ASDhelp.ru аутизм канал

Чем я занимаюсь на учебе
Связь серотонина и аутизма:

Серотонин (5-гидрокситриптамин, 5-НТ) - ключевой нейромедиатор, участвующий в регуляции настроения, социальном поведении, сне, когнитивных функциях и взаимодействии кишечника и мозга. Нарушение регуляции серотонина обычно ассоциируется с расстройствами аутистического спектра (РАС) и другими нарушениями развития нервной системы. (Бергер и др., 2009; Габриэле и др., 2014; Хранилович и др., 2008).

Признаки и симптомы:

Низкий уровень серотонина
Утрата удовольствия от хобби и увлечений
Чувство грусти, депрессии или тревоги
Повышенная раздражительность, агрессия или перепады настроения
Социальная замкнутость и снижение удовольствия от отношений
Трудности со стрессом и чувством подавленности
Бессонница или нарушение цикла сна
Повышенная чувствительность к боли
Тяга к углеводам и сладкому (Berger et al., 2009)

Высокий уровень серотонина (избыток серотонина или серотониновый синдром)
Возбуждение, неугомонность и раздражительность
Спутанность сознания, галлюцинации или туман
в голове, учащенное сердцебиение (тахикардия) и высокое кровяное давление
Повышенная потливость, озноб или лихорадка
Тошнота, рвота и диарея
Мышечная ригидность, тремор или подергивания
в тяжелых случаях, судороги или кома (Бергер и др., 2009)

Лабораторные исследования:

В контексте РАС исследования показывают, что повышенный уровень серотонина в цельной крови наблюдается примерно у 30% аутичных людей, но это не обязательно указывает на повышенный уровень серотонина в мозге, поскольку нарушение регуляции серотонина при РАС является сложным процессом и, вероятно, связано с функцией транспортера серотонина (SERT) (Gabriele et al., 2014). Генетические исследования также выявили мутации в генах, связанных с переносчиком серотонина, включая SLC6A4 (SERT), SLC29A4 (PMAT) и триптофангидроксилазу (TPH), которые влияют на метаболизм серотонина и его доступность в головном мозге (Adamsen et al., 2014; Hranilovic et al., 2008; Klauck et al., 1997).


Серотонин в цельной крови - показатель содержания серотонина в тромбоцитах. Серотонин в крови в основном содержится в тромбоцитах, которые не проникают через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), что делает его плохим показателем уровня серотонина в ЦНС (Gabriele et al., 2014).

Серотонин в плазме крови - определяет уровень циркулирующего серотонина в плазме крови. В плазме содержится только около 1% общего количества серотонина в крови, что делает его слабым показателем функции серотонина в центральной нервной системе (ЦНС) (Gabriele et al., 2014).

Уровень 5-HIAA в моче - определяет уровень основного метаболита серотонина, 5-HIAA, который выводится с мочой. Этот метод отражает метаболизм серотонина с течением времени; однако он дает представление только о периферическом метаболизме серотонина, поскольку серотонин не проникает через ГЭБ (Moriarty et al., 2011).

Спинномозговая жидкость (ликвор) 5-HIAA - непосредственно измеряет уровень метаболита серотонина в головном мозге. Он обеспечивает наиболее точную оценку метаболизма серотонина в ЦНС, но является высокоинвазивным, требует люмбальной пункции, что делает его непрактичным для рутинного использования (Berger et al., 2009).

Нейровизуализация (ПЭТ/ОФЭКТ-сканирование) использует маркеры с радиоактивной меткой для визуализации активности переносчиков серотонина в головном мозге. Этот метод позволяет получить функциональное представление о путях передачи серотонина, но он является дорогостоящим, имеет ограниченную доступность и обычно не используется в клинической практике (Berger et al., 2009).

Генетическое тестирование выявило ключевые мутации в генах, связанных с серотонином, которые способствуют нарушению регуляции серотонина при РАС.:

Варианты гена SLC6A4 (SERT) влияют на обратный захват серотонина. Мутации в SLC6A4 изменяют функцию переносчика серотонина, снижая биодоступность серотонина в головном мозге.

Генетические маркеры, такие как 5-HTTLPR (полиморфная область, связанная с переносчиком серотонина) и VNTR (тандемные повторы с переменным числом повторов) в интроне 2, были связаны с риском аутизма и изменением регуляции серотонина (Klauck et al., 1997).

Мутации в гене SLC29A4 (PMAT) нарушают поглощение серотонина мозгом. Редкие мутации в гене SLC29A4 (Ala138Thr и Asp326Glu) были связаны с низким уровнем серотонина в спинномозговой жидкости (ликворе) у пациентов с РАС, несмотря на повышенный уровень серотонина в крови. Это свидетельствует о сбое в механизмах транспортировки серотонина, влияющих на гомеостаз серотонина в мозге (Adamsen et al., 2014).

Полиморфизмы гена триптофангидроксилазы (TPH) влияют на синтез серотонина. Вариант TPH-218C был связан с более высоким уровнем серотонина в крови при РАС, вероятно, из-за повышенного синтеза серотонина в кишечнике. Однако измененный метаболизм серотонина может способствовать гиперсеротонемии и нарушению передачи серотонина в мозге (Хранилович и др., 2008).

Стандартные методы тестирования серотонина дают ценную информацию о метаболизме, но они не полностью объясняют нарушение регуляции серотонина при РАС. Генетическое тестирование на наличие вариантов SLC6A4, SLC29A4 и TPH может помочь выявить основные причины серотонинового дисбаланса, поддерживая более целенаправленные подходы к лечению.


