Кардиогенетический форум

Опубликованы результаты первой фазы первого в мире исследования генной терапии при кардиомиопатиях (болезнь Данон). Результаты очень обнадеживающие: Хорошая переносимость низких доз (6.7×1013 genome copies per kilogram of body weight), выраженная экспрессия белка LAMP2B, ассоциированная с длительным улучшением клинических симптомов болезни, уменьшением ГЛЖ и массы миокарда, биомаркеров и улучшением результатов биопсии миокарда
• Все пациенты живы. Наблюдались побочные эффекты в виде транзиторного повышения трансаминаз, один пациент на высокой дозе развил ТМА (тромбоцитарная микроангиопатия) с острой почечной недостаточностью, функция почек восстановилась снижением концентрации комплемента. Этот же пациент (единственный имеющий ФВ ниже 40%) получил через 5 месяцев трансплантацию сердца
3 пациента развили скелетную миопатию, утяжеленную в связи с использованием глюкокортикоидов. FDA одобрил начало 2 фазы клинических исследований на 12 пациентах

Коллеги, напоминаем! Кафедра терапии, кардиологии и функциональной диагностики с курсом нефрологии ФГБУ ДПО «Центральная государственная медицинская академия» УД Президента РФ напоминает, что цикл повышения квалификации «Генетика сердечно-сосудистых заболеваний» состоится со 02 по 06 декабря 2024 г. В системе НМО аккредитация подана по специальностям «кардиология», «терапия», «функциональная диагностика» в объеме 36 часов.
Для записи на цикл: контактное лицо - зав. учебной частью кафедры – профессор Минушкина Лариса Олеговна +79036738976 [email protected]

Генетика сердечно-сосудистых заболеваний: продолжаем представлять наших лекторов на цикле 2-6 декабря 2024 г.

Александр Вячеславович Аверьянов, д.м.н, профессор, член-корреспондент РАН, заслуженный врач Российской Федерации.

Является признанным специалистом в области диагностики и лечения сложных и редких заболеваний не только в нашей стране, но и за рубежом.

Занимался исследованием патогенеза эмфиземы легких; открыл механизмы ангиогенеза в паренхиме легких при эмфиземе и ХОБЛ. Значительная часть работ связана с экспериментальными и клиническими исследованиями эффектов стволовых клеток при редких заболеваниях легких. Под его руководством разрабатывались новые методы лечения COVID-19 и постковидных поражений легких.

Является автором более 180 печатных работ, в том числе 10 монографий. Наибольший интерес для врачей, безусловно, представляет его монография «ТРУДНЫЕ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ РЕДКИЕ ДИФФУЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЛЕГКИХ» выдержала уже 2 издания за рубежом и 2 – в нашей стране.

Его лекция на цикле будет посвящена одной из самых сложных групп заболеваний - болезней, сопровождающихся повышением давления в легочной артерии.

(Комментарий О.С. Чумаковой). Продолжение случая пожилого пациента с гипертрофей миокарда. На сцинтирафии миокарда - накопление радиофармпрепарата 2 градации (значительное). При отрицательном анализе крови и мочи на моноклональную гаммапатию (рекомендовано), диагноз транстиретинового амилоидоза сердца будет установлен без биопсии и пациентка начнет принимать патогенетическое лечение тафамидисом.

❓Какое максимальное количество ЛАГ-специфических препаратов можно назначить одному пациенту?
Тактика лечения больного легочной артериальной гипертензией зависит от его прогноза (подробнее тут) и результата вазореактивного теста. При положительном тесте показано назначение блокаторов кальциевых каналов в высоких дозировках, а при отрицательном - ЛАГ-специфических препаратов (подробнее тут).
🇪🇺Европейские (2022), Евразийские (2023) и 🇷🇺Российские (2024) клинические рекомендации по легочной гипертензии предлагают очень похожий алгоритм назначения ЛАГ-специфической терапии. Более подробно рассмотрим отечественный🇷🇺

