Oncology Fellow

Мы все заболеем раком груди (нет)

Октябрь — месяц осведомлённости и профилактики рака груди, от которого я обычно не в восторге. Все разговоры вокруг профилактики часто сводятся к страшилкам, и на мой взгляд, это плохая мотивация для здоровых женщин, у которых и так куча забот. Но вот что я осознала: вокруг меня столько потрясающих женщин, которые живут полной жизнью, работают, любят и заботятся о своих близких. И их здоровье вдохновляет меня на более честный разговор.

Поэтому давайте разберём базу, которую должна знать каждая из нас.

В 2022 году рак груди был вторым по распространенности раком в мире, а в 2020 — первым. Причина всего одна, это биология: чем старше становится женщина, тем больше в её жизни было менструальных циклов, тем длительнее воздействие эстрогена на молочную железу, и, соответственно, выше риск развития рака. Дезодоранты, бюстгальтеры, противозачаточные, ЭКО и аборты тут вообще ни при чем.

Что с этим можно сделать? По большому счёту, ничего — просто нужно быть в курсе. Большинство экспертов сходятся во мнении, что до 50 лет никаких специальных обследований делать не нужно — если, конечно, нет никаких симптомов. Наоборот, дополнительные обследования без повода могут привести к ложноположительным результатам. А вот после 50 лет можно делать маммографию каждые 1-2 года.

Я верю в то, что каждая молодая женщина знает свою грудь. И ваши партнёры её знают тоже. Если вы заметили что-то новое — это, скорее всего, не рак, но я всё же настоятельно советую обсудить это с врачом. Кстати, такие вещи, как фиброаденомы, кисты и прочие изменения, которые часто находят в груди, не имеют никакого отношения к раку, не превращаются в него и, чаще всего, не требуют никаких действий. Но пусть это подтвердит специалист.

Из личных историй. Моя бабушка как-то заметила что-то странное на своей груди, когда надевала ночную рубашку. У нее, к счастью, был знакомый онколог, и уже через три дня мы знали, что это агрессивная форма рака (тройной негативный, если вы понимаете, о чем я) на самой ранней стадии. Это было пять лет назад, и поскольку этот рак возвращается либо в первые три года, либо уже никогда, мы сейчас знаем, что всё будет в порядке.

И последнее. Иногда рак груди бывает наследственным. Если в вашей семье были случаи рака груди до 50 лет, рак груди у мужчин, множественные случаи рака груди, яичников, поджелудочной или простаты — особенно с одной стороны семьи — или если у вас есть еврейские корни (Ашкенази), это повод обсудить ситуацию с врачом.

Это все. Спасибо, конечно, матушке биологии за эти и другие приколы, которые она подготовила для женщин, но сделать со всем этим мы с вами ничего не можем, только знать 🙂

Ссылки в комментариях.

NGS по ОМС!

Для всех, и пусть никто не уйдёт обиженным. Именно так, ведь мы в АНО “ЦИККИО” организовали программу бесплатного комплексного молекулярного профилирования методом NGS для пациентов с опухолями легкого, предстательной, поджелудочной железы, молочной железы, раком яичников, колоректальным раком и меланомой.

В панели тестирования, разработанные с учётом последних данных ASCO и NCCN, вошли не только стандартные мутации из действующих клинических рекомендаций, но и дополнительные клинически значимые маркеры - например, PIK3CA и CHEK2 при раке молочной железы или POLE при колоректальном раке. Если мутация обнаружится - отразим в репорте (причём тоже бесплатно).

📌 Тестирование проводится за счёт средств ОМС на базе крупнейших сертифицированных лабораторий страны (ГАУЗ СО ОДКБ, Екатеринбург; ФГБНУ ФИЦ ФТМ, Новосибирск; ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н.Н. Блохина», Москва; ГБУЗ Республиканский медико-генетический центр, Уфа).

🗓 Продолжительность проведения тестирования - 23-25 рабочих дней с учетом сроков транспортировки материала.

