепенно улучшилось в течение 3 дней. В это же время искали причину развития дилатационной кардиомиопатии с СНнФВ.

Со слов пациентки, в семейном анамнезе похожих сердечных заболеваний не наблюдалось. Она не употребляла алкоголь или наркотики. В анамнезе не было стенокардии или других острых коронарных событий. Коронарная ангиограмма, сделанная через несколько дней после стабилизации состояния, выявила только незначительный атеросклероз коронарных артерий без обструкции. Пациентка была клинически эутиреоидной с нормальным уровнем ТТГ. В анамнезе не было свидетельств миокардита или заболеваний соединительной ткани.

Обратили внимание на очень низкое содержание ионизированного кальция в сыворотке. Дальнейшая оценка гипокальциемии выявила резко сниженный уровень интактного паратиреоидного гормона (ПТГ) – 2 пг/мл (референсные значения 10-65 мг/дл). Сывороточный 17ОН холекальциферол также был низким – 10 нг/мл.

Сделали КТ головного мозга, которая показала кальцификацию базальных ганглиев (на фото), что подтвердило диагноз первичного гипопаратиреоза.

Совместно с эндокринологами проводили лечение высокими дозами кальция и витамина D. Одновременно пациентка получала комплексную терапию СНнФВ: эналаприл, бисопролол, спиронолактон. В ходе лечения отмечалось постепенное улучшение. Через 3 месяца систолическая функция нормализовалась с ФВ 55%. Пациентка продолжает принимает добавки кальция, уровень которого контролируют один раз в месяц.

Клинический случай. Дилатационная кардиомиопатия. Часть 1

54-летняя пациентка с сахарным диабетом 2 типа, бронхиальной астмой и гипотиреозом, принимающая метформин, тироксин и ингаляционные кортикостероиды, поступила с жалобами на внезапное усиление одышки в течение последних 3 дней.

Объективно: ортопноэ, отёк лодыжек до середины икр, ЧСС 100 в минуту, АД 100/70 мм рт. ст. Верхушечный толчок находился в 6-м межреберье латеральнее срединно-ключичной линии.

Лабораторные исследования: гемоглобин 136 г/л, основные биохимические показатели и ТТГ в пределах нормы. Уровень ионизированного кальция в сыворотке 2,0 мг/дл (референсные значения 4-5,2 мг/дл). Тропонин I отрицательный в двух тестах. Мозговой натрийуретический пептид (BNP) повышен до 1200 пг/мл.

На ЭКГ синусовая тахикардия. ЭхоКГ показала нарушение систолической функции левого желудочка с ФВ 30%. Все четыре камеры сердца были расширены с нарушением функции правого желудочка. Функциональная митральная регургитация II степени и трикуспидальная регургитация.

Клинический диагноз: дилатационная кардиомиопатия, сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса.

Диффузный выпот в полости перикарда, «шершавый» контур и нити фибрина. Без признаков тампонады. Взрослый пациент без порока сердца

⚡️Изолированная систолическая артериальная гипертензия

🗒Изолированная систолическая артериальная гипертензия (ИСАГ) представляет собой повышение САД ≥140 мм рт.ст. при ДАД < 90 мм рт.ст.

Наиболее распространена у пожилых пациентов (особенно с СД, ХБП, остеопорозом с кальцификацией сосудов), но может встречаться и у пациентов молодого и среднего возраста.

В основе развития ИСАГ лежат артериолосклероз и повышение артериальной ригидности, эндотелиальная дисфункция, провоспалительная активность, кальцификация эластина, активация РААС. Основными факторами риска ИСАГ у молодых являются ожирение и метаболический синдром.

⚡️ИСАГ независимо ассоциирована с риском неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов и смертности.

Лечение ИСАГ у пожилых доказано снижает риск неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов,
в т.ч., инсульта, ИБС.

📎Пороговым значением САД для начала АГТ является ≥140 мм рт.ст

Лечение пациентов с ИСАГ проводят в соответствии с алгоритмом антигипертензивной терапии (АГТ), при этом необходимо ориентироваться на уровень САД.

💊Предпочтительными лекарственными препаратами в данной клинической ситуации являются тиазидные, тиазидоподобные диуретики и дигидропиридиновые антагонисты кальция, возможна их комбинация.
Кроме того, можно рассматривать назначение АРНИ, т.к. в клинических исследованиях
показано его влияние на пульсовое давление.

📎Первичной рекомендацией является снижение САД в диапазоне 140-150 мм рт.ст.
дополнительной — снижение САД в диапазоне 130-140 мм рт.ст.
Следует избегать чрезмерного снижения ДАД и попытаться найти баланс между оптимальным снижением САД и достижением значений ДАД, которые не приведут к гипоперфузии органов и будут хорошо переноситься.
⚡️При этом достижение контроля САД является первичной целью лечения для улучшения исходов и при хорошей переносимости следует стремиться к ее достижению даже при исходно низком ДАД.

📍Помимо истинной ИСАГ, у некоторых молодых здоровых людей, чаще у мужчин, может выявляться ложная ИСАГ 1-й степени, сопровождающаяся нормальными показателями центрального САД за счет гиперкинетической гемодинамики, чрезмерной амплификации периферического САД. Показано, что у молодых пациентов с ИСАГ ССР аналогичен
риску пациентов с высоким нормальным АД, причем, риск развития ИСАГ ассоциирован с курением.
📎Основными шагами по выявлению ИСАГ у молодых являются подтверждение повышения САД
амбулаторными методами и оценка центрального АД.
📎 Пациентам с нормальным центральным АД с ИСАГ 1-й степени следует рекомендовать мероприятия по изменению образа жизни (особенно прекращение курения); необходимость назначения АГТ на настоящий момент не доказана. Показано длительное наблюдение, поскольку у многих из них в дальнейшем возможно развитие стойкой АГ.
У пациентов с повышением центрального АД можно рассмотреть назначение медикаментозной терапии.

Источник: Артериальная гипертензия у взрослых. Клинические рекомендации 2024, одобренные МЗ РФ.
https://vk.cc/cEuXpU

Мужчина, 53 года

Направлен в стационар для дообследования, так как при выполнении УЗИ брюшной полости был выявлен большой выпот в перикарде.
Жалоб нет, пациент отрицает любые заболевания.
Лихорадки не было, частота сердечных сокращений 102 удара в минуту, артериальное давление — 132/85 мм рт. ст.
При общем осмотре не было выявлено смещения верхушечного толчка, тоны ритмичные, шумов, крепитации или галопа нет.
Выполнен перикардиоцентез, после чего пациент был выписан с диагнозом «идиопатический перикардиальный выпот» и рекомендован прием колхицина по 0,6 мг два раза в день в течение 3 месяцев.
Через 3 месяца он обратился в другую больницу с жалобами на боли в груди плевритического характера; на тот момент он только что закончил 90-дневный курс лечения колхицином по 0,6 мг два раза в день.
ЭКГ: синусовая тахикардия 110 ударов в минуту. В ЛИ - повышенный уровень С-реактивного белка — 11 мг/дл, тропонин <8 нг/л.
При обследовании выявлен шум трения перикарда, признаков перегрузки жидкостью не выявлено.
Установлен диагноз «идиопатический перикардит», начата терапия ибупрофеном по 800 мг 3 раза в день в течение 4 недель, а затем колхицином по 0,6 мг 2 раза в день в течение 3 месяцев.
Через 4 месяца пациент обратился в Центр заболеваний перикарда при Кливлендской клинике для получения второго мнения. На момент обследования он принимал нестероидные противовоспалительные препараты в течение 4 недель и прошел 90-дневный курс колхицина по 0,6 мг два раза в день, в течение месяца не принимал никаких лекарств. Жалоб нет, при осмотре - без особенностей; обращает на себя внимание идиопатический выпот в перикарде и перикардит в анамнезе, хорошо контролируемый сахарный диабет 2-го типа (метформин) и андрогенная алопеция.
Дифференциальный диагноз включал идиопатический или вирусный перикардит, воспалительный перикардит, перикардиальный выпот, вызванный лекарственными препаратами, и другие причины острой боли в груди, в том числе острый коронарный синдром и тромбоэмболию лёгочной артерии.
Лабораторные исследования:отрицательные результаты по воспалительным маркерам, инфекционным и аутоиммунным заболеваниям, в том числе по антинуклеарным антителам, панели антител к экстрагируемому ядерному антигену, антинейтрофильным цитоплазматическим антителам и ревматоидному фактору.
Трансторакальная ЭхоКГ: умеренный перикардиальный выпот по всему периметру (рис. 1A).
Проведен перикардиоцентез, удален 1 л транссудативной жидкости. Анализ жидкости: роста м/о нет, атипичных клеток нет.

При уточнении фармакологического анамнеза, выяснено, что за 20 дней до обращения к нам он начал принимать миноксидил по 5 мг один раз в день для роста волос. После прекращения приёма миноксидила симптомы и выпот исчезли. При исследовании, проведенном через 3 месяца после прекращения приема миноксидила отмечено уменьшение объема перикардиального выпота (рис. 1В).
Прием миноксидила был прекращен после проведения повторной ТТЭ для оценки рецидива выпота и КМРТ для оценки наличия воспаления и отека перикарда. Исключив аутоиммунную, инфекционную и злокачественную этиологию, а также купировав перикардиальный выпот после прекращения приёма препарата, авторы пришли к выводу, что миноксидил был наиболее вероятной причиной появления симптомов у данного пациента.
Через 3 месяца после прекращения приёма миноксидила по данным ЭХО-КГ было отмечено исчезновение перикардиального выпота (рис. 1C), а на МРТ было выявлено незначительное отсроченное контрастирование перикарда и отсутствие перикардиального отёка и выпота. При последующих осмотрах у него не было выявлено объективных признаков рецидива заболевания, плевритической боли в груди и других жалоб.

Abdulhai F, Parizher G, Zmaili M, Saraswati U, Majeed Z, Majid M, Batool Syed A, Scheetz S, Fernandez A, Klein AL. Minoxidil-Related Pericarditis. JACC Case Rep. 2024 Oct 2;29(19):102599. doi: 10.1016/j.jaccas.2024.102599. PMID: 39484329; PMCID: PMC11522719.

ДМЖП + декстрапозиция
Это всегда баланс в процентных отношениях - насколько смещена аорта, жаркая 🔥дискуссия с хирургами «есть ли митрально-аортальный контакт» и другие академические беседы 🧐

По факту - нужно закрыть дефект и снять манжету 😎

ДОС неДОС

Немного красок

Этот эскиз иллюстрирует перемещённую огибающую артерию, которая отходила аномально от правой ветви ЛА

Пациент поступал на лечение с ОАП и коарктацией, был дообследован в нашем отделении - случайно обнаружена аномально отходящая огибающая артерия

в результате чего тактика изменилась и была выполнена соответствующая операция

«Как-нибудь расшифруем»…

Цитаты всех, кто сталкивался с ЭКГ😁

Врач ультразвуковой диагностики: в чем преимущества?

✔️Высокий спрос на рынке медицинских услуг
✔️Возможность диагностики широкого спектра заболеваний
✔️Минимальные риски для пациента благодаря неинвазивности метода
✔️Широкие перспективы профессионального роста и развития

Станьте таким специалистом!

Приглашаем на видеокурс «Ультразвуковая диагностика: от основ к экспертной практике».

Вы освоите:

🔵Принципы работы аппарата УЗИ. Настройка датчиков, особенности артефактов.

🔵Проведение УЗИ-диагностики всех органов и систем, включая полых и паренхиматозных органов, периферических нервов, сосудов, суставов, УЗИ в косметологии и перинатальную диагностику.

🔵Проведение УЗИ в различных режимах, включая допплерографию.

✔️ На курсе вы повысите свою насмотренность и отработаете навыки под руководством опытного наставника.