Первым этапом производится оценка сопутствующих заболеваний сердца/легких (наличие 3 и более факторов риска ССЗ: артериальной гипертензии, сахарного диабета, ИБС, ожирения, мерцательной аритмии или патологии легких с DLCO<45%).
При наличии коморбидности вне зависимости от класса риска:
🟢🟡🔴монотерапия ингибиторами фосфодиэстеразы-5 (иФДЭ-5) или антагонистами эндотелиновых рецепторов (АЭР) . Дальнейшая эскалация терапии рассматривается в индивидуальном порядке.
У пациентов без коморбидности схема назначения зависит от класса риска:
🟢Низкий риск - монотерапия иФДЭ-5 или АЭР или риоцигуатом или селексипагом
🟡Промежуточный риск - двойная комбинированная терапия иФДЭ-5 + АЭР
🔴Высокий риск - тройная комбинированная терапия иФДЭ-5 + АЭР + агонист простациклиновых рецепторов (АПР)

Необходимо динамическое наблюдение за пациентом и переоценка класса риска для своевременной эскалации терапии. Возможна замена селексипага на илопрост, а также иФДЭ-5 на риоцигуат. Максимизированная терапия, доступная в РФ включает: иФДЭ-5 или риоцигуат + АЭР + агонист простациклиновых рецепторов. При ее неэффективности рассматривается выполнение атриосептостомии и трансплантации легких.

Но теперь с появлением сотатерцепта (не зарегистрирован в РФ) возможно одновременное назначение четырех препаратов: иФДЭ-5 или риоцигуат + АЭР + агонист простациклиновых рецепторов + сотатерцепт - и это максимально возможная комбинация ЛАГ-специфических препаратов на данный момент.

Обратите внимание, что несмотря на изменение гемодинамического определения легочной гипертензии, назначение терапии проводится по старым критериям (ДЛА>25 мм рт.ст., ЛСС >3 ед. Вуда), так как исследования препаратов проходили именно по ним.

Как Вы думаете, дальнейшие открытия ЛАГ-специфических препаратов будут увеличивать максимально возможное количество назначаемых препаратов, или наоборот, будут стремиться их уменьшить?

@cardiogenetics

Материал 7 Всемирного симпозиума по легочной гипертензии, посвященный алгоритму лечения

Алгоритм лечения больных ЛАГ Российских клинических рекомендаций

Алгоритм лечения больных ЛАГ 7 Всемирного симпозиума по легочной гипертензии

❗️В Телеграме сегодня массовая рассылка мошеннических ссылок

🟠Коррекция генома из фантастических романов перекочевала в реальность, пока исследовательскую, но уже вот-вот...

Главным (но не единственным) камнем преткновения на сегодня является выбор средства доставки генетического материала. Именно здесь произошел наиболее значительный прогресс. Однако, среди многих разработанных способов вмешательства в геном, самым удобным оказался вектор, основанный на аденоассоциированном вирусе. Мало того, что этот вирус сам не реплицируется, главное, что удалось найти штаммы, тропные к определенным тканям.

Так или иначе в гонке за призом участвует более 30 исследований. Кто придет к финишу и получат ли приз наши больные, покажет время.

@cardiogenetics

💊А Вы знали на какие мишени действует ЛАГ-специфическая терапия?
На данный момент разработаны следующие группы препаратов:
🔤🔤 Блокаторы кальциевых каналов одни из первых начали применяться для лечения ЛАГ. Специфичны не сами препараты, а их дозировки - гораздо более высокие по сравнению со стандартными терапевтическими. Их применение целесообразно лишь у пациентов с положительным вазореактивным тестом. Блокирование кальциевых каналов уменьшает внутриклеточное содержание кальция и приводит к вазодилатации.
🔤🔤 Блокаторы эндотелиновых рецепторов.
Эндотелин - самый мощный эндогенный вазоконстриктор. Блокирование рецепторов эндотелина приводит к вазодилатации и уменьшению ремоделирования сосудов малого круга кровообращения.
🔤🔤 Активаторы пути оксида азота.
Оксид азота синтезируется гуанилатциклазой и расщепляется фосфодиэстеразой-5. Активация гуанилатциклазы и блокирование фосфодиэстеразы-5 приводит к увеличению количества NO и вазодилатации.
🔤🔤 Агонисты простациклиновых рецепторов.
Активация рецепторов простациклина приводит к вазодилатации. Помимо этого аналоги простациклина подавляют агрегацию тромбоцитов, что может предотвращать тромбоз in situ.
🔤🔤🔤/🔤 Ингибиторы пути костного морфогенетического белка и активина.
Костный морфогенетический белок и активин - активаторы различных рецепторов, в том числе BMPR2, ACVR2 и других, которые играют ключевую роль в патогенезе ЛАГ. Активин играет важную роль в регуляции пролиферации клеток. Блокирование данного пути приводит к уменьшению ремоделирования легочных сосудов.
💊+💊+💊Комбинация препаратов, действующих на разные сигнальные пути позволяет улучшить выживаемость пациентов с ЛАГ. В настоящий момент назначение комбинированной терапии в стартовой точке наблюдения считается более предпочтительным, однако использование других подходов изучено недостаточно (например, постепенное добавление ЛАГ-специфических препаратов в схему лечения, учитывая ответ пациента на лечение)
Позволит ли более глубокое фенотипирование больных модифицировать терапевтический подход? Или же назначение комбинации препаратов сразу и одновременное влияние на разные сигнальные пути останется более эффективным?

