ایران دیابت

مرگ ۵۰ هزار ایرانی بر اثر دیابت در سال

🔹 رئیس پژوهشگاه علوم غدد و متابولیسم با اشاره به فوت سالانه ۵۰ هزار نفر بر اثر بیماری دیابت در کشورمان گفت: حدوداً ۱۴ درصد بزرگسالان ۲۵ ساله و بالاتر به دیابت نوع ۲ مبتلا هستند.

🆔️ @iran_diabetes

یک درمان جدید پس از پیوند سلول های جزایر برای افراد مبتلا به دیابت نوع 1 نویدبخش است

سه بیمار مبتلا به دیابت نوع 1، پس از پیوند سلولهای جزایر از طریق یک کارآزمایی بالینی در مؤسسه ی پیوند پزشکی دانشگاه شیکاگو، با همکاری مؤسسه تحقیقات دیابت دانشگاه میامی و توسطThe Cure Alliance  وBreakthrough T1D (بنیاد تحقیقات دیابت نوجوانان سابق) تحت یک درمان جدید برای جلوگیری از رد پیوند قرار گرفتند.

داده‌های جدید از این کارآزمایی بالینی که در حال آزمایش یک درمان تحقیقاتی پس از پیوند سلول‌های جزایر است، روز سه‌شنبه در بوستون ارائه شد و نشانه‌های اولیه ی موفقیت را در سه بیمار اول نشان داد.

طبق داده‌هایی که در پنجمین اجلاس جزایر مشتق از سلول‌های بنیادی ارائه شد، دو دریافت‌کننده ی اول از تزریق انسولین بی نیاز شدند و به سطح هموگلوبین A1c طبیعی دست یافتند، که معیاری برای میانگین قند خون در طی سه ماه گذشته است .در سومین دریافت کننده ی پیوند، مصرف انسولین بیش از 60 درصد سه روز پس از عمل، کاهش یافت.

پیوند سلول‌های جزایر جدید نیست، برای دهه‌ها امکان‌پذیر بوده است، اما داروی ضد رد پیوند که در حال حاضر استفاده می‌شود، می‌تواند برای سلول‌های پیوندی سمی باشد و به طور بالقوه در طول زمان اثربخشی آنها را کاهش دهد.

این پیوند با گرفتن سلول‌های جزایر تولید کننده ی انسولین از پانکراس یک اهداکننده ی متوفی انجام می شود. دانشمندان این سلول ها را به رگ‌های خونی کوچک در کبد فرد گیرنده از طریق یک کاتتر در یک عمل کم تهاجمی تزریق می‌کنند. سلول های تزریق شده در این رگ های خونی کوچک قرار می گیرند و شروع به تولید انسولین می کنند.

پس از پیوند سلول‌های جزایر، چون سلول‌های یک فرد به فرد دیگر پیوند می‌شوند، دارویی که سیستم ایمنی را سرکوب می‌کند برای جلوگیری از دفع این سلول ها توسط بدن گیرنده، مورد نیاز است.

در این کارآزمایی بالینی که ابتدا دو بیمار در آن شرکت کردند، یک آنتی بادی مونوکلونال جدید به نام تگوپروبارت(tegoprubart) آزمایش شد. هدف آن جایگزینی با داروی قدیمی ضد رد پیوند بود.

دارویTegoprubart ، که توسط شرکت داروسازی Eledon تولید می‌شود، یک آنتی‌بادی مونوکلونال ضد CD40L است، به این معنی که در آزمایشگاه ساخته می‌شود و با فریب دادن سیستم ایمنی برای شناسایی پیوند به‌عنوان «بخشی از بدن خود» عمل می‌کند تا از رد ایمنی جلوگیری شود.

محققان می گویند: این به طور بالقوه اولین موارد انسانی استقلال از انسولین است که با استفاده از درمان آنتی بادی مونوکلونال ضد CD40L بدون استفاده از تاکرولیموس، که استاندارد فعلی مراقبت برای پیشگیری از رد پیوند است، حاصل شده است.

دکتر پیوتر ویتکوفسکی، یکی از محققین اصلی این مطالعه و مدیر برنامه ی پیوند پانکراس و جزایر در دانشگاه پزشکی شیکاگو، گفت: این داده‌ها گام دیگری در تلاش ما برای دستیابی به راهی برای درمان‌های عملکردی برای دیابت نوع 1 است.