Направить материал опухоли на исследование может лечащий врач, для этого нужно:

1) Заполнить заявку на пациента в личном кабинете врача на сайте https://oncodx.ru/
2) Скачать из личного кабинета и подписать у пациента два согласия: одно на обработку персональных данных и одно на работу с биоматериалом
3) Заполнить форму 057У, указать метод исследования (NGS) и выбранную лабораторию из списка, доступного в личном кабинете при оформлении заявки (подходящую лабораторию для каждого конкретного запроса можно уточнить у менеджера)
4) Приложить копии необходимых документов (копии 2-ой и 3-ей страниц паспорта, копию СНИЛС, копию полиса ОМС)

👩‍💻Менеджер-координатор сможет поддержать на всех этапах, а когда всё будет готово, организует логистику материала в лабораторию. При возникновении любых вопросов до, после или в процессе подачи заявки также можно обратиться к менеджеру:
8-800-444-69-46 (🟢WhatsApp)
[email protected] (✉️ электронная почта)

#ЦИККИО #NGS #полезное #врачам_и_пациентам

Оземпик увеличивает риск рака? Или снижает? 🧐

Про Оземпик (семаглутид) сейчас не слышал только ленивый. Кстати, я его принимала, и это было одно из лучших решений в моей жизни.

Семаглутид — это препарат для лечения диабета 2 типа. Он имитирует действие гормона GLP-1, помогая контролировать уровень сахара в крови и способствуя снижению веса. Именно эта способность помогла использовать его для лечения ожирения. Но теперь все задаются вопросом: а не повышает ли он риск рака щитовидной железы?

Некоторые исследования на животных показали, что агонисты рецепторов GLP-1 могут вызывать аномальный рост С-клеток у грызунов, что может способствовать развитию рака щитовидки. Правда, у людей уровень GLP-1 значительно ниже, и результаты не такие страшные.

Да, одно крупное ретроспективное исследование показало, что использование агонистов GLP-1 на протяжении 1-3 лет связано с увеличением риска рака щитовидной железы (HR 1,58), включая медуллярный рак (HR 1,78). Тревожно? Как будто. Но большинство участников уже имели сахарный диабет и проблемы с щитовидкой, что само по себе могло повлиять на риск рака. Кстати, ни один из этих пациентов не принимал семаглутид.

Когда дело дошло до самого семаглутида, мета-анализ 37 рандомизированных исследований и 19 наблюдательных исследований с участием более 45 000 пациентов не показал чёткой связи между Оземпиком и повышенным риском рака. Заболеваемость раком щитовидной и поджелудочной железы у людей, принимавших семаглутид, была сопоставима с группами контроля.

А теперь о действительно важном. Пока мы говорим о возможных рисках Оземпика, связанных с редким видом рака, давайте не забывать, что ожирение само по себе уже доказано увеличивает риск 13 видов рака — включая рак молочной железы, печени, почек и кишечника. Эти виды рака составляют почти 40% всех случаев, ежегодно диагностируемых в США. И это не считая повышенного риска сердечно-сосудистых заболеваний, диабета и других проблем, которые каждый день угрожают людям с лишним весом.

И главный парадокс: людей, которые принимают Оземпик, чтобы похудеть и улучшить своё здоровье, очень сильно стигматизируют, называют ленивыми, утверждая, что они выбирают "лёгкий путь" ценой рака. Ага, лучше бы про курение столько говорили, ей-богу.

Если бы похудение было только вопросом дисциплины, поверьте, я бы этой проблемой не страдала точно. Иногда я думаю: а могли ли на моё ожирение повлиять мои сопутствующие СДВГ и СПКЯ? Это две большие проблемы, и одна из них точно связана с нарушением в работе гормонов.

Давайте перестанем осуждать тех, кто стремится улучшить своё здоровье с помощью доказательных научных методов. Похудение — это всегда сложно, и если препарат, такой как семаглутид, помогает приблизиться к социально одобряемому внещнему виду, здоровью, снизить риск серьёзных заболеваний, таких как рак, диабет и болезни сердца, разве не стоит поддержать тех, кто делает этот шаг?