🔥Узнать подробнее и записаться на курс по ссылке: https://muir-events.ru/ultrasound_diagnosis_pro?utm_source=tg&utm_medium=media&utm_campaign=sk_uzi_n1

⚡️Изолированная диастолическая артериальная гипертензия

🗒Изолированная диастолическая артериальная гипертензия (ИДАГ) это повышение ДАД ≥90 мм рт.ст. при САД <140 мм рт. ст.

📎В общей взрослой популяции распространенность ИДАГ варьирует от 2,5 до 7,8%, достигая максимума в диапазоне 30-39 лет и снижаясь на пятой и шестой декадах жизни.
Чаще встречается у мужчин, пациентов с избыточной массой тела и абдоминальным
ожирением, также связана с другими компонентами метаболического синдрома.

📎По сравнению с другими фенотипами АГ пациенты с ИДАГ, как правило, более молодые муж-
чины, чаще курящие, употребляющие больше алкоголя и чаще страдающие СД.

📎У пациентов с ИДАГ по сравнению с нормотониками выше сердечно-сосудистый риск и шансы развития систоло-диастолической АГ.

Как вести пациентов с ИДАГ❔

Достоверных данных о благоприятных эффектах антигипертензивной терапии при данном фенотипе в настоящее время нет.

Всем пациентам с ИДАГ рекомендован периодический контроль АД и изменение образа жизни.

💊У пациентов моложе 50 лет можно рассмотреть инициацию антигипертензивной терапии, особенно при высоком общем сердечно-сосудистом риске.

У пожилых пациентов с ИДАГ лечение чаще всего сводится к изменению образа жизни и тщательному наблюдению.

Источник: Артериальная гипертензия у взрослых. Клинические рекомендации 2024, одобренные МЗ РФ.
https://vk.cc/cEd7sb

История о том, как больница из бомжа человека сделала 🤪🚑😇
-----------
А вы знали, что работа в медицине — это не только тяжёлый труд, усталость, профвыгорание и прочая вредность, но и... облагораживание человека как личности.

Был у нас одно время "постоянный клиент 03". В отличие от типичных «постоянных клиентов» (бабушек с мнимым высоким давлением, которые по три раза в день названивают), это был относительно молодой мужик (40 с небольшим лет), который вызывал всегда с улицы. Вернее, вызывал не он, а к нему.

Был он обычным и типичным бомжом. Побирался у торгового центра или в других людных местах. Обычно присаживался на каком-нибудь ящичке у стены здания, клал свою грязную меховую шапку подле себя и собирал мелочь.

Просидев таким образом весь день до самого вечера, слегка осоловевший бомж Григорий надевал шапку (не забыв пересыпать всю мелочь в карман), завязывал пакет в узел, устанавливал свои оба костыля (которые ему вовсе были не нужны) под мышки, делал два шага и... нарочно падал прямо под ноги людям.

- Мужчина, что с вами? Может, скорую вызвать? — тут же вопрошали обеспокоенные граждане.

- Сердце прихватило... - хрипел Григорий, театрально воздевая свободную руку к небу.

- Сейчас, сейчас... Лежите! Уже вызываем!.. Скорая!! Мужчине плохо!! Да... Точно... У торгового центра... А откуда вы знаете?...

Да, уже знали. Ведь к Григорию уже второй месяц подряд почти каждый день, в одно и то же время, вызывали скорую помощь именно туда. Прохожие всегда были разные, так как дело происходило возле автовокзала — место проходное. На это и был расчёт «клиента», что его никто не узнает и не заподозрит его в симуляции.

А симулировать ему приходилось активно, так как осенние вечера уже были холодными, и замерзать на улице не хотелось. В ночлежку идти не желал, ведь там заставляли работать во благо сего заведения (подметать двор и выполнять прочую подручную работу). Да и строгий «сухой закон» всем обитателям предписывался. Оставалось только «косить» под больного и, приехав на СМП в приёмное отделение больницы, спать там, в тепле и уюте, всю ночь.

По приезде скорой, под сочувствующие взгляды очевидцев «происшествия», медики, скрепя сердце, грузили «болезного» на носилки и задвигали в салон машины, не забыв прихватить оба его костыля и пакет с едой. А уже внутри, отъехав на безопасное расстояние от лишних глаз и камер телефонов, устраивали «страдальцу» разнос..

- Ты когда, Григорий, угомонишься уже?! — примерно так всегда звучал вопрос от доктора (если убрать все нецензурные выражения).

- Сердце болит, — что я поделаю?! — зевая, отвечал Григорий, устраиваясь поудобнее на носилках, зябко ёжась.

Кардиограмма, которую делали ему тут же в машине, всегда выглядела идеально. Даже несмотря на сомнительный образ жизни «сердечника».

В приёмном отделении его уже ждали, и никто не удивлялся и не возмущался сему визиту. Привыкли.

Но поначалу, конечно, были скандалы.

- Вы что, нам его как на работу каждый день возите??!! — пытался возражать кто-то из молодых врачей.

- Общественное место. Человек на боли в сердце жалуется. Обязаны привезти, — пожимали плечами фельдшеры.

- Ой, болит. Мочи нет. - поддакивал Григорий, дожёвывая что-то и самостоятельно выходя из машины, не забывая про костыли. - Вдруг у меня - стенокардия? Стенокардию кардиограмма не показывает! Обязаны оставить под наблюдением! - (был уже "подкован" в этом вопросе.

Врачу "приёмника" не оставалось ничего другого, как, сверкая глазами, согласиться.

Один раз, правда, тот же врач пытался его выволочь на улицу, но истошный вопль Григория и возмущённые крики людей в коридоре свели эту идею на нет. С тех пор его решили не трогать, понимая, что дороже обойдётся себе.

Прошло какое-то время. Шли дни. Я «отгулял» свой законный месячный отпуск и вновь заступил на смену. Во время дежурства вновь пришлось заехать в ту же больницу с неким носилочным больным. Местный парень-санитар живо помог переложить нашего пациента с нашей каталки на их каталку.

- Наконец-то у вас санитар появился, — отметил я, обращаясь к знакомой медсестре. — Давно пора уже.

- Так это ж Григорий. Не узнал, что ли его? — рассмеялась та.

- Какой Григорий?

- Григорий, бомж ваш. Бывший, правда...

А ведь и правда, это был он. Собственной персоной. Только уже не тот, что прежде. Коротко подстрижен, выбрит, в чистой голубой спецовке.

- Ты как? Работаешь? - спросил я у него, поймав в коридоре между делом.

- Да. Как видишь. - деловито ответил он.

Оказалось, что Григорий за всё время «жизни» здесь настолько ко всему проникся душой и телом коллектива, что решил остаться работать в «приёмнике» на законных основаниях. Да и сотрудники, пообщавшись с ним, поняли, что человек он, в общем-то, неплохой. Когда не хитрит.

Помогли выправить документы. Сняли ему комнату. Прошёл медосмотр. По медосмотру, кстати, здоров. Как и всегда предполагалось.

- На "волю"-то не тянет? - спрашиваю.

- Да ну, какая там "воля"... - возразил тот. - С шапкой мелочь собирать, да с бомжами бухать? Хватит уже. Пора к нормальной жизни возвращаться. Тут всё ж стабильность есть какая-то. Зарплата, соцпакет. Кормят бесплатно. Врачи меня все уже знают.

- А с "этим" делом как? - щёлкаю пальцем себе по шее.

С «этим»-то? Не-е-е... Когда? Из смены в смену работаю. Беготни много. Я ж всё тут делаю: и палаты обработать, и с поручениями сходить, и больных таскать. Всё на мне. Курить даже бросил — некогда.

Видно было, что нравилось Григорию то, чем он занимается. С теплотой рассказывал о не совсем приглядных вещах. Ну а чего? Каждому, как говорится, своё.

Такая вот «трудотерапия» у человека получилась. 😇👍

История о мистическом вызове скорой помощи (это просто невероятно) 😱🚑😥
---------
За всё своё время работы на СМП (почти 20 лет) я уже перестал удивляться многому. Ведь чего только не насмотришься, сутками колеся по бесконечным вызовам. С кем только не пообщаешься. Каких только историй не наслушаешься. У скоровиков даже существует своя поговорка-шутка-мем на эту тему: «Зачем мне для повышения кругозора ездить в путешествия, когда можно просто прийти на своё дежурство. Зачем мне прыгать с парашюта, чтобы получить дозу адреналина, когда можно просто прийти на своё дежурство. Зачем мне ходить на тренировки в спортзал, когда можно...» Ну, и далее по тому же принципу. Ну, разве что, кроме «заработать много денег». Это уже не сюда, пожалуй.

Что касается сегодняшней истории, — случилась она несколько лет назад, но до сих пор иногда вспоминается, особенно тогда, когда мне говорят, что чудес не бывает. Хотя чудо ли это было, или стечение каких-то странных обстоятельств — до сих пор не знаю.

Вызов: «Плохо с сердцем. Мужчина, 75 лет». Вызывает родственница, с другого адреса.

Не очень-то нравятся такие вызовы. Не в плане причины вызова, а то, что вызывает третье лицо. Причём не будучи находясь в одной локации с пациентом, а вообще где-то в другом месте. Просто очень часто бывает, что «виновник торжества» ни сном ни духом не знает, что к нему скорую помощь кто-то вызвал, и уезжает куда-нибудь из дому по своим делам. Или просто не требуется никакая скорая помощь.

Но в данном случае повод к вызову был оправдан. По приезде у пациента действительно была боль за грудиной, одышка, бледность кожи. Правда, он был очень удивлён, что мы к нему приехали. Ну что ж, ещё один «неоповещённый клиент».

Дед, разумеется, сразу вызвал тревогу своими симптомами.

- Как давно боли начались? — спрашиваю у больного, пока напарник цеплял к нему электроды кардиографа.

- Сколько?... Часа два. Три, может... - отвечает тот слабым голосом.

Когда заработал кардиограф, собираясь печатать бумагу с изображением его кардиограммы, у меня самого застучало сердце в предвкушении — с каким же результатом сейчас полезет бумага из аппарата.

Только бы не это...

Но опасения подтвердились. Уже на первых сантиметрах рывками вылезающей из аппарата ленты ЭКГ было видно, что рисуется картина острого инфаркта. Практически вся кардиограмма оказалась в так называемых «кошачьих спинках».

Но алгоритмы, слава богу, знаем назубок. Оперативно вкололи деду нужные вещества, подвесили капельницу и вчетвером (нашли двух крепких соседей) на мягких носилках транспортировали его вниз по лестнице.

Везли быстро, с «маяками».

В машине деду стало немного получше. Кардиограмма, конечно же, не выправилась, но боли прошли почти полностью. Давление стабилизировалось

- А скорую-то кто вызвал хоть? - поинтересовался дед уже более «живым» голосом.

- Дочь ваша. А вас, конечно же, не предупредил никто?

- Не-е-е-ет, - удивлённо протянул он. - А как она могла вызвать? Откуда?

- Игорь, дай-ка мне распечатку с вызовом, — попросил я напарника.

На бумажке серым по серому было напечатано: «Плохо с сердцем. Мужчина, 75 лет. Вызывает дочь. Связь прервалась. Номер не определён». А также адрес, время вызова и прочие спец. обозначения.

- Ничего не понимаю... — заволновался дед. - Как моя дочь могла вызвать мне скорую, если она почти год назад как... умерла.

Она скончалась ещё в прошлом году от онкологии, уйдя вслед за своей матерью, супругой деда, которая отошла в мир иной из-за аналогичного диагноза, но на некоторое количество лет раньше.

- Может, другой кто-то вызвал, а диспетчер, не разобравшись, написала: «Дочь вызывает», — предположил я.

- Никто не должен был вызвать. - возразил тот. - Никто ж не знал... Не говорил я никому.

- А вы сами не звонили? Позвонили, да забыли, поди.