@cardiogenetics

Алгоритмы назначения ЛАГ-специфической терапии мы обсудим в одном из следующих постов, а пока предлагаем ознакомиться с материалами 7 всемирного симпозиума по легочной гиппертензии и иллюстрациями по теме👇

Группы препаратов, использующиеся для лечения ЛАГ

Адаптированный материал Европейских клинических рекомендаций по легочной гипертензии

🔴Болезнь Фабри: что мы знаем об этом заболевании?
Как это часто бывает, когда описывали какой-то новый синдром или болезнь, полагали, что это что—то казуистическое, редкое… Потом, со временем, становится понятно, что описан вариант патологи необычайно клинически выраженный, а если начать собирать такие случаи, то «классическая» картина синдрома видна не всегда. Потом проходит еще немного времени и оказывается, что заболевание не такое уж и редкое.
Конечно, все происходит намного быстрее, если есть тот, кто оплачивает вечеринку…
Так случилось и с болезнью Фабри…
Вы знали, что Фабри - сцепленная с Х-хромосомой лизосомная болезнь накопления, вызванная носительством патогенных вариантов гена GLA , приводящих к дефициту или дисфункции фермента альфа-галактозидазы A (α-Gal A)?
Вы знали, что оно может проявляться и у мужчин и у женщин?
Вы знали, что выделяют три фенотиипа болезни - классический, неоклассический и женский?
Если нет, что этот обзор в Европейском кардиологическом журнале для вас.

🔴ГКМП и физическая нагрузка…
Пожалуй, сложно найти область с б’ольшим числом противоположных, полярных мнений.
Но, наконец, стали появляться и первые доказательные рекомендации. В только что опубликованном исследовании 59 больных ГКМП (без обструкции) случайным образом разделили на 2 группы, одна из которых тренировалась в течении 12-ти недель, используя нагрузки умеренной интенсивности.
Тренировки улучшили (ожидаемо) переносилось нагрузки и привели к снижению давления наполнения левого желудочка. Важно, что снижение зафиксировано при инвазивном измерении, при этом эхокардиографический параметры не изменились. Не поменялся и уровень натрийуретических пептидов. Иначе говоря, такие нагрузки, по крайней мере, не противопоказаны… а вот насчет улучшения состояния пока говорить рановато.

👴👨‍🦳ПОЖИЛОЙ ПАЦИЕНТ на приеме. 👵Женщина 84 лет обратилась за консультацией кардиолога с жалобами на слабость, головокружение на фоне снижения ЧСС до 40 уд/мин.
В анамнезне: ПИКС (2013), последняя госпитализация полгода назад, стентирование ПНА (98% стеноз). Артериальная гипертензия. Сахарный диабет 2 типа. Ожирение 1ст. Полинейропатия. ХСН 2б. ХБП 3б (СКФ 38мл/мин). Пароксизмальная форма ФП. Терапия: торасемид, амиодарон, метопролол, эликвис, аторвастатин, вальсартан, клопидогрель.
🩺При осмотре: АД 138/74ммрт.ст., пульс 42/мин. Шум систолический над аортой.
ЭКГ и ЭХОКГ см ниже👇
🙋Вопрос: нужно ли дообследование (и какое) или сразу на ЭКС?