Напоминаю, что у меня проблемы с красивыми ссылками, я оставлю их в комментах 🙂

🚀 ESMO24, ранний тройной негативный и зачем там иммунотерапия

Недавно завершилась конференция ESMO24, и, конечно, все ждали результатов по общей выживаемости в KEYNOTE-522. Интриги тут особой не было, но пембролизумаб в неоадъюванте тройного негативного рака молочной железы (ТНРМЖ) на ранней стадии показал улучшение общей 5-летней выживаемости: 86,6% против 81,7% у пациентов, которые получали только химиотерапию. Результаты крутые, но есть вопросы.

💡 Нужен ли пембро всем пациентам с триплом или есть нюансы? Давай разберемся.

🔍 Резидуальная опухоль и стандарт лечения: В контрольной группе KEYNOTE-522 пациенты с остаточной опухолью после неоадъювантной терапии просто наблюдались, хотя капецитабин давно считается стандартом в постоперационном периоде. И хотя мы, конечно, не занимаемся кросс-трайловыми сравнениями (занимаемся!), в Create-X капецитабин показал улучшение 5-летней выживаемости на 5,6%. Этот эффект примерно такой же, как у пембро. Интересно, правда?

🔍 Что получают пациенты с полным патоморфозом (pCR) от пембро? Пациенты с pCR и так имеют хороший прогноз, а в KEYNOTE-522 они продолжали получать пембро. Но зачем подвергать их риску токсичности (и финансовым затратам), если в предыдущих исследованиях (IMPASSION030 с атезолизумабом и A-BRAVE с авелумабом) иммунотерапия в адъюванте не показала значительных преимуществ?

Но тут, слава богам, можно просто подождать результатов SWOG S1418/NRG BR006, которое даст больше данных по пембро у пациентов в адъюванте.

🔍 Биология опухоли меняется после неоадъюванта: Возможно, весь эффект в выживаемости связан с изменением биологии опухоли после терапии пембролизумабом. Там же на ESMO24 были данные, что подтипы ТНРМЖ (по Бернштейну) меняются после лечения. Например, у пациентов с подтипами Basal-Like-1 и Mesenchymal 5-летняя выживаемость была хуже (65% и 62,5%), чем у Basal-like-2 и Luminal Androgen Receptor (86,2% и 77,9%). Это точно стоит дальше изучать.

🔍 И самое важное — биомаркеры для адаптации лечения: В исследовании выгода от пембро была независима от уровня экспрессии PD-L1, но PD-L1 никогда не был хорошим биомаркером для ТНРМЖ, особенно на ранних стадиях. Гораздо лучше предсказывает ответ количество опухоль-инфильтрирующих лимфоцитов (TILs).

Например, тут же на конференции доложили исследование, где и пациенты с высоким уровнем TILs получили краткосрочную неоадъювантную терапию ниволумабом + ипилимумабом или ниволумабом + релатлимабом (анти-LAG3), и достигли pCR в 33% и 47% случаев соответственно — без химиотерапии! 🌟

Кстати, вообще миллион исследований подтверждают, что у иммунно-активных пациентов с ТНРМЖ более высокие показатели pCR. Это было показано и при использовании датопотамаб дерукстекана ± дурвалумаба в I-SPY 2.2. Учитывая, что 51,2% пациентов в KEYNOTE-522 достигли pCR и без иммунотерапии, возможно, мы можем снизить интенсивность терапии для пациентов с иммунно-обогащенными опухолями, а для тех, чья биология менее благоприятна, наоборот, усилить лечение (например, комбо химио- и иммунотерапии)?