- Я? Неее! Я и звонить-то не знаю, как по сотовому на 03. Да и не собирался звонить... Думал, само пройдёт.

В больницу деда сдали в стабильном состоянии.

Впоследствии я бывал у него периодически, по вызову, по тому же адресу. Как правильно вызывать 03 по сотовому телефону — в больнице показали. То с давлением, то со стенокардией...
Кто же ему в тот день вызвал скорую помощь, так и не выяснил.

- Да и чего выяснять? - пожимал плечами он. - Дочь вызвала, ясное дело. Видит же всё. Наблюдает. Она у нас всегда такая была, с самого детства... Всё ходила потом за нами, за стариками, когда замуж вышла. Звонила по несколько раз на дню: «Как вы? Что вы? Чего привезти?»... Да вон, в двух кварталах семья её живёт сейчас. Муж, двое сыновей, внуков моих, остались... Тоже хорошие.

Говорил он при этом так, как будто Аннушка (как он её называл) вовсе не умерла, а всё ещё находится где-то рядом и когда-нибудь ещё раз обязательно даст о себе знать. Возможно, он всегда жил с этим чувством. По крайней мере, в его глазах не было той глубокой грусти отца, который навсегда потерял своего ребёнка. Наоборот, какой-то едва заметный огонёк надежды...

-У вас гангрена!
-Да как так, я всегда брал сигареты с «инфарктом»
😂😂😂

⚡️Холод и инфаркт миокарда. Какая связь?

На улице температура все ниже и ниже, это ли не повод подумать о связи неблагоприятных температурных условий и ИМ🤔

Ученые из Китая задались вопросом, может ли неоптимальная температура окружающей среды по-разному влиять на ИМ с обструкцией и без обструкции коронарных артерий.

📍Методы
Исследование проводилось в Китае, использовались данные крупного национального реестра. Рассматривались случаи ИМ с 2015 по 2021 год. Данные о температуре окружающей среды были взяты из наблюдений метеорологической станции. Основным анализируемым исходом был ИМ.

📍Результаты
Всего было включено 83784 пациента с ИМБОКА (ИМ без обструкции коронарных артерий)и 918730 пациентов с ИМ с обструкцией коронарных артерий.

📎Экстремально низкая температура окружающей среды ассоциировалась с повышенным риском развития ИМ, причем в большей степени — ИМБОКА (отношение шансов 1.58; 95% доверительный интервал 1.31-1.9), чем ИМ с обструкцией коронарных артерий (отношение шансов 1.32; 95% доверительный интервал 1.23-1.43).
📎Наиболее сильными эти ассоциации были для пациентов ≥65 лет, женщин, а также среди проживающих в южных регионах.
📎Существенной разницы в воздействии высокой температуры окружающей среды на частоту ИМ (как с обструкцией, так и без обструкции коронарных артерий) выявлено не было.

✅Выводы
Это исследование подчеркивает большую связь низкой температуры окружающей среды с ИМБОКА по сравнению с ИМ на фоне обструкции коронарных артерий.

https://vk.cc/cE5yEk

Десмоплакиновая кардиомиопатия

Первым описанным в литературе заболеванием, ассоциированным с мутациями гена DSP, стал в 1998 году синдром Карвахаля (Carvajal) – аутосомнорецессивный кожно-кардиальный синдром, характеризующийся дилатационной кардиомиопатией (ДКМП), ладонно-подошвенной кератодермией и шерстистокурчавыми волосами. В дальнейшем была выявлена взаимосвязь патологического гена с развитием дилатационной, аритмогенной и некомпактной КМП.

При этом пациенты с вариантами в гене DSP демонстрировали более злокачественный аритмогенный фенотип даже при отсутствии явной дисфункции и дилатации левого желудочка. Кроме того, в серии клинических случаев у этих пациентов неоднократно были описаны эпизоды острого, рецидивирующего миокардиального повреждения, которые вносили свой вклад в прогрессирование распространённых фиброзных изменений миокарда.

Принимая во внимание данные особенности, рядом авторов предложено выделять десмоплакиновую КМП как самостоятельную форму КМП. К основным характеристикам данной кардиомиопатии относят:

❤️преимущественное поражение левого желудочка с обширным субэпикардиальным фиброзом;

❤️высокий риск развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий;

❤️повторные эпизоды острого повреждения миокарда.

Учитывая относительно недавнее выделение десмоплакиновой КМП в отдельную нозологию, сведения о возможностях таргетной терапии пока отсутствуют. Лечение ограничивается коррекцией СН, нарушений ритма сердца и профилактикой ВСС. Поскольку десмоплакиновая КМП имеет бессимптомную стадию, необходим генетический каскадный скрининг семьи пациента с установленным заболеванием. Это даёт возможность своевременно диагностировать патологию и принять меры с целью профилактики ВСС.

Российскими кардиологами опубликовано клиническое наблюдение семьи, в трёх поколениях которой выявлен патогенный вариант гена DSP.

Клинический случай. Десмоплакиновая кардиомиопатия. Часть 2

Результаты МРТ указывали на возможную десмоплакиновую кардиомиопатию:

❤️нормальные индексированные объёмы ЛЖ (конечно-диастолический размер (КДР) 48 мм; конечно-систолический размер (КСР) 43 мм; конечно-диастолический объём (КДО) 128 мм, 68 мл/м2; конечно-систолический объём (КСО) 80 мл, 42 мл/м2) с глобальной гипокинезией и нарушением систолической функции (ФВ 38%);

❤️нормальный размер ПЖ (КДО 118 мм, 62 мл/м2; КСО 75 мл, 39 мл/м2) с нарушением систолической функции (ФВ 36%);

❤️множественные области позднего усиления гадолиния (LGE), наблюдаемые в середине межжелудочковой перегородки, а также субэпикардиально в средней трети боковой стенки ЛЖ с её очаговым истончением.

Сопутствующие находки: лёгкая трикуспидальная и митральная регургитация, двустороннее затенение в обоих лёгких, соответствующее интерстициальной пневмонии, и слегка расширенный корень аорты (38 мм на уровне синуса Вальсальвы).

Диагноз десмоплакиновой кардиомиопатии подтвердили результаты генетического тестирования пациента и его семьи (дочери и брата): наличие мутации в белке DSP, вариант гена – c.2783_2786del p.(asn928Serfs*48).

Пациенту назначили медикаментозную терапию сердечной недостаточности в соответствии с рекомендациями. Имплантировали кардиовертер-дефибриллятор. Через 6 месяцев наблюдения переносимость физических нагрузок значительно улучшилась. ИКД зафиксировал два эпизода неустойчивой желудочковой тахикардии, которые сохранялись в течение 12 сек, но не потребовали купирования устройством.

Клинический случай. Десмоплакиновая кардиомиопатия. Часть 1

70-летнего пациента с жалобами на небольшую одышку обследовали по поводу острого респираторного заболевания. На ЭКГ обнаружили множественные желудочковые экстрасистолы и направили к кардиологам.

Пациент без семейного анамнеза заболеваний сердца. ИМТ 27,1.

ЭКГ показала синусовый ритм (ЧСС 85 уд./мин, PR 155 мс, QRS 98 мс, QTc 434) с частыми мономорфными желудочковыми эктопическими комплексами. 24-часовое мониторирование по Холтеру выявило эпизод ширококомплексной тахикардии продолжительностью 8 ударов с частотой 187 ударов в минуту. Пациент сообщил об одышке, связанной с этим эпизодом. Диагноз: мономорфная неустойчивая желудочковая тахикардия.

ЭхоКГ показала нерасширенный ЛЖ с ФВ 45%, нарушение радиальной функции ПЖ, отсутствие значимой клапанной патологии. Назначили дапаглифлозин 10 мг, эплеренон 25 мг, бисопролол 2,5 мг и кандесартан 4 мг. Для выяснения причины сердечной недостаточности направили пациента на МРТ.

🔥🔥🔥Шпаргалка по ЭКГ

SGLT2i и первичная профилактика сердечной дисфункции, связанной с противораковой терапией, у пациентов с диабетом.
 
Актуальность.
Специфические методы лечения рака могут привести к сердечной дисфункции, связанной с терапией рака (СДсТР). Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера-2 (SGLT2is) потенциально могут предотвратить эти кардиотоксические эффекты.
 
Цель.
Это исследование стремилось определить, связано ли использование SGLT2i с более низкой частотой СДсТР у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2) и раком, подвергавшихся воздействию потенциально кардиотоксичных противоопухолевых препаратов и без ранее документированной истории кардиомиопатии или сердечной недостаточности.
 
Методы.
Авторы провели ретроспективный анализ пациентов в возрасте ≥18 лет в базе данных TriNetX с СД2, раком, воздействием кардиотоксической терапии и без ранее задокументированной истории кардиомиопатии или сердечной недостаточности. Пациенты были классифицированы по использованию SGLT2i. После сопоставления баллов предрасположенности результаты сравнивались в течение 12 месяцев с использованием пропорциональных ОР Кокса. Были проведены анализы подгрупп, сосредоточенные на различных классах терапии рака.
 
Результаты.
В исследование было включено 8675 пациентов, сопоставленных по плотности в каждой когорте (средний возраст ∼65 лет, 42 % женщин, 71 % белых, ∼19 %злокачественных новообразований желудочно-кишечноготракта и ∼25 % антрациклинов). У пациентов, которымназначали SGLT2is, риск развития СДсТР был ниже (ОР: 0,76: 95% ДИ: 0,69-0,84). SGLT2is также снижали количество обострений сердечной недостаточности (ОР: 0,81; 95% ДИ: 0,72-0,90), смертность по всем причинам (ОР: 0,67; 95% ДИ: 0,61-0,74) и количество госпитализаций по всем причинам/посещений отделений неотложной помощи (ОР: 0,93; 95% ДИ: 0,89-0,97). Анализ подгрупп также продемонстрировал снижение риска развития СДсТР у пациентов, принимающих SGLT2is, при различных классах онкологических заболеваний.
 
Выводы.
Введение SGLT2i было связано со значительным снижением риска развития СДсТР у пациентов с СД2 и раком.
 
По материалам: Bhatti, A, Patel, R, Dani, S. et al. SGLT2i and Primary Prevention of Cancer Therapy–Related Cardiac Dysfunction in Patients With Diabetes. J Am Coll CardioOnc. https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jaccao.2024.08.001

Срочно! Разыскиваются Врачи

Молодые врачи решили объединиться и сделать знания доступными для каждого.

Вступайте в наше сообщество врачей!

Кроме команды единомышленников, с которыми можно обсудить клинические случаи и тактику ведения пациентов, в наших каналах проходит бесплатное обучение.

Медицинские Книги
Я Эндокринолог
Я Диетолог Нутрициолог
Я Терапевт
Я Педиатр
Я Психолог | Психиатр
Я Гастроэнтеролог
Я Фармацевт
Я Гинеколог
Я Аллерголог
Я Невролог
Я Дерматолог Трихолог
Я Косметолог
Я Кардиолог
Владельцы Стоматологий
Я Хирург
Я Анестезиолог
Я Уролог
Я Подолог
Я Офтальмолог
Мы Врачи России Владельцы Медицинских клиник

В каждом канале публикуются клинические случаи по конкретной специализации, обновления рекомендаций Минздрава, результаты российских и зарубежных исследований.

Подписывайтесь и рекомендуйте коллегам!

Общая анатомия и эмбриология сердца

Факторы кардиометаболического риска у внешне здоровых людей связаны с изменённой коронарной микроциркуляцией

Исследователи из Национального центра кардиоваскулярных исследований (CNIC) в Мадриде акцентируют внимание на важности оценки состояния коронарной микроциркуляции у людей без известных сердечно-сосудистых заболеваний. Свою работу они опубликовали в JACC: Cardiovascular Imaging.

