مثال 2: جمعیت بزرگتر و بازه زمانی طولانیتر:
پارامترها:
• اندازه جمعیت: N = 10⁶
• طول ژنوم: L = 10⁹ جفت باز
• نرخ جهش در هر جفت باز در هر نسل: μ = 10⁻⁹
• تعداد جهشهای بحرانی مورد نیاز برای گونهزایی: k = 10
• مزیت انتخابی هر جهش مفید:
s = 0.001
2.1 نرخ جهش و احتمال:
در اینجا، نرخ جهش λ همچنان برابر است با:
λ = μ · L = 1
جهش در هر نسل برای هر فرد
با N = 10⁶ فرد، جمعیت تجربه میکند:
تعداد مورد انتظار جهشها
= 10⁶ × 1 = 10⁶
جهش در هر نسل.
2.2 احتمال تثبیت:
احتمال تثبیت Pf برای یک جهش مفید برابر است با:
P𝒻 = s/2N = 0.001/(2 × 10⁶) = 5 × 10⁻¹⁰
این نشان میدهد که حتی اگر جهشهای مفید به طور مکرر در این جمعیت بزرگ رخ دهند، شانس تثبیت هر جهش مفید منفرد بسیار پایین است.
2.3 زمان گونهزایی:
زمان مورد انتظار برای تثبیت Tf یک جهش مفید منفرد برابر است با:
T 𝒻 ≈ 2N ln(2N)/s = (2 × 10⁶ × ln(2 × 10⁶))/0.001 ≈ (2 × 10⁶ × 14)/0.001 = 28×10⁹
نسل.
برای k = 10 جهش بحرانی:
Tₛ ≈ T𝒻 × k = 28 × 10⁹ × 10 = 280 × 10⁹
نسل.
این بازه زمانی چندین مرتبه بزرگتر از سن زمین است، که عملاً گونهزایی را تحت این شرایط در هر بازه زمانی تکاملی واقعگرایانه غیرممکن میسازد.
9. نتیجهگیری:
از طریق مدلسازی ریاضی دقیق، ما نشان میدهیم که ظهور گونههای جدید از طریق جهش تصادفی، انتخاب طبیعی و رانش ژنتیکی تابع محدودیتهای احتمالی شدیدی است. تجمع و تثبیت مورد نیاز چندین جهش مفید، همراه با ماهیت تصادفی رانش ژنتیکی، نشان میدهد که گونهزایی تنها از طریق این مکانیسمها بسیار نامحتمل است. کارهای آینده باید فرآیندهای تکاملی جایگزین یا مکانیسمهای اضافی را برای توضیح تنوع مشاهده شده حیات بررسی کنند.
پایان.
👤Dr. Fuzzy Logic (PhD in Theoretical Physics, Institute of Advanced Studies)
👤Beyond Reality (Pure Mathematics Student)
منابع:
References:
1. Behe, M. J. (1996). Darwin’s Black Box: The Biochemical Challenge to Evolution. New York: Free Press.
2. Denton, M. (1986). Evolution: A Theory in Crisis. Bethesda, MD: Adler & Adler.
3. Yockey, H. P. (2005). Information Theory, Evolution, and the Origin of Life. Cambridge: Cambridge University Press.
4. Schönborn, C. (2005). ”Finding Design in Nature,” The New York Times, July 7, 2005.
5. Axe, D. D. (2004). ”Estimating the Prevalence of Protein Sequences Adopting Functional Enzyme Folds,” Journal of Molecular Biology, 341(5), 1295-1315.
6. Dembski, W. A. (1998). The Design Inference: Eliminating Chance through Small Probabilities.
7. Meyer, S. C. (2009). Signature in the Cell: DNA and the Evidence for
Intelligent Design. New York: HarperOne.
8. Reidhaar-Olson, J. F., & Sauer, R. T. (1990). ”Functionally Accept-
able Substitutions in Two Alpha-Helical Regions of Lambda Repressor,” Proteins: Structure, Function, and Genetics, 7(4), 306-316.
9. Gillespie, J. H. (1991). The Causes of Molecular Evolution. Oxford: Oxford University Press.
10. Sanford, J. C. (2005). Genetic Entropy & the Mystery of the Genome. Lima, NY: FMS Publications.
11. Lönnig, W.-E. (2001). ”Mutation Breeding, Evolution, and the Law of Recurrent Variation,” Plant Breeding & Seed Science, 45(2), 1-16.
12. Foster, P. L. (1999). ”Mechanisms of Stationary Phase Mutation: A Decade of Adaptive Mutation,” Annual Review of Genetics, 33(1), 57-88.
@ReligionandScience2021