В общем, это моя римская империя на ближайшее десятилетие. И я лично очень жду, что получится у ребят с тестом TNBC-DX, который разрабатывают как предиктор ответа на платиносодержащий неоадъювант без иммунотерапии. Когда-то в одной компании мечтала, что мы займемся чем-то подобным, но это уже другая история 🙂

(Еще я не знаю, что у меня с телегой и почему она красиво не расставляет ссылки, я покидаю из в комменты)

🚀 @SBERLOGABIO webinar on bionformatics and data science:
👨‍🔬 Елизавета Минина "CAR-T: механизмы, плюсы и минусы, перспективы."
⌚️ Пятница, 9 Августа, 17.00 (по Москве)

Add to Google Calendar

Арсенал противораковых препаратов, которые успешно проходят клинические испытания по стандартам FDA, с каждым годом увеличивается. В частности, к настоящему моменту одобрены для лечения гематологических злокачественных заболеваний шесть препаратов, основу которых составляют T-клетки, экспрессирующие химерные антигенные рецепторы (CAR-T) и распознающие опухолевые антигены. Несмотря на успех в терапии гематологических неоплазий, CAR-T оказались малоэффективными против сОлидных опухолей по ряду причин. В частности, CAR-T клетки плохо инфильтруются в опухоль, а микроокружение опухоли способствует истощению CAR-T клеток, снижая их цитотоксические функции. В рамках этой лекции мы обсудим основные механизмы терапевтического действия CAR-T, пути, по которым мы можем исправить недостатки CAR-T терапии, а также посвятим часть лекции перспективам использования CAR-экспрессирующих клеток, отличных от T-клеток, таких как CAR-NK клетки и другие.

О докладчике: Елизавета Минина - молекулярный биолог и автор замечательного телеграм канал "Liza loves biology" - https://t.me/liza_loves_biology - обязательно подписывайтесь !

Zoom link will be in @sberlogabig just before start. Video records: https://www.youtube.com/c/SciBerloga - subscribe !

​​HSO X продолжается!

Это значит, что совсем скоро, 20 талантливых врачей со всей России смогут принять участие в грантовой двухгодичной программе обучения по онкологии💥

Наши выпускники работают в крупнейших онкологических центрах России и других стран, разрабатывают проекты, пишут книги, становятся лауреатами престижных курсов и главное — имеют возможность влиять на развитие онкологической службы.

⚡Сегодня проекту очень нужна ваша поддержка. Обучение в Высшей школе онкологии всегда было и остается бесплатным для всех. Для нас принципиально важно сохранять доступность образования, чтобы выбор кандидатов зависел от личных качеств, знаний и мотивации специалистов, а не их финансовых возможностей. При этом расходы фонда на обучение одного врача составляют в среднем 250 000 рублей в год.

💥 Чтобы организовать его для новых резидентов, Фонд медицинских решений «Не напрасно!» запустил большой сбор. Впервые за много лет в поддержку именно нашего проекта: https://vk.cc/cxii3r

Пожалуйста, расскажите о нем в своих соцсетях, таким образом, вы поможете нам обучить еще 20 онкологов нового поколения!❤️

Подмазалась к постеру ВШО :)

Небазальный подтип - независимый предиктор эффективности капецитабина при трижды негативном раке молочной железы

Исследование: Фаза III клинического испытания GEICAM/2003-11_CIBOMA/2004-01 (испытание CIBOMA)
Результаты: Небазальный подтип TNBC с наибольшей вероятностью получат пользу от адъювантного капецитабина.
Подтип определяли по экспрессия VFOXC1, которая значительно коррелировала с подтипом PAM50. Он не был связан с DRFS (HR=0.94; 95% CI 0.68-1.30; p=0.713) во всей когорте. Однако подтип VFOXC1 non-BLBC был сильным независимым предиктором пользы капецитабина для DRFS (HR=0.53; 95% CI 0.31-0.90; p=0.019).
Влияние на практику: Адъювантный капецитабин имеет спорные результаты, что подчеркивает необходимость биомаркеров.
Влияние на индустрию: Нужны комплексные биомаркеры, которые у нас в пайплайне есть.