🔴🟡🟢Каким образом производится оценка прогноза у больных легочной артериальной гипертензией?
В настоящее время разработаны различные шкалы оценки риска смерти у пациентов с ЛАГ, однако чаще всего применяются: шкала Европейского общества кардиологов (ESC), COMPERA 2.0, REVEAL 2.0 и REVEAL Lite 2. Все они пересекаются в части показателей, таких как функциональный класс, дистанция 6-минутной ходьбы и уровень натрийуретических пептидов, но при этом каждая имеет свои особенности. При использовании этих шкал, можно условно выделить "Европейский" и "Американский" подходы.
🇪🇺"Европейский" подразумевает первоначальную оценку пациента по шкале ESC, которая включает в себя инвазивные параметры. Она делит больных на группы:
🟢 низкого риска (<5% смертности за год);
🟡 промежуточного риска (5-20% смертности за год);
🔴 высокого риска (>20% смертности за год).
Расчет класса риска производится путем подсчета среднего арифметического от суммы баллов (каждый параметр оценивается от 1 до 3). Диапазон полученных значений также находится от 1 до 3 (1 - 1,49 низкий риск; 1,5-2,49 промежуточный; 2,5 - 3 высокий).
Оценку больного в динамике предлагают проводить при помощи шкалы COMPERA 2.0, которая включает в себя только неинвазивные параметры - функциональный класс, дистанцию 6-минутной ходьбы и уровень натрийуретических пептидов. Она делит больных на 4 группы риска (группа промежуточного риска подразделяется на промежуточно-низкий и промежуточно-высокий). Расчет класса риска производится аналогичным образом (от 1 до 4, но с округлением. 1 - низкий; 2 - промежуточно-низкий; 3 - промежуточно-высокий; 4 - высокий).
🇺🇸"Американский" подход подразумевает использование шкалы REVEAL 2.0, которая также включает инвазивные параметры и делит больных на 3 группы, но по другому. Ожидаемая смертность в течение одного года в группе промежуточного риска составляет 5-10% (не 5-20% как в ESC), а в группе высокого риска >10% (вместо >20%). Кроме того, оценка при помощи REVEAL 2.0 предполагает точный подсчет суммы баллов (0-6 низкий, 7-8 промежуточный, >9 высокий). Снижение суммы баллов на 1 при последующем наблюдении связано со снижением относительного риска смерти на 26%. Динамическую оценку состояния больного предлагают проводить при помощи шкалы REVEAL Lite 2, которая делит больных на 3 группы. Оценка проводится аналогично шкале REVEAL 2.0
🇷🇺В Российских клинических рекомендациях предлагают использовать "Европейский" подход - шкалу ESC для первоначальной оценки риска смерти больного, а в динамике - параметры, включенные в COMPERA 2.
На данный момент продолжаются поиски факторов, которые позволят более точно прогнозировать летальные исходы у больных ЛАГ (например, выделяя эндотипы/группы риска по данным омиксных исследований (данной теме посвящен один из предыдущих постов).
Интересно, какие инструменты для прогнозирования течения ЛАГ мы будем использовать в будущем?

@cardiogenetics

Материал 7 Всемирного симпозиума по легочной гипертензии, посвященный стратификации риска

Примеры последовательного подхода оценки риска смерти у больных ЛАГ различными шкалами

Коллеги! Приглашаем принять участие в уникальном очном учебном мероприятии!!!

Как мы писали ранее, со 2-го по 6-е декабря Центральная государственная медицинская академия УД Президента РФ проводит уникальное очное образовательное мероприятие, посвященное генетически обусловленным заболеваниям сердечно – сосудистой системы. Мы начинаем знакомить вас с лекторским составом.
Макаров Леонид Михайлович – руководитель Центра синкопальных состояний и сердечных аритмий у детей и подростков Федерального Медико - биологического Агентства на базе ФНКЦ детей и подростков ФМБА России, доктор медицинских наук, профессор.
После окончания 2-го Московского медицинского института, Леонид Михайлович прошел путь от участкового врача городской поликлиники до руководства отделением Детского научно-практического центра нарушений сердечного ритма Московского НИИ педиатрии и детской хирургии. В 2007 г он создал на базе ЦДКБ ФМБА России Центр синкопальных состояний и сердечных аритмий у детей и подростков Федерального Медико-Биологического Агентства (ЦСССА ФМБА России).
В настоящее время профессор Макаров Л.М. является одним из мировых лидеров в области детской электрокардиографии, исследовании каналопатий у детей, риска внезапной смерти, в том числе в спорте высших достижений.
Леониду Михайловичу на нашем цикле будет выделен один из дней, который будет полностью посвящен аритмогенным каналопатиям с риском внезапной смерти. Будет подробно рассмотрена клиническая картина, возможности неинвазивной диагностики, принципам лечения. Отдельная лекция выделена для обсуждения проблемы внезапной сердечной смерти в спорте.