В исследование включили 453 участника без симптомов в возрасте 49-56 лет. Перфузию миокарда измеряли в состоянии покоя и при нагрузке с помощью МРТ. Субклинический атеросклероз оценивали с помощью трёхмерного УЗИ сосудов сонной и бедренной артерий и оценки кальция в коронарных артериях на исходном уровне и при трёхлетнем наблюдении.

Результаты показали, что нарушение функции сосудов микроциркуляторного русла сердца напрямую связано с наличием кардиометаболических факторов риска, таких как метаболический синдром, резистентность к инсулину и диабет, а также с субклиническим атеросклерозом.

Клинический случай. Часть 2

По результатам лабораторных исследований выявили тяжёлую гипокалиемию 1,9 мэкв/л. После её коррекции до 3,7 мэкв/л сняли повторную ЭКГ (фото). Она показала возвращение к синусовому ритму и разрешение изменений, указывающих на поражение ЛКА.

ЭхоКГ продемонстрировала сохранённую функцию обоих желудочков с ФВ ЛЖ 61%, без нарушений сократимости или других патологических отклонений. Таким образом, оказалось, что тяжёлая гипокалиемия имитировала классическую электрокардиографическую картину поражения ЛКА.

Продолжили антибактериальную терапию холецистита. В течение последующих 3 месяцев наблюдения пациентка жалоб не предъявляла.

Данный клинический случай представлен колумбийскими кардиологами в журнале Clinical Case Reports.

Клинический случай. Часть 1

Женщина, 84 года, переведена в кардиологический стационар из другой больницы, где у неё случился обморок. В анамнезе артериальная гипертензия и холецистит, по поводу которого в течение предыдущих 5 дней пациентка получала антибактериальную терапию.

При поступлении жизненные показатели в пределах нормы. Боль при пальпации живота в правом верхнем квадранте, положительный симптомом Мёрфи. Тоны сердца аритмичные, не соответствуют пульсу.

На ЭКГ при поступлении (фото): трепетание предсердий, подъём ST 0,1 мВ в aVR, депрессия ST в отведениях l, II, III, aVF и V2-V5. Такая ЭКГ-картина указывает на возможное обструктивное поражение ствола ЛКА. Кроме того, уровень высокочувствительного тропонина Т составил 136 пг/мл (референсный диапазон 0-14 пг/мл). Это также соответствовало предположению об остром повреждении миокарда.

Однако у пациентки отсутствовала боль в груди.

Аутоантитела NaV1.5 при синдроме Бругада: патогенетическое значение.
 
Актуальность и цель.
Пациенты, страдающие синдромом Бругада (СБ), предрасположены к опасным для жизни сердечным аритмиям. Диагностика затруднена из-за неуловимой электрокардиографической (ЭКГ) сигнатуры, которая часто требует нетрадиционного размещения электродов ЭКГ и медикаментозные пробы. Хотя дисфункция натриевых каналов NaV1.5 является признанным патофизиологическим механизмом при СБ, только у 25% пациентов обнаруживаются варианты SCN5A. Учитывая растущую роль аутоиммунитета в функционировании ионных каналов сердца, в этом исследовании изучается наличие и потенциальное влияние аутоантител к NaV1.5 у пациентов с СБ.
 
Методы.
Используя сконструированные клетки HEK293A, экспрессирующие рекомбинантный белок NaV1.5, плазма 50 пациентов с СБ и 50 контрольных лиц была проверена на наличие аутоантител к NaV1.5 с помощью вестерн-блоттинга, специфичность подтверждена иммунопреципитацией и иммунофлуоресценцией. Влияние этих аутоантител на плотность тока натрия и их патофизиологические эффекты были оценены в клеточных моделях и посредством инъекции плазмы мышам дикого типа.
 
Результаты.
Анти-NaV1.5 аутоантитела были обнаружены у 90% пациентов с СБ против 6% в контрольной группе, что позволило получить AUC score 0.92, специфичность 94% и чувствительность 90%. Эти результаты были получены при различных демографических характеристиках пациентов и не зависели от статуса мутации SCN5A. Электрофизиологические исследования продемонстрировали значительное снижение плотности натриевого тока. Примечательно, что у мышей, которым вводили плазму BrS, наблюдались бругадаподобные ЭКГ-аномалии, что подтверждает патогенетическую роль этих аутоантител.
 
Выводы.
Исследование демонстрирует наличие анти-NaV1.5 аутоантител у большинства пациентов с СБ, что предполагает иммунопатогенный компонент синдрома за пределами генетической предрасположенности. Эти аутоантитела, которые могут служить дополнительными диагностическими маркерами, также побуждают пересмотреть основные механизмы СБ, о чем свидетельствует их роль в индукции ЭКГ-сигнатуры синдрома у мышей дикого типа. Эти результаты поощряют более комплексный диагностический подход и указывают на новые направления терапевтических исследований.
 
По материалам: European Heart Journal, Volume 45, Issue 40, 21 October 2024, Pages 4336–4348, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehae480

ШПАРГАЛКА ПО ЭКГ🔥🔥
Найди быстро патологию на своей ЭКГ с помощью этой шпаргалки🎃

Применение комбинированных препаратов. Меморандум экспертов 2024

💊Комбинированные препараты с фиксированными дозировками основательно вписались в нашу повседневную практику. Однако их применение в научном и врачебном сообществе вызывает определенные споры и сомнения.

🗒Недавно в Российском кардиологическом журнале был опубликован меморандум
экспертов Российского кардиологического общества, Российского общества профилактики
неинфекционных заболеваний и еще 5 медицинских сообществ, посвященный концепции применения комбинированных препаратов с фиксированными дозировками в первичной и вторичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний.
⏭️С полным текстом документа можно ознакомиться здесь: https://vk.cc/cDr5v5

Эксперты вводят ясность в некоторую путаницу терминов: фиксированная комбинация/полипилл/политаблетка.
Предложено использование термина «комбинированный препарат с фиксированными дозировками» (ФК) и политаблетка (ПТ), который должен заменить существующий англицизм «полипилл» и отличительной особенностью которого является комбинация в одной таблетке лекарственных препаратов с разнонаправленными ведущими фармакодинамическими эффектами и официально зарегистрированными показаниями, применяемая для одновременной коррекции нескольких факторов риска (ФР) или лечения сразу нескольких заболеваний (многоцелевое действие). Сравнительная характеристика ФК и ПТ приведена в таблице 1.

✅К преимуществам ФК и ПТ эксперты относят:
— специально подобранные комбинации нескольких лекарств, с учетом особенностей их фармакодинамики и взаимодействия между собой, в одной лекарственной форме для приема один раз в день;
— в составе ФК/ПТ всегда используются только те препараты, которые имеют доказанное положительное влияние на прогноз заболевания и снижение риска ССО;
— повышение эффективности лечения за счет улучшения приверженности к нему и упрощению
схем фармакотерапии, что обеспечивает простоту применения.

📍Возможные проблемы и барьеры при применении ФК/ПТ:
— наличие противопоказаний к назначению одного из компонентов ФК/ПТ делает невозможным
ее применение;
— при необходимости отмены одного из компонентов ФК/ПТ (возникновение побочного эффекта) приходится отменять ее вообще и вновь подбирать схему лечения.

📎Приоритетную возможность использования ФК/ ПТ следует рассматривать:
— у пациентов с многососудистым поражением и атеросклерозом, а также высоким и очень высоким сердечно-сосудистым риском (например, пациенты с СД 2 типа);
— для сокращения количества таблеток при приеме большого количества препаратов на протяжении продолжительного времени (не менее 1 мес.) и достижении желаемого терапевтического эффекта от них;
— при низкой приверженности к лечению;
— у пациентов пожилого и старческого возраста (необходимо учитывать возможные проблемы при глотании «крупной» по размерам таблетки);
— у пациентов с метаболическим синдромом, высоко-нормальным и повышенным АД, и низко-
интенсивным неинфекционным воспалением;
— у пациентов молодого и среднего возраста, ведущих активный образ жизни;
— у пациентов, мотивированных на прием ФК/ПТ.

В таблицах приведены основные группы используемых в кардиологии ФК/ПТ, зарегистрированных в РФ.

Профилактика предсердной тахиаритмии с помощью Shensong Yangxin после катетерной абляции при персистирующей фибрилляции предсердий: исследование SS-AFRF.
 
Актуальность и цель.
Несмотря на достижения в области технологий и методик, частота рецидивов персистирующей фибрилляции предсердий (ФП) после катетерной абляции остается высокой. Капсулы Shensong Yangxin (SSYX), известного препарата традиционной китайской медицины, используются при лечении нарушений сердечного ритма. Целью данного исследования было выяснить, может ли SSYX улучшить клинические результаты у пациентов, перенесших катетерную абляцию по поводу персистирующей ФП.
 
Методы.
Многоцентровое, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое клиническое исследование было проведено в 66 центрах Китая среди 920 пациентов с персистирующей формой ФП, перенесших первую абляцию. Участники были рандомизированы и получали SSYX перорально по 1,6 г (0,4 г на гранулу) трижды в день (n = 460) или плацебо (n = 460) в течение 12 месяцев. Первичной конечной точкой были рецидивы предсердной тахиаритмии, длящиеся более 30 секунд после периода затишья в 3 месяца. Вторичные конечные точки включали время до появления первых зарегистрированных предсердных тахиаритмий, тяжесть ФП, кардиоверсию, инсульт/системную эмболию, изменения эхокардиографических параметров и оценку качества жизни (КЖ). Анализы проводились в соответствии с принципом "намерение лечить".
 
Результаты.
Всего рандомизации подверглись 920 пациентов (460 были назначены в группу SSYX и 460 — в группу плацебо). В течение 12 месяцев наблюдения пациенты, назначенные в группу SSYX, имели более высокий уровень отсутствия событий от рецидивирующих предсердных тахиаритмий по сравнению с группой плацебо (12-месячные оценки уровня отсутствия событий по Каплану–Майеру составили 85,5% и 77,7% соответственно; отношение рисков 0,6; 95% доверительный интервал 0,4–0,8; P = 0,001). Пациенты, назначенные в группу SSYX, имели лучший показатель качества жизни через 12 месяцев по сравнению с теми, кто был рандомизирован в группу плацебо. Не было никакой существенной разницы в частоте серьезных нежелательных явлений между двумя группами.
 
Выводы.
Лечение с помощью SSYX после радиочастотной катетерной абляции при персистирующей ФП снизило частоту рецидивирующих предсердных тахиаритмий и привело к клинически значимому улучшению качества жизни в течение 12-месячного наблюдения в популяции Китая.
 
По материалам: European Heart Journal, Volume 45, Issue 40, 21 October 2024, Pages 4305–4314, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehae532

Памятка🧨🧨🧨🧨
ЭКГ-признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса:
🧨Уширение комплекса QRS более или равно 0,12 с
🧨В отведениях V1, V2 комплексы QRS имеют QS-форму или rS-форму с нарастанием амплитуды зубцов r к левым грудным отведениям.
🧨Характерно отсутствие зубцов q в левых грудных отведениях и в I отведении. Комплексы QRS в этих отведениях имеют R-форму, зубцы R часто расщеплены и напоминают букву М( но не всегда ищите М, все-таки самый частый вариант комплекса QRS в отведениях V5,V6 я представила на картинке к посту.)
🧨Типична дискордантность сегментов ST и зубцов Т комплексам QRS ( напоминаю, что дискордантный значит противоположный направлению основного зубца QRS, то есть в левых грудных отведениях будет QRS комплекс в виде широкого зубца R которому противоположно вниз будет направлен сегмент ST и зубец Т)
🧨Отклонение ЭОС влево

«Кошачья спинка» на ЭКГ — это характерный признак острейшей стадии инфаркта миокарда.