Многоцентровой анализ результатов первой линии системной терапии для метастатического хромофобного рака почки

Исследование: Анализ 99 пациентов с чрезвычайно редким хромофобным раком, получавших первую линию системной терапии.
TKI Mono: 54 пациента, mOS 23 месяца (11-42)
IO + TKI: 17 пациентов, mOS 56 месяцев (17-56)
TKI с Эверолимусом: 14 пациентов, mOS 99 месяцев (6-NR)
Чистый IO: 14 пациентов, mOS NR
Влияние на практику: Результаты хорошие, учитывая редкость гистологии, но ретроспективный дизайн может вносить предвзятости.
Влияние на индустрию: Пациенты не были стратифицированы по их биомаркерам.

Системные лечения при благоприятном и очень благоприятном риске метастатического рака почки

Исследование: Реальные данные из Международного консорциума базы данных mRCC (IMDC).
IPI/NIVO:
Благоприятный риск 2-летняя OS 86.4% (77.4 - 95.4), очень благоприятный - 71.3% (46.6 - 96.0)
IO + TKI:
Благоприятный риск 2-летняя OS 84.1% (77.0 - 91.2), очень благоприятный - 87.2% (75.4 - 98.9)
TKI:
Благоприятный риск 2-летняя OS 81.1% (76.5 - 85.6), очень благоприятный - 92.1% (85.9 до 98.2)
Влияние на практику: Самые дорогие и комплексные терапии не работают лучше у пациентов с хорошим прогнозом, а иногда могут и все испортить.
Влияние на индустрию: Снова есть ниша для почечного классификатора от BG (в процессе публикации), который прогнозирует ответ на IO или TKI терапии.

Лорлатиниб против кризотиниба у пациентов с впервые выявленным продвинутым ALK+ немелкоклеточным раком легких

Исследование: CROWN study
Результаты: 296 ранее не лечившихся пациентов с продвинутым ALK+ НМРЛ были рандомизированы в группы лорлатиниба или кризотиниба.
5-летний PFS: 63.6% для лорлатиниба, 18.7% для кризотиниба
5-летний OS: 77.3% для лорлатиниба, 69.6% для кризотиниба
Влияние на практику: Лорлатиниб станет новым стандартом терапии.
Влияние на индустрию: Снова напоминает о необходимости секвенирования.

Привет!

Хочу поделиться своим топом за первые два дня ASCO. Нужно учесть нюансы: я работаю в индустрии, а именно в Research and Development, и мои основные интересы - рак молочной железы, репродуктивные опухоли и, внезапно, почка. И ищу в докладах я исключительно научное вдохновение 🙂

Погнали.

Абемациклиб + фулвестрант против фулвестранта в монорежиме для метастатического HR+ HER2- рака молочной железы

Исследование: Фаза 3 постMONARCH (NCT05169567)
Результаты: Комбинация абемациклиба с фулвестрантом значительно улучшила выживаемость без прогрессирования (PFS) по сравнению с плацебо и фулвестрантом у пациентов, ранее получавших палбоциклиб (59%), рибоциклиб (33-34%) и абемациклиб (8%).
mPFS: 6.0 месяцев для абемациклиба против 5.3 месяцев для плацебо.
HR: 0.73 (95% CI 0.57 – 0.95; p = 0.02).
Влияние на практику: Несмотря на положительные результаты, выгода PFS/OS меньше, чем в исследовании MAINTAIN (рибоциклиб после ингибиторов CDK4/6). Интересно, никто не ожидал, что контрольная группа покажет такие хорошие результаты (обычно что-то около 2.0 месяцев).
Влияние на индустрию: Подчеркивает важность геномного секвенирования после прогрессирования первой линии для выявления пациентов, которые могут получить пользу от таргетных терапий.