محققان گفتند: عملکرد این پیوند همچنین سه تا پنج برابر بیشتر از سه بیمار دیگر بود که پس از پیوند با داروی تاکرولیموس سرکوب سیستم ایمنی آنها انجام شد. این نشان می‌دهد که درمان جدید با آنتی بادی مونوکلونال ضد CD40L ممکن است برای سلولهای پیوند شده سمیت کمتری داشته باشد، که منجر به بهبود بقای پیوند و عملکرد بهتر سلول های پیوندی می شود.

در حالی که این موفقیت اولیه امیدوارکننده است، محققان می‌گویند با موانع نظارتی در ایالات متحده مواجه هستند که سبب می شود امکان انجام این پیوند برای بسیاری از افراد وجود نداشته باشد، زیرا این پیوند از طریق سازمان غذا و داروی ایالات متحده به عنوان یک داروی بیولوژیک تایید شده است، نه پیوند عضو. این موانع می‌توانند روزی از دسترسی افراد به پیوند سلول‌های جزایر با استفاده از این درمان تحقیقاتی خارج از یک کارآزمایی بالینی جلوگیری کنند، حتی اگر این کارآزمایی بالینی موفقیت‌آمیز باشد.

🆔️ @iran_diabetes

اندازه گیری قند خون با کمک یک دستگاه آپتالایزر پوشیدنی

گروهی از محققان ایرانی با همکاری محققان کانادایی، با استفاده از یک پچ حاوی میکرونیدل و حسگر زیستی، دستگاهی را ابداع کرده اند که می تواند گلوکز و لاکتات خون را در آب میان بافتی بدن اندازه گیری کند.

اندازه گیری مداوم نشانگرهای سلامتی در مایع میان بافتی بدن انسان(ISF)  با استفاده از پچ های مجهز به میکرو سوزن، پتانسیل انقلابی در صنعت خدمات درمانی را دارد.

محققان فاطمه بخشنده، صادق صادق زاده، فاطمه کیوانی، لیلا سلیمانی و مهلا پودینه همراه گروهی از محققان در دانشگاه های کانادا یک دستگاه آپتالایزر پوشیدنی ابداع کرده اند.آپتالایزر، در حقیقت یک سیستم یکپارچه است که با ترکیب پچ های میکرونیدل هیدروژلی برای استخراج آب میان بافتی با یک حسگر زیستی مبتنی بر آپتامر الکتروشیمیایی ترکیب شده تا آنالیت ها را در خون رصد کند.

استفاده از آپتامرها به رصد مداوم طیف وسیعی از مواد مورد تجزیه یا همان آنالیت ها منجر می شود که فراتر از روش های تشخیص آنزیمی است. آپتامرها مولکول‌های پپتیدی یا اولیگونوکلئوتیدی هستند که به مولکول هدف خاصی متصل می‌شوند.

آپتالایزر پوشیدنی ابداع شده توسط محققان برای رصد واقعی و ترکیب گلوکز خون و لاکتات در آب میان بافتی به کار می رود.

آزمایش‌های اعتبارسنجی با استفاده از موش‌های گروه کنترل و موش های مبتلا به دیابت نوع یک، نشاندهنده همبستگی(ارتباط) قوی میان مقدار شاخص اندازه گیری شده با آپتالایزر پوشیدنی و مقدار شاخص های اندازه‌گیری‌ شده با تکنیک‌های استاندارد رصد گلوکز خون و لاکتات بود.

آپتالایزر پوشیدنی به طور موثر محدودیت های روش های تشخیص آنزیمی و همچنین حسگرهای زیستی ریز سوزنی جامد و نیاز به پایش زیست تحلیلی قابل اعتماد و چندگانه را در داخل بدن برطرف می کند.

به نوشته محققان این حسگر بدون درد به طور مداوم سطح قند خون، لاکتات و دیگر نشانگرهای حیاتی بدن را به مدت یک هفته جمع آوری می کند و به موبایل فرد یا دستگاه های دیگر ارسال می کند.

🆔️ @iran_diabetes

معجزه ی بامیه برای افراد دیابتی

بهترین زمان مصرف بامیه ۳۰ دقیقه قبل از صبحانه است

🆔 @iran_diabetes

تحقیقات جدید: سطوح پایین لیپوپروتئین(a) باعث دیابت نوع ۲ نمی‌شود

تحقیقات جدید نشان داده است که برخلاف برخی مطالعات قبلی، سطوح پایین لیپوپروتئین (a) در خون باعث افزایش خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ نمی‌شود. این یافته‌ها می‌توانند نگرانی‌ها درباره تأثیر منفی داروهای کاهش‌دهنده لیپوپروتئین (a) (Lp(a)) بر افزایش خطر دیابت را کاهش دهند. لیپوپروتئین (a) به‌عنوان یک فاکتور خطر مهم در بیماری‌های قلبی-عروقی مانند انسداد عروق، سکته قلبی و مغزی شناخته می‌شود و پزشکان معمولاً سعی می‌کنند سطوح آن را کاهش دهند.

