⭐ Патогенез абсцессов
В патогенезе абсцессов выделяют пути поступления инфекционного агента:
🔘 экзогенные;
🔘 эндогенные.
Особую роль играет эндогенное инфицирование, которое происходит при посредничестве крови или лимфы. Инфекция может распространяться как от соседних органов, так и отдаленных.
Гнойное воспаление — общий патогенетический механизм абсцессов любой локализации. Оно приводит к расплавлению тканей, авряде случаев — к некрозу с последующим отторжением некротических масс.
Для всех абсцессов также характерно наличие оболочки, вырабатывающей гной. Ее формируют ткани, которые окружают воспалительный очаг. Внутренняя стенка обращена к полости абсцесса и представлена грануляционной тканью, которая продуцирует экссудат и отграничивает гнойно-некротический процесс.
При дальнейшем течении абсцессов различной локализации возможно, что произойдет:
🔘 спонтанное вскрытие с прорывом наружу (абсцесс подкожной клетчатки, мышечный абсцесс, мастит, парапроктит);
🔘 прорыв и опорожнение в закрытые полости (брюшную, плевральную, в полость суставов);
🔘 прорыв гнойника в полость органов, сообщающихся с внешней средой (в полость кишки, желудка, мочевого пузыря, бронхов).
В благоприятных условиях опорожнившаяся полость абсцесса спадается и подвергается фиброзу. Если опорожнение и дренирование полости абсцесса произошли не полностью, процесс может перейти в хронический. При этом образуется длительно не заживающий свищ. Из-за прорыва гноя в закрытые полости начинается развитие распространенных гнойных процессов (перитонит, плеврит, перикардит, менингит, артрит и т. д.) с тяжелым течением и прогнозом.
Абсцесс легкого чаще всего имеет постпневмоническое или реже — аспирационное происхождение, значительно реже — гематогенно-эмболический, травматический, лимфогенный генез. Важная роль принадлежит гриппозным пневмониям, при которых развиваются деструктивные изменения, разрушающие бронхиальную стенку. Нарушается также дренажная функция бронхов, происходит тромбоз мелких легочных сосудов. Одна из причин развития постпневмонических абсцессов легкого — постоянное увеличение количества штаммов антибиотикоустойчивых возбудителей.
Аспирационный механизм абсцедирования легкого может возникнуть по нескольким причинам. Например, попадание инородного тела, аспирация рвотных масс, крови, желудочного содержимого с последующим развитием инфекции в соответствующем сегменте или доле легкого. Как правило, этот механизм абсцедирования связан с такими ситуациями, как алкогольное опьянение, диабетическая кома, приступ эпилепсии. Оказывает влияние также наличие травм, ранений и хирургических вмешательств, особенно на голове и шее.
Гораздо реже встречается гематогенно-эмболический механизм абсцедирования легкого. Он возникает, если в организме присутствует распространенный гнойный процесс, например септический эндокардит, тромбофлебит глубоких вен голеней и таза, остеомиелит, послеродовой сепсис и пр. Септический эмбол из первичного очага током крови заносится в одну из ветвей легочной артерии и закупоривает ее. Далее развивается инфицированный инфаркт легкого, а затем — гнойное расплавление соответствующего участка легочной ткани, т.е. абсцесс.
В патогенезе пиогенного абсцесса печени основную роль играет метастазирование инфекции по сосудам воротной вены из воспалительных очагов в органы брюшной полости (язвенный колит, аппендицит, перитонит либо по желчным путям (холангит), паразитарные поражения желчных путей).
Патогенез абсцесса головного мозга может происходить по следующим путям:
🔘 отогенный — проникновение инфекции в мозг при гнойных процессах среднего и внутреннего уха;
🔘 риногенный — при гнойных процессах полости носа и придаточных пазух;
🔘 гематогенный путь при остеомиелите костей черепа, тромбофлебите лицевых вен, гнойных процессах мягких тканей головы.
При открытых черепно-мозговых травмах инфекция проникает через инфицированную раневую поверхность. Метастатические абсцессы головного мозга развиваются при наличии отдаленных очагов гнойной инфекции (чаще в легких — бронхоэктазы, эмпиема плевры, абсцесс легкого).