Инаволисиб + палбоциклиб + фулвестрант в первой линии для рака молочной железы с мутацией PIK3CA

Исследование: INAVO120 Phase III
Результаты: Тройная комбинация увеличила медиану "PFS2" и время до первой химиотерапии (TTFC) у пациентов с мутацией PIK3CA.
PFS2: 24.0 против 15.1 месяцев
HR: 0.59 (95% CI, 0.42–0.83)
Влияние на практику: Несмотря на эффективность, тройные режимы токсичны и дороги. К тому же только четверть пациентов контрольной группы получили таргетную терапию после прогрессирования, что вероятно объясняет значительную разницу в кривых выживаемости.
Влияние на индустрию: Подчеркивает необходимость тестирования мутации PIK3CA и таргетной терапии для улучшения выживаемости.

SACI-IO HR+: Сацитузумаб говитекан ± пембролизумаб для HR+ HER2- рака молочной железы

Исследование: Рандомизированное фаза II (NCT04448886)
Результаты: Добавление пембролизумаба к сацитузумабу говитекану показало незначительное улучшение PFS во 2-3 линиях химиотерапии для HR+ HER2- рака молочной железы.
PFS: 8.12 против 6.22 месяцев (p = 0.37)
OS: 18.5 против 18.0 месяцев
Влияние на практику: Никакое.
Влияние на индустрию: Указывает на потенциальные выгоды в группах с положительным PD-L1 CPS, подчеркивая необходимость комплексного анализа биомаркеров, таких как микроокружение опухоли.

Энфортумаб ведотин при TNBC и HR+/HER2- раке молочной железы

Исследование: EV-202 (NCT04225117)
Результаты: EV в монорежиме показал антитуморную активность у сильно предлеченных пациентов с TNBC независимо от экспрессии NECTIN-4.
ORR: 19.0% у TNBC, 15.6% у HR+/HER2- рака молочной железы
Влияние на практику: Что-то обещает у сильно предлеченных пациентов с TNBC.
Влияние на индустрию: Экспрессия NECTIN-4 по IHC не предсказывала ответ. Однако пациенты с TNBC, которые концептуально имеют более высокую экспрессию, показывали лучшие результаты, что подчеркивает необходимость поиска более комплексных биомаркеров.

Основные результаты из PATRICIA Cohort C

Исследование: SOLTI-1303 Phase II (PATRICIA Cohort C)
Результаты: Палбоциклиб + трастузумаб + эндокринная терапия (ET) улучшили PFS при HR+ HER2+ Luminal PAM50 раке молочной железы.
PFS: 9.1 против 7.5 месяцев
HR: 0.52 (0.29-0.95), p = 0.03.
12-месячная PFS: 43.7% против 21.4%
Влияние на практику: Приятно видеть, что более дешевые и менее токсичные эндокринные терапии работают у сильно предлеченных пациентов. Хотелось бы, чтобы мы двигались в эту сторону, а не к трастузумабу дерукстекану и пневмонитам.
Влияние на индустрию: Подчеркивает необходимость дальнейших исследований и показывает, что есть ниша для нашего собственного классификатора от BG (в стадии публикации), который лучше работает с HER2-позитивными опухолями, чем каноничная PAM50.

Правильный буф на аско выглядит так, не перепутайте

Ребята из NCCN вчера тоже такие «о, у вас на ASCO два буфа» :) ну как вам сказать - нет, не два))

«Товарищ Сталин, произошла чудовищная ошибка!»

Многие из тех, кто читает меня не первый месяц, знают моё «трепетное» отношение к цитокиногенетической терапии. Если коротко - это сравнительно честный способ отъема денег у населения (сегодня прям день цитат).

Вы можете подробнее прочитать про моё мнение по этой ссылке. За это мнение чудесный доктор Мясников меня забанил на своем канале, кстати 😂
Так же есть прекрасный материал фонда «Вместе против рака». Фонд даже получил официальный ответ от Минздрава по поводу этого метода, вот по этой ссылке можно ознакомиться. Спойлер: Минздрав вообще не в курсе что это такое.