Не все тонометры одинаково полезны

Всем ли пациентам подходят электронные тонометры? Далеко не всем! Конечно, каждый врач это чувствует, возможно, интуитивно. А мы с коллегой из Минска решили "разложить всё по полочкам". Так и появился новейший обзор в "Кардиоваскулярной терапии и профилактике", который я рекомендую прочесть, перейдя по данной ссылке: https://cardiovascular.elpub.ru/jour/article/view/4075
Мы использовали поиск литературы по традиционно применяемым для этой цели базам данных, используя формальные критерии, так что, надеемся, изложение мыслей получилось непредвзятым. Рассмотрели, что же за принципы лежат в методе, и увидели, что даже в этом многие из наших коллег заблуждаются.
Мы также посчитали важным раскрыть в нашей статье особенности "работы метода" в разных группах населения. И тут есть очень важные и самые новейшие сведения, которые стали обсуждаться в мире только в прошлом году. Оказывается, таких групп населения, при измерении в которых осциллометрические устройства могут быть вовсе непригодными, оказалось довольно много! Скорее всего, проще поставить вопрос, представленный в заголовке по другому: а кому вообще-то подходят эти устройства? И если утрировать, то, получается, только лишь здоровым среднестатистическим людям среднего возраста! Впрочем, это я лишь завлекаю вас на чтение статьи. Её действительно, необходимо прочесть всем и каждому.
Как обычно, надеюсь быть полезным,
доктор Посохов.

⚡️Случай амилоидоза в кардиологической практике

В продолжение темы амилоидоза сердца приведем случай из реальной практики, описанный коллегами из Казани (опубликован в 2019г).

Пациентка 61 года, поступила на плановую госпитализацию с жалобами на боли в грудной клетке, одышку в покое и после малейшей физической нагрузки.

📎Объективно: рост 156 см, масса тела 50 кг, ИМТ 20,6 кг/м2. Общее состояние средней тяжести. Отеки до колен с обеих сторон. В легких дыхание не проводится справа ниже VII ребра. ЧД 18 в минуту, пульс 79 уд/мин, АД 90/50 ммрт. ст., тоны сердца ритмичные, шумы не выслушиваются, печень пальпируется на 8 см ниже края реберной дуги.

📎В ОАК изменений не выявлено, в моче обнаружен белок 0,2 г/л.
Функциональные пробы печени в пределах нормы; СКФ 46 мл/мин; повышен уровень λ-глутамилтранспептидазы 292 ед/л. ЛПВП 0,61 ммоль/л, ЛПНП 2,4 ммоль/л.
Уровень тропонина I при поступлении 0,21 пг/мл.
Резко повышен уровень NT-proBNP — в динамике 18 861 и 12688 пг/мл.

📎На ЭКГ: ТП с проведением 2:1, ЧЖС 89 в минуту, блокада ПВЛНПГ, низкий вольтаж QRS, отсутствует нарастание амплитуды зубца R V1–V4.

📎По ЭхоКГ: утолщение миокарда ЛЖ, максимальная толщина МЖП 1,9 см. Диффузная гипокинезия миокарда ЛЖ с выраженным снижением ФВ до 25%. Диастолическая дисфункция ЛЖ рестриктивного типа. Выраженное снижение сократимости ПЖ (TAPSE 0,5 см, S' 4 см/с). Расширение ушка ЛП. Увеличение предсердий. МР II–III степени, ТР III степени. Легочная гипертензия. Уплотнение и утолщение створок и хорд атриовентрикулярных клапанов. Расхождение листков перикарда в диастолу за задней стенкой ЛЖ 1,4–1,7 см (таблица 1).

📎Экстракраниальное дуплексное сканирование: атеросклероз БЦА, стенозы сонных
артерий 20–30%.

📎На рентгенограмме органов грудной клетки выявлен двухсторонний гидроторакс.

📎УЗИ органов брюшной полости: признаки гепатомегалии, асцит.

📎При ХМ ЭКГ регистрировались ТП; частые, местами спаренные, политопные ЖЭ и эпизод неустойчивой ЖТ.

📎По данным МРТ выявлены диффузная гипокинезия стенок ЛЖ и ПЖ с выраженным снижением их глобальной сократительной функции, гипертрофия миокарда ЛЖ. По характеру контрастирования можно предполагать амилоидную кардиопатию. Умеренно выраженный гидроперикард. Выраженный правосторонний гидроторакс (рис.1).

Было решено провести ректороманоскопию, биопсию и гистологическое исследование (рис. 2).

✅Заключительный клинический диагноз: генерализованный амилоидоз с поражением сердца, кишечника. Недостаточность МК II–III степени. Недостаточность ТК III степени. Постоянная форма ТП, с проведением на желудочки 2:1–3:1; частые политопные желудочковые экстрасистолы с эпизодом неустойчивой желудочковой тахикардии. ХСН 2Б стадии. Функциональный класс 3. Умеренная легочная гипертензия. Правосторонний гидроторакс. Гидроперикард. Асцит. Гепатоз. Гепатомегалия. Протеинурия. Хроническая болезнь почек 3А–3Б стадии.
Атеросклероз брахиоцефальных артерий.

💊При выписке было рекомендовано: бисопролол 1,25 мг, спиронолактон 50 мг 2 раза в сутки, фуросемид 40 мг 2 раза в сутки, рамиприл 1,25 мг.

Источник: https://vk.cc/cDdY6b

Алгоритмы oкaзaния cкopoй и нeотложнoй мeдицинскoй помoщи бpигадами CМП: Каpдиoлoгия

Если уровень ТГ не превышал 5 ммоль/л, то оказывается, что у значительной части пациентов назначение комбинации статинов и фибратов приводит к заметному сокращению уровней как ХС-ЛНП, так и ТГ. Дальше можно, варьируя дозы этих лекарств, добиться стойкого контроля гиперхолестеринемии и ГТГ. Следовательно, в такой ситуации возможно параллельное достижение целевых уровней ТГ и ХС липопротеинов различной плотности. Но если больному, который не может получать лечение фенофибратом (а число таких пациентов сегодня настолько велико, что новый термин «кардиоренометаболический континуум» используется все чаще), назначена статинотерапия и на этом фоне не удается достичь показателя ТГ менее 2,3 ммоль/л, он должен начать прием ω-3 ПНЖК.

Когда же уровень ТГ преодолевает верхнюю отметку в 5 ммоль/л, в состояние пациента — я говорю о содержании ТГ в плазме крови — надо вмешаться экстренно. Здесь необходимо добавление к фенофибрату второго ЛС с гипотриглицеридемической активностью: препарата на основе ω-3 ПНЖК. Ведь чем уровень ТГ выше после значения 5 ммоль/л, тем более вероятно развитие у больного такого жизнеугрожающего осложнения, как панкреонекроз.

#тиреоглобулин
#липаза
#состояние
#плазма
#рыбий_жир
#фенофибрат
#скф

Можно ли заменить омегой статины при гиперТГ?

При коррекции высокого уровня триглицеридов (ТГ) используются, как правило, два класса препаратов: фенофибрат и ω-3 ПНЖК. Фенофибрат назначается только в ситуации, когда нет хронической болезни почек. При скорости клубочковой фильтрации <60 мл/мин/1,73 м2 назначение его в нашей стране недопустимо. Для этого требуется доза, которая не зарегистрирована в РФ. Поэтому у нефрологических пациентов отечественный врач обязан перейти на лечение ω-3 ПНЖК в дозе от 2 до 4 капсул в сутки, что составляет 2–4 г комбинации эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот. Это и есть ПНЖК класса ω-3.

Серьезный вопрос состоит в том, что в действительности может произойти с молекулами этих кислот после попадания в просвет кишечника. В инструкции к препарату на основе ω-3 ПНЖК указано, что в его состав входят именно этерифицированные полиненасыщенные ЖК.

Когда человек выпивает столовую ложку рыбьего жира, он потребляет те же ω-3 ПНЖК. Что же происходит с ними дальше? Они дойдут до 12-перстной кишки и в результате контакта с желчью будут эмульгированы. Затем на эмульгированный жир подействуют липазы. И тогда от полиненасыщенных ЖК ничего не останется — они будут разрушены! Нам же очень важно, чтобы эти молекулы встраивались в липидный слой мембраны кардиомиоцита в неизменном виде. То есть проблема заключается в необходимости преодоления «липазной заслонки».

Речь не идет не о витамине и не БАД. Это лекарство, которое имеет довольно жесткое показание. Это ГТГ, причем эндогенная — в качестве дополнения к диете при ее недостаточной эффективности: тип IV — в виде монотерапии, типы IIb/III — в комбинации со статинами в случае, когда содержание ТГ остается высоким.

ЛС на основе ω-3 ПНЖК — это и есть высокостандартизированные субстанции данного класса. То есть те, что зарегистрированы именно как лекарственные препараты и отпускаются по рецепту. Подчеркну также, что по рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) соотношение поступающих с пищей ω-3 и ω-6 ПНЖК кислот должно составлять 1 : 2 – 1 : 5. Значит, потребление вторых должно в 4 раза превышать это значение для первых. К сожалению, в реальной жизни такая пропорция в привычном для человека рационе часто нарушается. Тогда использование ω-6 ПНЖК в метаболизме становится значительно интенсивнее, чем ω-3.


ω-6 ПНЖК проявляют провоспалительные свойства. И когда они присутствуют в организме в избытке, этот негативный эффект особенно выражен. Напротив, ω-3 ПНЖК оказывают противовоспалительное действие. Кроме того, ω-6 ПНЖК стимулируют агрегацию форменных элементов крови, а ω-3 ПНЖК тормозят этот процесс. Получается, что эти вещества действуют противоположным образом, что может негативно сказаться на работе многих органов и систем. Чтобы этого избежать, ω-3 и ω-6 ПНЖК должны поступать в организм в том соотношении, которое рекомендовано ВОЗ. Прием ЛС на основе ω-3 ПНЖК возвращает его к оптимальному.

Многие жиросодержащие продукты содержат, к сожалению, недостаточное количество ω-3 ПНЖК. В кукурузном масле, например, гораздо больше ω-6, чем ω-3 ПНЖК. В свином сале очень много ω-6 и почти нет ω-3 ПНЖК. Рыбий жир содержит в достаточном количестве как ω-3, так и более насыщенные ЖК.

Если у пациента есть и ГТГ, и высокий уровень ХС-ЛНП, следует назначить сразу два препарата. Вопервых, это статины, одновременно снижающие содержание как ХС-ЛНП, так и ТГ, хотя по отношению к последним они действуют слабее. Во-вторых, необходимо назначить фенофибрат при условии удовлетворительного состояния почечной функции у больного.

Какие ЭКГ-признаки характеры для ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА БЕЗ ПОДЪЕМА ST ?

ЭКГ-признаки ишемии:
🚩преходящий (продолжительностью менее 20 минут) подъем сегмента ST как минимум в 2 СМЕЖНЫХ отведениях;
🚩преходящая или стойкая депрессия сегмента ST (особенно горизонтальная или косонисходящая) ≥ 0,5 мм как минимум в 2 смежных отведениях;
🚩инверсия зубца Т более 1 мм как минимум в 2 смежных отведениях;
🚩выраженные ( 2мм) симметричные отрицательные зубцы Т в прекордиальных отведения.
🧨🧨🧨 К неспецифическим признакам относят смещение сегмента ST менее 0,5мм и инверсию зубца Т менее 1мм

🟡🟡🟡
Если изменения в 12 стандартных отведениях ЭКГ неинформативны, а по
клин. данным предполагается наличие ишемии миокарда, рекомендуется использовать такие отведения, как V7-V9, V3R-V4R.(подробнее о том, как их размещать есть в постах ниже)

- Да уж... Хорошо, что так всё обошлось... — не переставал радоваться «клиент», провожая меня до прихожей. — А то, понимаешь, лежу себе, лежу, бокс смотрю по телевизору... Только за стаканом потянулся, кэээээк ударит в грудь. Ну, я, понятно, испугался, сразу за телефон, «03» звонить. У меня ж это... Наследственность тяжёлая по этому делу... Думал, ну вот и мне инфаркт передался наконец.