Дефицит серотонина при РАС связан с многочисленными генетическими, метаболическими факторами и факторами окружающей среды, включая проницаемость кишечника, воспаление и окислительный стресс. Исследования, проведенные Храниловичем и соавторами (2008), показывают, что гиперсеротонемия, характеризующаяся повышенным содержанием серотонина в крови, но низким содержанием серотонина в центральной нервной системе (ЦНС), может быть результатом нарушения синтеза и метаболизма серотонина. На этот дисбаланс влияют варианты гена триптофангидроксилазы (TPH), которые регулируют биосинтез серотонина, и полиморфизмы моноаминоксидазы А (MAOA), влияющие на расщепление серотонина. Кроме того, хроническое воспаление кишечника и его проницаемость могут нарушать передачу сигналов серотонина, изменяя всасывание и метаболизм триптофана, что еще больше усугубляет дефицит серотонина в головном мозге (Hranilovic et al., 2008).

В другом исследовании, проведенном Адамсеном и соавторами (2014), были выявлены мутации в гене SLC29A4 (PMAT), который кодирует моноаминовый транспортер плазматической мембраны (PMAT), необходимый для поступления серотонина в мозг. Мутации в SLC29A4 были связаны с низким уровнем серотонина в спинномозговой жидкости (ликворе), несмотря на повышенную концентрацию серотонина в крови, что указывает на нарушение транспорта серотонина через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Этот нарушенный механизм транспорта серотонина в сочетании с окислительным стрессом и хроническим воспалением может еще больше нарушить гомеостаз серотонина, что приводит к проблемам с нервным развитием и поведением при РАС (Adamsen et al., 2014). Эти результаты подчеркивают необходимость применения комплексных подходов, учитывающих состояние здоровья кишечника, воспаление и генетические факторы при оценке дисфункции, связанной с серотонином, при РАС.

• Восстанавливает энергетический баланс у пациентов, испытывающих усталость из-за нарушения метаболизма глюкозы.

6. Снижает окислительный стресс (АФК)
• Действует как мощный антиоксидант, снижая уровень свободных радикалов и окислительного повреждения.
• Защищает митохондриальную ДНК от повреждений, повышая эффективность использования энергии.

Рекомендации по дозировке основаны на результатах исследований

Снижение утомляемости при приеме в соответствии с состоянием
ME/CFS 500 мг, РЕКОМЕНДУЕМАЯ ДОЗА 21,7%
ME/CFS 1000 мг, рекомендуемая доза 27,6%
ME/CFS 1000 мг ПРИ внутривенном введении - 33,3%
При длительном приеме COVID 500 мг - 46,8%
При длительном приеме COVID 1000 мг - 27,9%

Вывод

Прием оксалоацетата в дозах 500-1000 мг дважды в день или внутримышечно значительно снижает утомляемость у пациентов с МЭ/СХУ и длительным течением COVID за счет восстановления метаболических функций, уменьшения воспаления и повышения эффективности митохондрий. Лечение было безопасным и хорошо переносимым, без каких-либо серьезных побочных эффектов.

Cash, A., & Kaufman, D. L. (2022). Oxaloacetate Treatment For Mental And Physical Fatigue In Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS) and Long-COVID fatigue patients: a non-randomized controlled clinical trial. Journal of translational medicine, 20(1), 295. https://doi.org/10.1186/s12967-022-03488-3

Заказать Оксалоацетат со скидкой по коду ASDHELP

https://biohelp.me/Benagene-Oxaloacetate-p487932018

https://biohelp.me/Oxaloacetate-CFS-500-mg-90-caps-p729905662

Доказано, что 3 грамма глицина за час до сна снижают дневную сонливость, помогают людям быстрее засыпать, чувствовать себя более отдохнувшими и улучшать когнитивные способности в течение дня.
Доказано, что 15 граммов коллагеновых пептидов (которые богаты глицином), принятых за час до сна, помогают людям оставайтесь спящими, не просыпаясь посреди ночи.

5 граммов глицина в сочетании с 25 граммами глюкозы вдвое снижают уровень сахара в крови.

Коллаген, богатый глицином, способствует синтезу коллагена, а потребление 1000 калорий коллагена в течение четырех недель, как было доказано, помогает пострадавшим от тяжелых ожогов заживать почти в четыре раза быстрее.


Глицин является тормозящим нейромедиатором, поэтому он помогает заснуть, а нарушения синтеза глицина или передачи сигналов вызывают повышенное мышечное напряжение, чрезмерную реакцию на испуг и вывихи суставов.

Вывихи суставов, вероятно, являются результатом того, что мышцы слишком напряжены, чтобы поддерживать суставы в правильном положении, поэтому мы можем предположить, что общая мышечная скованность и плохое выравнивание суставов частично обусловлены недостаточным уровнем глицина у большинства из нас, у кого есть такие проблемы.


Несмотря на свою роль ингибирующего нейромедиатора, глицин также необходим для активации глутаматом возбуждающих глутаматных рецепторов NMDA-типа. Таким образом, недостаток глицина может ослабить возбуждение нейронов, что может негативно сказаться на внимательности, обучении и исполнительной функции. Плохая работа NMDA-рецепторов связана с шизофренией.

11 исследований, в которых применялось от 30 до 60 граммов глицина в день в течение шести- 28 недель, показали, что глицин может снижать симптомы шизофрении примерно на 20-35%. Наиболее распространенными побочными эффектами высоких доз глицина в этих исследованиях были тошнота и сухость во рту.

Заказать самый чистый глицин
https://biohelp.me/Glycine-Powder-180-g-6-3-oz-powder-p241484913
Код на скидку: ASDHELP