Почему же я пишу этот пост? Ну, во-первых, посвятить тех, кто ещё не знает про отношение онкологов к этой «терапии» и может попасться - вопросы по поводу этого «чуда науки» продолжают поступать регулярно.
А во-вторых, обнаружилось ещё одно коварство этих бизнесменов.

Думаю, вы уже заметили, что словосочетание «цитокиногенетическая терапия» очень наукообразно. Веет новым словом в терапии злокачественных опухолей.
А ещё начали поступать комментарии: «вот мне 20 лет назад проводили такое лечение и мне помогло!»
Постойте: но ведь 20 лет назад не было этой «чудесной» клиники (единственной в России, я напомню, они сами себя так позиционируют).

И тут я поняла.

Существует такой метод терапии: цитокинотерапия. Очень похожи названия, правда? Он включает в себя введение интерлейкинов или интерферонов для лечения опухолей. Это первая современная иммунотерапия, которая обширно использовалась в лечении, например, меланомы и рака почки лет 15-20 назад. После появления чек-поинт ингибиторов (ниволумаб, пембролизумаб и др) цитокинотерапия отошла на второй план. Но она все ещё есть в клинических рекомендациях. И все ещё у некоторых людей может сработать.
Назвала я так пост потому, что после постов (моих и коллег) некоторые начали очень скверно относится к цитокинотерапии и считать её шарлатанством. Я понимаю, что это все сложно уложить в голове, особенно когда некоторые специально пытаются запутать, продавая свой метод. Но давайте постараемся.

Запомните, пожалуйста:

Цитокинотерапия 🟰 Цитокиногенетическая терапия

Первое - рабочее, хоть и древнее.
Второе - сравнительно честный метод отъема денег, как я уже говорила.

Да, я знаю, что сложно разобраться. В этом и уловка замечательных дельцов.
Кстати, если в гугле вводить «цитокинотерапия», то можно увидеть статьи настоящих НИИ про настоящий метод, а между ними - ссылочки на сайт той самой «единственной клиники в России».

Пожалуйста, будьте осторожны. Уточняйте у своего доктора адекватность методов. Не у кого спросить - спрашивайте в комментариях здесь. Я всегда открыто отвечаю на вопрос, шарлатанский метод или настоящий.

Берегите себя.

Я не только репостну Олю, но и предложу вам погадать, как спится человеку, работа которого - втюхивать людям в тяжелом положении всякий хлам.

Больше года назад мне писали сммщики этой клиники, мы немного побеседовали об этической стороне их работы. Не то чтобы я рассчитывала достучаться, но мы вежливо в двух словах мы обсудили, почему это - разводилово, а не “экспериментальный метод”, как на самом деле проходят клинические исследования. Вот с тех пор мне интересно, а как спится-то теперь.

Вообще не взлетело(

Привет!

Хочу поделиться историей про то, как однажды люди в твиттере собрались и задонатили мне на небольшую стажировку в Оксфорд от ESMO. Стажировка тогда стоила 20 тыс рублей + билеты, но таких денег у меня, ординатора, обремененного семьей, тогда не было. С тех пор поменялось многое, я, например, перестала работать с пациентами напрямую, но примерно такие истории всегда напоминают мне о том, что мои знания не должны принадлежать только мне.

Последние пару лет я почти ничего не писала, зато безвозмездно работала над образовательными проектами для молодых врачей. Теперь же хочу вернуться к работе с людьми.

И вот хорошая новость: скоро стартует крупный проект для пациентов с раком яичников, и мне предложили стать автором статей. Это шанс вновь объединиться с вами!

Давайте сделаем это вместе! Напишите в комментариях, с какими вопросами вы или ваши близкие столкнулись во время болезни. Чем питаться? Нужно ли ставить порт? Как влияет лечение на интимную жизнь? Можно ли загорать?

Вижу, что ваши идеи помогут создать действительно полезные материалы. Давайте наполним инфополе важной информацией!

Ну что же, у меня появились подражатели :)

https://t.me/doc_lena_satirova/1184