- От кого? У мамы-папы, что ли, инфаркты были? — уточняю я, застёгивая куртку.

- Не-е-е... — смеется тот. — Ничего такого не было у них. Живы-здоровы до сих пор.

- А от кого ж тогда "наследственность тяжёлая"?

- От тёщи, — вздохнул тот, погрустнев. - Аж два раза инфаркт переносила... Дай ей бог здоровья... И зятя здорового.

Занавес...

Возвращаясь на подстанцию по тем же красивым ночным улицам родного города, можно было уже чуть-чуть предаться ночному романтическому настроению. И даже немного вздремнуть под мелькающие фонари и неоновые подсветки на зданиях. А ещё подумать о том, что плохо, конечно, с одной стороны, что некоторые люди, дожив до «седых волос на груди», всё ещё не разбираются в элементарной человеческой генетике. Но зато, с другой стороны, считать маму своей жены своей прямой родственницей... Можно было только позавидовать таким отношениям тёщи и зятя. Не зря же говорят: «Тёща — это вторая мать». 😄

За нашу долгую и порой интересную жизнь мы встречаем много самых разных людей. С одними из них мы быстро находим общий язык и становимся практически близкими. С другими же, как ни стараемся, не можем установить взаимопонимание. Даже с родными порой бывает трудно найти точки соприкосновения. При этом к чужим, казалось бы, людям наоборот, могут возникнуть родственные чувства.

И среди пациентов своих тоже иногда наблюдаю, как они... Впрочем, расскажу подробнее об одном интересном случае:

Дежурство. Вызов.

Повод к вызову звучал вроде и просто, но в то же время и не очень просто: «Боль в груди, мужчина, 50 лет. Вызывает сам».

Вот это «вызывает сам» и вызвало настороженность. Ведь кто у нас обычный среднестатистический «вызыванец»? Женщины, разумеется. Чтоб мужик вызвал себе скорую помощь? Это может случится только в том случае, когда, согласно поговорке, "копьё, торчащее из спины будет мешать ему переворачиваться на диване и рядом не окажется женщины, которая смогла бы вызвать врачей или отвести его за руку в больницу". А раз он сам решился набрать номер экстренной медицинской службы, значит, дело действительно серьёзно.

Без лишних задержек беру бумажку с вызовом у диспетчера и через пять минут уже мчимся по полупустым ночным улицам родного Екатеринбурга. Фонари, неоновые огни мелькают... Романтика, конечно. Но мысли о том, что на вызове может ожидать «Инфаркт микарда — вот такой рубец», занимают всю голову, и уже становится не до чего другого. Думаешь — лишь бы быстрее доехать.

Домчали тем временем к искомому дому. Я поспешил подняться в квартиру, прихватив с собой аппарат ЭКГ и дополнительный флакон для капельницы.

В квартире и вправду не оказалось ни одной представительницы прекрасного пола. Только сам «болезный», который встретил меня у дверей со страдальческим выражением лица и держась рукой за грудь.

Жена, как позже выяснилось, с детьми гостила у своих родителей в другом городе уже несколько дней. А муж-глава семейства в эти несколько дней, не теряя даром времени, активно «в одну каску» употреблял алкогольную продукцию. Классика семейных отношений. Как говорится, «жена в Тверь — муж в "Бристоль"».

- Ну вот, допился, кажется... — сразу с порога заявил он.

- Что случилось? - спрашиваю.

- Сердце схватило, дышать не могу... Третий день «квасю»... То есть «квашу»... Вот и результат...

Молодец, что сам сразу признался в «преступлении». Предысторию произошедшего нам, медикам, крайне важно знать. От этого ведь и правильно подобранное лечение зависит, и исход ея. Хотя есть и такие персонажи, которые, дыша крепким «свежачком», будут утверждать, что они вообще ни разу «ни капли в рот» и вообще последние 40-50 лет ведут исключительно трезвый образ жизни.

Не теряя более времени, попросил мужчину скинуть его майку, обляпанную застаревшими видами различных закусок, убрать с дивана пустые бутылки и лечь для снятия кардиограммы.

На ленте кардиограммы, вопреки тревожным ожиданиям, не оказалось вообще ничего. То бишь ничего плохого. Ровные чистые отведения, которыми не каждый молодой человек-то ещё похвастаться может. Только немного частые, по понятным причинам.

После того как я огласил ему результаты ЭКГ, чудесным образом сразу прошли и боли.

Чуть позже, при визуальном обследовании, общупывании-простукивании выяснилось, что боли в груди возникают только при надавливании на рёбра у грудины, при глубоких вздохах и при «ворочании» на диване. Стало понятно, что боль неврологического характера, а не сердечного. НевралгЕя межрёберная, стало быть.

Пока я упаковывал обратно в сумку вечно путающиеся провода кардиографа и так и не использованный флакон для капельниц, дал мужчине несколько советов по лечению. Оставил сигнальный лист о том, что была скорая и что делали, лечение-обследования и т. д. («Здесь был Вася», как мы его называем).

Какие дополнительные отведения при регистрации ЭКГ Вы используйте? По Слопаку или по Слапаку? Как правильно ?

Амилоидоз сердца: красные флаги и алгоритм диагностики

🗒Недавно на сайте Российского кардиологического общества было опубликовано учебное пособие по диагностике и ведению пациентов с амилоидозом сердца, разработанное ФГБУ НМИЦ кардиологии: https://vk.cc/cD24se

Приведем из этого документа «красные флаги», которые могут способствовать выявлению пациентов с амилоидозом сердца.

🚩Анамнез
Туннельный запястный синдром (билатеральный) у пожилых пациентов с
сопутствующим утолщением миокарда по данным ЭхоКГ, семейный анамнез нейропатии или внезапной сердечной смерти.
Жалобы на сенсорные нарушения при периферической полинейропатии, пенистую мочу или кровотечение.

🚩ЭКГ
Низкий вольтаж комплексов QRS или непропорционально низкий вольтаж при существующей гипертрофии левого желудочка.
Псевдоинфарктные изменения при отсутствии зон нарушений локальной сократимости по данным ЭхоКГ.

🚩ЭхоКГ
Симметричная гипертрофия левого (или правого) желудочка при отсутствии аортального стеноза или длительно существующей артериальной гипертонии.
ФВ ЛЖ в пределах нормальных значений, но снижен GLS (global longitudinal strain: показатель
продольной систолической деформации левого желудочка).

🚩МРТ
Трансмуральное или субэндокардиальной позднее контрастное усиление области, диффузное предсердное позднее контрастное усиление, позднее контрастное усиление правого желудочка, субоптимальное обнуление.
Увеличение значений T1, увеличение фракции экстрацеллюлярного объема,
отек миокарда (T2).

🚩Лабораторные показатели
Непропорционально высокий уровень NT-proBNP, постоянно повышенный уровень концентрации тропонина при отсутствии коронарного поражения по данным коронароангиографии.

👇Алгоритм диагностики амилоидоза сердца, взятого из указанного выше учебного пособия, приведен на рисунке 1.

❔Коллеги, поделитесь опытом! Выявляли ли на практике амилоидоз сердца? Какие симптомы навели вас на мысль об этом диагнозе?

Срочно! Разыскиваются Врачи

Молодые врачи решили объединиться и сделать знания доступными для каждого.

Вступайте в наше сообщество врачей!

Кроме команды единомышленников, с которыми можно обсудить клинические случаи и тактику ведения пациентов, в наших каналах проходит бесплатное обучение.

Медицинские Книги
Я Эндокринолог
Я Диетолог Нутрициолог
Я Терапевт
Я Педиатр
Я Психолог | Психиатр
Я Гастроэнтеролог
Я Фармацевт
Я Гинеколог
Я Аллерголог
Я Невролог
Я Дерматолог Трихолог
Я Косметолог
Я Кардиолог
Владельцы Стоматологий
Я Хирург
Я Анестезиолог
Я Уролог
Я Подолог
Я Офтальмолог
Мы Врачи России Владельцы Медицинских клиник

В каждом канале публикуются клинические случаи по конкретной специализации, обновления рекомендаций Минздрава, результаты российских и зарубежных исследований.

Подписывайтесь и рекомендуйте коллегам!

Мужина, 67 лет

Ранее пациент злоупотреблял алкоголем.
Был госпитализирован для обследования по поводу одышки при физической нагрузке, учащенного сердцебиения и головокружения. 13 лет назад он попал в автомобильную аварию, в результате которой получил травму - множественные сложные переломы левой ноги.
При катетеризации правых отделов сердца: сердечный выброс в состоянии покоя - 10 литров в минуту, клинически значимое увеличение насыщения кислородом нижней полой вены (насыщение кислородом составило 93 процента).
Артериография: массивная артериовенозная мальформация, берущая начало от левой внутренней подвздошной артерии.
Пациенту была проведена чрескожная эмболизация, которая привела к значительному уменьшению кровотока в мальформации и снижению сердечного выброса на 50%, согласно результатам эхокардиографии до и после процедуры.
Через три месяца после эмболизации все симптомы исчезли.

Jed Gorden, Bruce W. Usher. Massive Arteriovenous Malformation. N Engl J Med 2001;345:886. DOI: 10.1056/NEJMicm960493

#кардиология #терапия #сосудистаяхирургия

Мужчина, 59 лет

Три года назад перенес радиочастотную абляцию атриовентрикулярных узлов с последующей имплантацией двухкамерного кардиостимулятора.
В настоящее время пациентка беспокоят лихорадка и дискомфорт в левой части грудной клетки. Сопутствующих заболеваний легких, иммунодефицита нет.
Посев крови стерилен.
Рентгенография грудной клетки: минимальное увеличение сердечной тени и чистые лёгочные поля.
Чреспищеводная эхокардиография: обнаружено образование, прикреплённое к трёхстворчатому клапану, с незначительной трикуспидальной регургитацией (рисунок A).
Выполнено оперативное вмешательство.
Кардиостимулятор был заменён временным электродом. Взят посев с кончика электрода, обнаружен рост Aspergillus fumigatus, и было начато лечение внутривенным введением амфотерицина В. Во время операции (рисунок B) было удалено образование размером 35 на 20 мм (рисунок D), из которого был высеян A. fumigatus.
Гистологическое исследование: большое количество гиф гриба (рисунок C; окраска по Грокотту, ¬400).

В послеоперационном периоде у пациента развилась почечная недостаточность, и через два месяца он умер от перитонита. При аутопсии не выявлено макроскопических признаков грибковой инфекции.

John Chambers, Сhristopher Blauth, Clifford Bucknall, Susannah Eykyn. Aspergilloma as a Complication of Pacemaker Implantation. N Engl J Med 2002;346:428. DOI: 10.1056/NEJMicm010051

#инфекции #кардиология #кардиохирургия

Доктор, отмечающий хэллоуин с коллегами, вынужден был прервать все веселье, когда у одной из его пациенток возникла аритмия.

Док быстро покинул вечеринку и, не снимая костюма Джокера и грима, пошел снимать ЭКГ и верифицировать аритмию.

«Знаете, откуда у меня эти шрамы? Я работаю без выходных», — поделился он.

Что нового в домашнем мониторировании АД?

Уважаемые коллеги! Тема моего нового сообщения, казалось бы уж совсем избитая. Но, на самом деле, за последнее десятилетие произошли качественные изменения в методологических и клинических подходах к домашнему мониторированию АД. Изменения настолько существенны, что во многих аспектах привели к отличиям современных представлений об этом от традиционных или сложившихся стихийно. Настолько, что пришлось нам с коллегой написать обзор в Российский кардиологический журнал.
Можно было бы кратко пересказать, что там, в этом обзоре, но я призываю вас, коллеги, перейти по ссылке https://doi.org/10.15829/1560-4071-2024-5966 и скачать pdf. Там, кроме интересной информации, содержится и сугубо практическая: расписания измерений (кто-то задумывался раньше об этом? Признайтесь?), нормы в виде таблиц, и - это очень важно! - целевые величины АД. Целевые величины АД между прочим, нужно знать, подбирая антигипертензивную терапию, и они не такие, как целевые значения при офисном измерении. Как обычно, надеюсь быть полезным.

