В развитии адаптационного синдрома, или стресса, выделяют три стадии.
1.Стадия тревоги,которая продолжается несколько часов с момента начала действия вредного фактора.Изменения, происходящие на стадии тревоги, как раз и являются теми симптомами, которые наблюдают в первых экспериментах, это гипертрофия коркового вещества надпочечников, атрофия тимуса и лимфатических узлов, язвы слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, потеря веса. Как показали эксперименты, устойчивость организма к по- вреждающему фактору на стадии тревоги временно снижается.
2.Стадия резистентности (или адаптации).Если организм не погиб в первые часы действия стрессового фактора,через какое-то время приспосабливается к нему, приучается существовать в экстремальных условиях (холод, шум, боль и т.д.).
3.Стадия истощения, которая наступает при длительно продолжающемся действии повреждающего фактора. На этой стадии устойчивость к вредному фактору снова снижается, адаптация пропадает, и в организме появляются изменения, похожие на те, что происходят при старении.
Стадия истощения оказалась неожиданностью ученых. Почему жи- вотное, которое вроде бы уже привыкло жить при низкой температуре или в иных экстремальных условиях, через какое-то время, иногда достаточно длительное (в эксперименте с холодом у крыс стадия истощения наступала через несколько месяцев), вдруг теряет всю свою устойчивость, начинает болеть и погибает?
Хотя сам стресс является комплексом неспецифических реакций на повреждающий фактор, он начинается со специфической реакции органа или ткани на повреждение. Холод, шум, ранение, ожог, конечно же, вызывают разные реакции в органах и тканях. Однако все эти реакции, какими бы разными они не были, служат сигналом тревоги, звонком в службу спасения организма. Чем больше таких звонков она получит, тем более интенсивным будет ответ. Например, если антилопа услышала рычание тигра в зарослях, ее мозг получит сигнал тревоги. Если она к тому же видит приближающегося хищника, сигнал тревоги будет получен еще и от зрительных рецепторов. Когда она побежит, интенсивно работающие мышцы пошлют в ее мозг свой сигнал тревоги. А если хищник прыгнет на нее и вонзит свои когти, то сигнал тревоги придет уже и от болевых рецепторов образом, чем обширнее будет область действия повреждающего фактора тем больше вероятность, что он вызовет стресс. Например, повреждающий агент, который действует на небольшой участок кожи, приведет к процессам воспаления локальной неспецифической реакции на повреждени таких участков кожи . При обширном ожоге химические щества, вырабатываемые поврежденной тканью, станут достаточны для активизации центральных механизмов стресса.
Так что же происходит при стрессе в организме, почему мы говорим что стресс это вполне определенная физиологическая реакция, комплекс симптомов, или синдром?
Селье экспериментально доказал, что стресс не развивается у животного удалены которого удалены гипофиз или надпочечники, что говорит что гормоны, вырабатываемые этими эндокринными органами,играют важную роль в развитии стресса. В первые часы стресса наблюдаетс разрастание уровня адренокортикотропного гормона (АКТГ), который стимулирует активность коркового вещества надпочечников, что приводит к уменьшению концентрации глюкокортикоидов,адреналина, который также вырабатывается корковым ством надпочечников, и некоторых других гормонов.
Селье заключил, что эндокринные изменения, происходящие в организме при стрессе, необходимы для активации всех неспецифических приспобительных механизмов, что дает возможность организму выбрать максимальное решение вставшей перед ним проблемы. Например, животное по павшее в холодную комнату, дрожит, стараясь согреться. На стадии реакции его организм начинает вырабатывать больше тепла за счет мететаболических процессов и экономнее его расходовать. Когда же адаптационная энергия истощается, организму приходится активировать все неспецифические адаптивные ме мы, что сопровождается новой волной нейроэндокринных изменения