🚺 Бивентрикулярная симметричная концентрическая гмпертрофия, атриамегалия, ФВ ЛЖ 55%

🚺 стрейн 5,9%

🚹 Бивентрикулярная концентрическая гипертрофия, ФВ ЛЖ 53%

🚹 стрейн 10%

🙋ГОЛОСУЕМ🙋 какой будет результат генетического анализа🧬🤔

🩺На приеме два пациента с необструктивной ГКМП: 🚹брат (23 года, без жалоб, диагноз выявлен при семейном скрининге) и 🚺сестра (17 лет, одышка II-III NYHA, диагноз с 15 лет). Семейный анамнез: мать и бабушка умерли в возрасте моложе 50 лет при являениях застойной сердечной недостаточности. Из особенностей: оба пациента маленького роста (156 и 152см). У брата на МРТ - крупноочаговый заместительный фиброз 10% от массы миокарда ЛЖ. ЭХОКГ, ЭКГ и вопросы для голосования👇

🚺

Трехдневная конференция International HCM Summit, организованная ведущими мировыми экспертами в ГКМП Barry & Martin Maron, а также совместно с Американским обществом пациентов по ГКМП, существующим с 1996, принесла много нового в понимании генетических проблем этого гетерогенного заболевания и новых методов лечения. Акценты были сделаны на новых таргетных препаратах: ингибиторах миозина, на генной терапии, а также на ведении сложных пациентов с необструктивной ГКМП. Подробности следуют!

Оценка доказательств связи генов с заболеванием при легочной артериальной гипертензии, дилатационной кардиомиопатии и гипертрофической кардиомиопатии

Таблица, применяющаяся для предварительной классификации

Коллеги! Приглашаем принять участие в уникальном очном учебном мероприятии!!!

Коллеги! Интерес к проблеме не угасает, а число подписчиков дошло до очередной круглой цифры! Ура!

Пример подхода к оптимизации прецизионных подходов у больных ЛАГ с использованием генетической информации

🔴Интересно, что на данный момент известны 12 генов, имеющие неопровержимые доказательства влияния на развитие легочной артериальной гипертензии (ЛАГ) (BMPR2, ACVRL1, ATP13A3, CAV1, EIF2AK4, ENG, GDF2, KCNK3, KDR, SMAD9, SOX17 и TBX4). У пациентов с идиопатической, наследственной и ассоциированной ЛАГ рекомендуется проведение генетического тестирования. Сегодня эти данные имеют ограниченные возможности применения в повседневной клинической практике. Данные о мутациях в этих генах не включены ни в одну из имеющихся шкал оценки риска, хотя известно, что носители патогенных мутаций гена BMPR2 имеют более неблагоприятный прогноз. Генетика может помочь в дифференциальной диагностике ЛАГ и ассоциированных состояний (например, патогенные мутации в гене EIF2AK4 приводят к развитию венооклюзионной болезни легких, ACVRL1 - к развитию болезни Рандю-Ослера, а TBX4 - к развитию синдрома малого надколенника у детей). Также выявление патогенной мутации у больного позволит провести скрининг родственников на носительство мутации, и определит необходимость более тщательного наблюдения за их состоянием.
Анализ клинических и биоинформатических данных крупных регистров ЛАГ (PVDomics, COMPERA и другие), вероятно, позволит сформировать новые подходы к классификации больных ЛАГ, выделению новых эндотипов, улучшению прогнозирования неблагоприятных исходов и ответа на проводимую ЛАГ-специфическую терапию. Как говорят западные коллеги: «...это только начало прецизионных подходов, а не конец".