Новый анализ фрагментации тропонина для дифференциации синдрома “такоцубо” и острого инфаркта миокарда.

Актуальность.
Уровни сердечного тропонина повышены при синдроме “такоцубо” (СТ) со значительным совпадением с острым инфарктом миокарда (ИМ). Длинные и интактные формы сердечного тропонина Т (cTnT) типичны для ИМ. Это исследование стремилось оценить, отличается ли фрагментарный состав высвобождения cTnT при СТ от ИМ.

Методы.
Концентрация длинных молекулярных форм cTnT (длинный cTnT) была измерена с помощью нового иммуноферментного анализа с люминесценцией с повышением конверсии, а общий cTnT — с помощью коммерческого высокочувствительного анализа cTnT у 24 пациентов с СТ и у 84 пациентов с ИМ 1-го типа. Соотношение длинного и общего cTnT (тропониновое соотношение) было определено как мера фрагментации cTnT.

Результаты.
Соотношение тропонинов было ниже у пациентов с СТ 0,13 [0,10-0,20] против 0,62 [0,29-0,96], p<0,001). При анализе ROC-кривой соотношение тропонинов продемонстрировало лучшую прогностическую способность, чем общий уровень cTnT, при дифференциации пациентов с СТ и ИМ (AUC 0,869 [ДИ95% 0,789-0,948]] против 0,766 [ДИ95% 0,677-0,855], p=0,047). При ограничении анализа пациентами с общим уровнем cTnT ниже 1200 нг/л (максимальное значение у пациентов с СТ) соответствующие значения AUC для общего cTnT и отношения тропонинов составили 0,599 (ДИ 95% 0,465-0,732) и 0,816 (ДИ95% 0,712-0,921), p=0,003). При точке отсечения 0,12 соотношение тропонинов правильно идентифицировало 95% пациентов с ИМ и 50% пациентов с СТ.

Выводы.
В отличие от ИМ 1-го типа, только небольшая часть циркулирующего cTnT при СТ существует в интактных или длинных молекулярных формах. Это явное различие в составе тропонина может иметь диагностическое значение при оценке пациентов с повышением cTnT и подозрением на СТ.

По материалам: European Heart Journal. Acute Cardiovascular Care, zuae115, https://doi.org/10.1093/ehjacc/zuae115

Мужчина, 55 лет

Обратился с жалобами на изменение цвета кожи ушной раковины - она приобрела синевато-серый оттенок.
В 1985 году пациент перенес обширный передний инфаркт миокарда во время замены клапана аорты.
Три года спустя он начал принимать 400 мг амиодарона в день из-за постоянной желудочковой тахикардии.
На фоне приёма амиодарона у него появилась светочувствительность, за которой последовало изменение цвета кожных покровов - появление сине-серой пигментации участков кожи головы и лица, подвергавшихся воздействию солнца.
При обследовании было выявлено, что пигмент состоит из электронно-плотных, компактных, пластинчатых гранул в лизосомах дермальных макрофагов, похожих на липофусцин.
Рекомендовано использование защитной одежды и непрозрачных солнцезащитных средств, что значительно ограничило дальнейшую пигментацию.
В 1997 году пациенту был имплантирован кардиовертер-дефибриллятор, а доза амиодарона была снижена до 200 мг в день, пять дней в неделю.
Через 2 года отмечено снижение интенсивности пигментации. Полного исчезновения пигментации можно ожидать только в том случае, если прекратить приём амиодарона, в этом случае пигментация обычно исчезает в течение нескольких месяцев или лет.

Whitney A. High, Steven D. Weiss. Pigmentation Related to Amiodarone. N Engl J Med 2001;345:1464. DOI: 10.1056/NEJMicm010106

#терапия #кардиология #фармакология

Новое в лечении и диагностике ИБС

клинические рекомендации

С 2025 года при диагностике и лечении стабильной ишемической болезни сердца (ИБС) у взрослых нужно применять новые клинические рекомендации. Они отличаются от предыдущих. Выделим ряд новшеств.

Уточнили, как проводить физикальное обследование всех пациентов с ИБС или подозрением на нее. Оно включает, в частности:

- перкуссию и аускультацию сердца и легких;

- пальпацию пульса на лучевых артериях и артериях тыльной поверхности стоп;

- измерение давления по Короткову в положении лежа, сидя и стоя;

- подсчет частоты сердечных сокращений и пульса.

На этапе диагностики при гипертриглицеридемии, сахарном диабете, ожирении, метаболическом синдроме рекомендуют провести исследование уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛВП) в крови и рассчитать значения холестерина не-ЛВП. Для этого используют формулу: холестерин не-ЛВП = уровень общего холестерина крови - ЛВП.


Всем пациентам с ИБС, которые принимают статины, раз в 6 месяцев нужно определять АСТ и АЛТ.

Для медикаментозного лечения стенокардии применяют 7 классов антиангинальных препаратов. Краткое описание их действия, пошаговый алгоритм назначения, основные нежелательные эффекты и противопоказания при их применении приведены в приложении А3.1.

Решение о выборе метода реваскуляризации миокарда должен принимать междисциплинарный консилиум. При выборе метода нужно оценить факторы, которые добавили в рекомендации. Больным будут сообщать о краткосрочных и долгосрочных преимуществах и рисках каждого из методов.

Всем трудоспособным пациентам с диагнозом стабильная ИБС после реваскуляризации миокарда советуют возвращаться к работе и прежнему уровню полноценной деятельности. При возобновлении симптомов надо немедленно обращаться к врачу.

Документ: Клинические рекомендации "Стабильная ишемическая болезнь сердца" (одобрены Минздравом России)

#холестерин
#алт
#ишемическая_болезнь_сердца
#ожирение
#болезнь

Ишемический риск и риск кровотечения. Как оценить?

Коллеги, мы часто сталкиваемся с ситуациями, когда для выбора правильной тактики лечения, а именно при подборе антитромботической терапии нам необходимо оценить и соотнести ишемические риски и риски кровотечений. Приводим критерии этих рисков из российских клинических рекомендаций по стабильной ИБС, 2024г.

📍Под высоким ишемическим риском подразумевают наличие у пациента многососудистого поражения коронарных артерий (стенозы более 50%) в сочетании как минимум с одним из следующих признаков:
📎сахарный диабет, требующий приема медикаментов;
📎перенесенный ИМ;
📎атеросклеротическое поражение периферических артерий;
📎ХБП с рСКФ 15-59 мл/мин/1,73 м2.

📍Под средним ишемическом риске подразумевают наличие у пациента как минимум одного из признаков:
📎многососудистое поражение коронарных артерий;
📎сахарный диабет, требующий лечения;
📎рецидивирующий ИМ;
📎заболевание периферических артерий;
📎ХСН;
📎ХБП с рСКФ 15-59 мл/мин/1,73 м2.

📍Под высоким риском кровотечения понимают наличие у больного:
📎внутричерепного кровоизлияния или другой внутричерепной патологии в анамнезе (кроме ишемического инсульта давностью более 1 месяца);
📎недавнего кровотечения из ЖКТ или анемии вследствие кровотечения из ЖКТ или других патологий ЖКТ, ассоциирующихся с повышенным риском кровотечения;
📎печеночной недостаточности;
📎геморрагического диатеза;
📎старческого возраста и «синдрома хрупкости»;
📎ХБП, требующей диализа или рСКФ <15 мл/мин/1,73 м2.

Источник: https://vk.cc/cCIwIy

Изменения на ЭКГ в условиях экстремальной гипотермии

Пациент 39 лет поступил в отделение скорой помощи с измененным психическим статусом и температурой тела 27.6C. По всей видимости, пациент длительное время находился в условиях низких температур. Также было известно, что больной был ВИЧ-инфицированным и принимал сульфаметоксазол и рисперидон. Пульс 40 уд/мин., частота дыхания – 10/мин., АД- 90/50 мм.рт.ст. При проведении КТ головного мозга и люмбальной пункции изменений не выявлялось, ровно как и при изучении электролитов крови. При рентгенографии грудной области выявлены признаки аспирационной пневмонии. На ЭКГ во втором отведении обнаружены типичные признаки для гипотермии: волна Осборна (отчетливое выпячивание J зубца в начале сегмента ST), синусовая брадикардия и удлинение PR интервала, а также удлиненный QT интервал с поправкой на ЧСС. По мере восстановления нормальной температуры тела, на ЭКГ отмечалось возвращение к синусовому ритму и исчезновение волны Осборна. Признаки ишемии миокарда при биохимическом исследовании крови не обнаружены. После длительной госпитализации, пациент переведен в центр реабилитации, где по истечению двух месяцев оставался интубированным.

Источник: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/ENEJMicm030346

Нестероидные блокаторы минералокортикоидных рецепторов

Несмотря на разработку и применение эффективных схем терапии, у пациентов с ХБП и СД2 сохраняются существенные кардиоренальные риски, преимущественно за счёт активации процессов воспаления и фиброза. Важную роль в этом играют минералокортикоидные рецепторы (МКР). Новым инструментом воздействия на них стали недавно введённые в клиническую практику нестероидные антагонисты минералокортикоидных рецепторов (нсАМКР).

В отличие от стероидных АМКР, нестероидный препарат изменяет конформацию МКР, обладает большим сродством к рецептору и препятствует гиперактивации МКР, которая приводит к синтезу провоспалительный и профибротических факторов (TGF-β, CTGF, LOX). Таким образом, у нсАМКР более выражено противовоспалительное и антифибротическое действие.

Также у нсАМКР отсутствуют нежелательные явления, связанные с блокированием рецепторов половых гормонов.

Подробнее о механизмах действия нсАМКР в статье Демидова Т. Ю. и Скуридина Д. В. по ссылке.

Клинический случай. Внутрисердечный цемент

Результаты КТ, МРТ и чреспищеводная ЭхоКГ показали наличие цементных эмболов в непарной вене, правом желудочке с заходом в лёгочной ствол. ЧПЭхоКГ также показала расширение правого предсердия и желудочка, лёгкую трикуспидальную регургитацию и небольшой перикардиальный выпот.

Провели операцию, доступ – срединная стернотомия. Нить цемента простиралась из правого предсердия в желудочек. Цемент извлекли через выводной тракт правого желудочка. Он разломился на 2 части, поскольку был относительно рыхлым. Верхняя часть участка цемента в верхней полой вене была захвачена кусачками и вытянута. Он сломался, но вышла относительно длинная часть, которая шла из непарной вены.

Чтобы избежать сосудистого повреждения непарной вены, которое было бы чрезвычайно трудно восстановить, хирурги решили оставить отломившуюся часть цемента в непарной вене. Последней извлечённой частью цементной нити был кусок, простирающийся через лёгочный клапан в лёгочный ствол. Общая длина удалённого цемента составила более 20 см.

Послеоперационный период протекал без осложнений. Одышка и боль в груди исчезли через 1 месяц. Контрольная рентгенография показала тонкую нить цемента, оставшуюся в непарной вене. Вероятно, из-за неё пациентка продолжала испытывать боль в спине.

Клинический случай. Инородные тела в сердце

Необычный случай представлен в Annals of Internal Medicine авторами из штата Аризона в США.

Женщина, 55 лет, с жалобами на боль в межлопаточной области и одышку при физической нагрузке. Полтора года назад она перенесла кифопластику в связи с переломом позвонка T12.

На картинке:
❤️A и B. Неконтрастные КТ-изображения, визуализирующие инородные тела внутрисердечно и в непарной вене (серые стрелки).
❤️C и D. МРТ без контраста.
❤️E. Трансэзофагеальная ЭхоКГ, показывающая нитевидное инородное тело в правом желудочке и лёгочной артерии (обведено зелёным).

Как вы думаете, что за инородные тела визуализируются?

Фракционный резерв кровотока и градиент фракционного резерва кровотока полученные с помощью КТ-ангиографии для прогнозирования будущих коронарных событий

Актуальность.
Фракционный резерв кровотока (ФРК), полученный с помощью компьютерной томографии коронарных артерий (КТКА), представляет собой показатель для каждого сосуда, отражающий совокупную гемодинамическую нагрузку при возникновении коронарных осложнений при очаговых поражениях.

Цель.
Авторы стремились оценить аддитивную прогностическую ценность локального градиента ФРК (ФРК градиент) в дополнение к ФРК для прогнозирования будущих коронарных событий.

Методы.
В текущее исследование были включены 245 пациентов (634 сосуда), которые прошли коронарную компьютерную томографию-ангиографию в течение 6–36 месяцев до индексной ангиографии, из которых 209 сосудов имели будущие коронарные события, а 425 сосудов — нет. Будущие коронарные события определялись как совокупность сосудисто-специфического инфаркта миокарда или срочной реваскуляризации в течение среднего интервала 1,5 года. Существующие ранее модели заболевания классифицировались в соответствии с ФРК ≤0,80 и градиентом ФРК ≥0,025/мм.

Результаты.
Как ФРК (на 0,01 снижение; скорректированное ОР: 1,040; 95% ДИ: 1,029-1,051; P < 0,001), так и градиент ФРК (на 0,01 увеличение; скорректированное ОР: 1,144; 95% CI: 1,101-1,190; P < 0,001) были значительно связаны с риском будущих коронарных событий. Поражения с градиентом ФРК ≥0,025/мм имели значительно более высокий риск будущих коронарных событий, чем поражения с градиентом ФРК <0,025/мм как в группе ФРК >0. 80 (49,2% vs 30,1%; ОР: 2,069; 95% ДИ: 1,265-3,385; P = 0,004) и ФРК ≤0,80 (60,9% vs 38,3%; ОР: 1,988; 95% ДИ: 1,317-2,999; P = 0,001). Добавление градиента ФРК в модель с одним только ФРК показало значительное увеличение предсказуемости будущих коронарных событий.

Выводы.
Пациенты с высоким градиентом ФРК показали повышенный риск будущих коронарных событий независимо от ФРК. Интеграция ФРК и градиента ФРК показала возрастающую предсказуемость будущих коронарных событий по сравнению с одним ФРК.

По материалам: Hong, D, Dai, N, Lee, S. et al. Fractional Flow Reserve and Fractional Flow Reserve Gradient From CCTA for Predicting Future Coronary Events. JACC: Asia. 2024 Oct, 4 (10) 735–747. https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacasi.2024.06.007

Электрофизиология сердца

Длительная двойная антитромботическая терапия у пациентов со стабильной ИБС. Национальные рекомендации 2024

🗒Коллеги, продолжаем ознакомляться с нашими новыми клиническими рекомендациями. Сегодня остановимся на рекомендациях по стабильной ИБС и приведем положения по длительной двойной антитромботической терапии у данных пациентов.

📍У пациентов с ИБС, имеющих высокий риск ишемических событий и не имеющих высокого риска кровотечений, рекомендуется рассмотреть возможность присоединения к ацетилсаициловой кислоте (АСК) второго антитромботического препарата (ингибитора агрегации тромбоцитов: клопидогрела или тикагрелора или прасугрела, АТХ антиагреганты кроме гепарина) или ривароксабана в дозе 2,5 мг 2 раза в день. При этом соотношение риска и пользы от продления такой терапии должно регулярно пересматриваться. ЕОК II а A (УУР А, УДД 2)

📍У пациентов с ИБС, имеющих средний риск ишемических событий и не имеющих высокого риска кровотечений, рекомендуется рассмотреть возможность присоединения к АСК второго антитромботического препарата (ингибитора агрегации тромбоцитов: клопидогрела или тикагрелора или прасугрела, АТХ антиагреганты кроме гепарина) или ривароксабана в дозе 2,5 мг 2 раза в день. При этом соотношение риска и пользы от продления такой терапии должно регулярно пересматриваться. ЕОК II b A (УУР В, УДД 2)

Варианты усиления терапии АСК вторым антитромботическим препаратом при стабильной ИБС👇

📍У пациентов с высоким ишемическим риском и невысоким риском кровотечений рекомендуется рассмотреть назначение или продление сочетания АСК с тикагрелором в дозе 60 мг 2 раза в сутки для профилактики развития атеротромботических СС событий. ЕОК II a В (УУР А, УДД 2)

📍У пациентов со стабильной ИБС, высоким риском тромботических осложнений и невысоким риском кровотечений рекомендуется рассмотреть возможность длительного использования АСК в дозе 75-100 мг в сутки в сочетании с ривароксабаном в дозе 2,5 мг 2 раза в сутки для профилактики развития атеротромботических СС событий. ЕОК II a В (УУР А, УДД 2)

📍У пациентов со стабильной ИБС, перенесших ИМ и не имевших кровотечения в течение первого года для профилактики ССО рекомендуется рассмотреть возможность продления терапии АСК (75-100 мг в сутки) с клопидогрелом (75 мг в сутки) на более длительный срок.
ЕОК II a В (УУР В, УДД 2)

📍У пациентов со стабильной ИБС, перенесших ИМ, подвергнутых ЧКВ, для профилактики ССО рекомендуется рассмотреть возможность продления терапии АСК (75-100 мг в сутки) с прасугрелом в дозе 10 мг в сутки (5 мг при массе тела < 60 кг или возрасте >75 лет) более 1 года. ЕОК II a В (УУР В, УДД 2)

Источник: https://vk.cc/cCxeFt

"Я ненавидел занятия по ЭКГ, когда был студентом. Моя мама говорила: Наслаждайся ими, ведь в будущем тебе придётся определять по ним острые патологии... Не придётся, мам, ведь я буду хирургом".

Воровка-сердечница

Есть у нас постоянная категория пациентов, мы их так и называем - постоянники. Ленивые гипертоники. ИБСники, которые ничего не соблюдают, пациенты с ХСН, опять же все нарушающие. Попалдают к нам с постоянной и завидной регулярностью. И была среди таких постоянников бабулька 70 лет с умеренной ИБС и гипертензией. Но Скорая к нам ее привозила каждый месяц, откуда мы ее отправляли через неделю, а иногда и в день обращения. Дело было так. Повадилась эта бабулька в местный супермаркет. И Ходит всегда в длинном, широком пальто. Ну, ходит и ходит. Однако охрана приметила, что она продолжила это делать (носить пальто) и в тёплое время года. Ничего не покупает, просто гуляет по супермаркету, гуляет и смотрит.

Остановили, попросили показать, что в карманах. Бабушка закричала: “СЕРДЦЕ! ". И упала на пол.
Из-под неё стала вытекать странная вонючая жидкость... Проверили — это замороженная рыба. Скорая бабушку с сердцем в больницу забрала, охрана ничего сделать не смогла. И так каждый месяц.Из больницы женщина либо самостоятельно сбегала или выписыали за отстуствием показаний. Так и продолжалось несколько лет. Рыба. Сердце. Больница. Каждый месяц. Конечно же ей удавалось воровать еще, когда ее не успевали поймать, либо когда ходила в другие магазины.

Пока однажды её действительно не прихватило, но бригаду ей вызывать не стали: списали на очередную актёрскую игру. А сердце заболело по настоящему. Так и скончалась в магазине. Морали нет. Рыбу больше никто не ворует.

Когда приехала знакомая бригада, я поинтерсовлася, а где же бабушка Т.? Давно ее не было? Скорая ответила, что как раз их коллеги выезжали на ее труп.

#гипертензия

Женщина, 51 год.

Госпитализирована в связи с жалобами на ощущение сдавления в груди после кратковременной потери сознания.
Температура тела 36,8 °C, пульс - 69 ударов в минуту, частота дыхания - 18 вдохов в минуту, артериальное давление - 119/70 мм рт.ст.
При осмотре отмечается цианоз губ и отеки нижних конечностей. Аускультация сердца не выявила патологических шумов. Эхокардиография (рисунок А): гипоэхогенное образование в правом предсердии и правом желудочке размером 8,2*2,8 см, подвижное, пролабирует из правого желудочка через отверстие трехстворчатого клапана во время сокращения сердца.
Компьютерная томография-ангиография (КТА) (рисунок C-D): образование в правом желудочке.
Выполнено оперативное вмешательство.
Во время операции в правом предсердии было обнаружено цилиндрическое образование с множеством мелких ответвлений в верхней части, размером около 8*3 *3 см, ножка которого была соединена с нижней полой веной. Выполнена резекция образования (рисунок В).
Макроскопически опухоль представляла собой цилиндрическое образование размером 13 *3 *2,5 см с множественными полиповидными ответвлениями на верхушке (рисунок Е-F). Поверхность среза была серо-желтой и серо-красной, а текстура - жесткой.
ИГХ: CD34−, CD31−, SMA+, Десмин+, ER+, PR+, Ki-67 < 1 %. Патологоанатомический диагноз (рисунок G-I): интраваскулярный лейомиоматоз.

Dong W, Li W. Intravascular leiomyomatosis of the right atrium: A case report. Asian J Surg. 2024 Oct 5:S1015-9584(24)02239-5. doi: 10.1016/j.asjsur.2024.09.194. Epub ahead of print. PMID: 39370390.

#кардиология #кардиохирургия

⚡️Стадии ХСН: классификация экспертов Российского кардиологического общества 2023

Коллеги в недавно опубликованных российских клинических рекомендациях по ХСН, одобренных МЗ РФ, приведена пока новая для нас классификация. Предлагаем ознакомиться.

Итак, согласно классификации экспертов Российского кардиологического общества 2023 выделяют следующие стадии ХСН:

📍Предстадия сердечной недостаточности: отсутствие симптомов и признаков ХСН в настоящем и прошлом. Наличие признаков структурного и/или функционального поражения сердца и/или повышение уровня мозгового натрийуретического пептида.

📍Стадия 1. Проявляющаяся клинически сердечная недостаточность: наличие симптомов и признаков ХСН в настоящем или прошлом, вызванных нарушением структуры и/или функции сердца.

📍Стадия 2. Далеко зашедшая, клинически тяжелая сердечная недостаточность: тяжелые симптомы и признаки ХСН, повторные госпитализации по поводу ХСН несмотря на попытки оптимизировать терапию ХСН или непереносимость терапии ХСН.

📍Кроме того, подчеркивается необходимость выделения пациентов с риском развития ХСН, особенно при наличии заболеваний и состояний, когда риск развития ХСН особенно высокий (например, АГ, ИБС, ФП, кардиомиопатии, СД, ожирение, ХБП, ХОБЛ, противоопухолевое лечение).

Примеры оформления диагноза, приведенные в рекомендациях👇
📎Основной: Гипертоническая болезнь, II стадия. Риск 3 (высокий). Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Диастолическая дисфункция. Предстадия сердечной недостаточности.

📎Основной: ИБС. Стенокардия напряжения 3 ФК. Систолическая дисфункция левого желудочка. Предстадия сердечной недостаточности.

📎Основной: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз (перенесенный инфаркт миокарда в 2019г.).
Осложнения: ХСНунФВ 1 стадия. 2 ФК. Легочная гипертензия 1 ФК ВОЗ.

📎Основной: Генетически обусловленная семейная дилатационная кардиомиопатия.
Осложнения: ХСНнФВ стадия 2 стадия. 4 ФК. Двусторонний гидроторакс, асцит, анасарка.

Источник: https://vk.cc/cCfRR0

Коллеги, что думаете по поводу такой классификации?