@cardiogenetics

Адаптированный материал 7 Всемирного симпозиума по легочной гипертензии 👇

🔴Кардиогенетека: эра энхансеров?
Одна из самых загадочных болезней, ассоциированных с изменениями генома - Синдром Бругада. Его развитие связывают с мутациями в гене SCN5A, кодирующем натриевый канал Nav1.5. Однако, это повреждение находят далеко не у всех. Имеется, кроме того, целый регион, для которого болезнь является своеобразным эндемиком - Юго-Восточная Азия.
Исследование, проведенное в Таиланде, впервые с высокой степенью достоверности подтвердило гипотезу о роли регуляторного региона (энхансера), расположенного в локусе SCN5A-SCN10A. Изменит ли эта работа подходы к выявлению дефектов у больных, у которых кодирующий регион является интактным, мы вскоре увидим.
@cardiogenetics

https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.124.069041.

На ЭХОКГ: максимальная толщина стенок ЛЖ - 11мм. Утолщение створок AV-клапанов, рестриктивный тип диастолы, небольшой выпот в перикарде, небольшое расширение предсердий

На ЭКГ - низкий вольтаж в стандартных отведениях

Стрейн: верхушка сокращается лучше чем базальные сегменты ЛЖ

Пациент 🚹 71 лет с диагнозом "AL-амилоидоз языка" направлен на кардиологическое обследование для исключения/подтверждения поражения сердца. Результаты обследования (ЭКГ, ЭХОКГ)👇
🙋Вопрос: есть или нет амилоидная кардиомиопатия и как подтвердить/исключить?

miles-et-al-2023-subepicardial-cardiomyopathy-a-disease-underlying-j-wave-syndromes-and-idiopathic-ventricular.pdf

Subepicardial Cardiomyopathy: A Disease Underlying J-Wave Syndromes and Idiopathic Ventricular Fibrillation | Circulation
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.122.061924

Думаю, что это "субэпикардиальная кардиомиопатия"

Синдром Бругада (BrS), синдром ранней реполяризации (ERS) и идиопатическая фибрилляция желудочков (iVF) долгое время считались первичными электрическими расстройствами, связанными со злокачественными желудочковыми аритмиями и внезапной сердечной смертью. Однако недавние исследования плдтвердили наличие небольших микроструктурных нарушений внеклеточного матрикса в некоторых случаях BrS, ERS и iVF, особенно в субэпикардиальном миокарде правого желудочка. Было показано, что абляция субстрата в этой области улучшает электрокардиографический фенотип и снижает частоту аритмий при BrS. У значительной части пациентов с BrS и ERS, а также у некоторых пациентов, перенесших iVF, имеются патогенные варианты гена натриевого канала SCN5A , но большая часть генетической предрасположенности к этим заболеваниям, вероятно, будет полигенной. Сузествует гипотеза некоторых экспертов, что BrS, ERS и iVF могут составлять часть спектра нового фенотипа субэпикардиальной кардиомиопатии. 

https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.122.061924

🤔 ЭКГ 18-летней девушки, проходившей диспансеризацию👇
Жалоб нет. В анамнезе: ситуационные обмороки при волнении. Семейного анамнеза ВСС нет.
🙋Вопросы:
1. Как описать ЭКГ?
2. Нужно ли дообследование?
3. Если нужно, то с каким диагнозом и в каком объеме?

В первой же пленарной лекции, только что награжденный министром здравоохранения академик А.Д.Макацария, отметил роль генетически обусловленных тромбофилий, в том числе в реализации вреда заместительной гормонотерапии.

В Президент-отеле в Москве на Якиманке проходит антитромботический форум.

Сегодня юбилей у Светланы Анатольевны Шальновой. Коллектив кафедры терапии, кардиологии и функциональной диагностики с курсом нефрологии ЦГМА присоединяется к многочисленным поздравлениям! Желаем здоровья, оптимизма и творческих успехов!

❗️Нобелевская премия по физиологии и медицине 2024 года присуждена в понедельник Виктору Амбросу и Гэри Рувкуну (США) за открытие микроРНК — нового класса крошечных молекул РНК, которые играют решающую роль в регуляции генов

Двое ученых были удостоены награды «за открытие фундаментального принципа, управляющего регуляцией активности генов», — говорится в заявлении Нобелевского комитета.

На 79-м году жизни скончался выдающийся советский и российский кардиохирург Ренат Акчурин, сообщила пресс-служба Минздрава РФ.

Акчурин возглавлял бригаду хирургов, которая в 1996 году провела операцию на сердце Борису Ельцину.