این تحقیق که توسط پروفسور «تادئوش اوسادنیک» از دانشگاه پزشکی سیلیسیا در لهستان در کنگره ESC ارائه شد و به‌طور همزمان در مجله *Cardiovascular Diabetology* منتشر گردید، نشان داد که در واقع سطوح بالای انسولین ناشتا (هایپر‌انسولینمی) که در نتیجه مقاومت به انسولین به وجود می‌آید، باعث کاهش Lp(a) می‌شود و نه برعکس.

پروفسور اوسادنیک بیان کرد که مقاومت به انسولین و هایپر‌انسولینمی می‌توانند تا حدی رابطه معکوس بین سطوح پایین Lp(a) و افزایش خطر دیابت نوع ۲ را توضیح دهند. این مطالعه همچنین نشان داد که انسولین تولید شده توسط بدن تمایل جزئی به کاهش سطح Lp(a) دارد.

پروفسور «ماچی باناخ» از دانشگاه پزشکی لودز در لهستان نیز در این مطالعه شرکت داشت و توضیح داد که نتایج به دست آمده نشان می‌دهد کاهش سطوح Lp(a) از طریق افزایش انسولین انجام می‌شود و هیچ شواهدی از رابطه معکوس در این فرآیند وجود ندارد.

تحقیقات بیشتر برای بررسی تأثیرات بالینی این یافته‌ها مورد نیاز است. این مطالعه نشان داد که ارتباط مشاهده شده بین سطوح پایین Lp(a) و خطر دیابت لزوماً به معنای تأثیرات منفی درمان‌هایی که سطح Lp(a) را کاهش می‌دهند، نیست. به گفته محققان، کنترل خوب قند خون فواید متابولیکی و قلبی بیشتری نسبت به افزایش مختصر در سطح Lp(a) دارد.

پروفسور اوسادنیک همچنین افزود که بیماران اغلب عوامل خطر و مشکلات پزشکی متعددی دارند و باید به‌صورت جامع به سلامت آنها توجه شود. تمرکز تنها بر Lp(a)، کلسترول یا دیابت کافی نیست و باید تمامی عوامل خطر قلبی‌عروقی مدنظر قرار گیرند.

با این حال، این مطالعه دارای محدودیت‌هایی نیز بود. به‌دلیل استفاده از داده‌های بانک اطلاعاتی بریتانیا، امکان بررسی عوامل غیر ژنتیکی مانند جنسیت، هورمون‌ها و رژیم غذایی وجود نداشت و نتایج به‌دست آمده ممکن است برای دیگر قومیت‌ها قابل تعمیم نباشد. همچنین رابطه پیچیده بین انسولین و سطوح قند خون نیازمند تحقیقات بیشتر برای درک بهتر اثرات غیرمستقیم انسولین بر Lp(a) است.

🆔 @iran_diabets

یک سیستم جدید راه حل مطمئن تر و مقرون به صرفه تری را برای پایش مداوم قند خون ارائه کرده است .

تیمی از محققان دانشگاه بین‌المللی فلوریدا(FIU) ، از یک نوآوری پیشگامانه در مدیریت دیابت با توسعه یک سیستم جدید پایش مداوم قند خون (CGM) رونمایی کردند.

در این سیستم جدید، یک حسگر زیستی گلوکز قابل جایگذاری زیرجلدی با یک تصویرگر طول عمرفسفرسانس((PLI[1] و الگوریتم‌های پیشرفته یادگیری ماشین ادغام شده است تا راه‌حلی مطمئن‌تر و مقرون‌به‌صرفه‌تر برای پایش گلوکز در زمان واقعی ایجاد شود. این یافته ها در مجله ACS Nano منتشر گردید.

دیابت، یک بیماری مزمن که بیش از 450 میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می دهد، برای جلوگیری از عوارض شدید سلامتی، نیاز به نظارت مداوم و دقیق بر قند خون دارد. روش‌های سنتی پایش گلوکز اغلب به سوراخ کردن مکرر انگشت نیاز دارند که منجر به ناراحتی و کاهش پایبندی به رژیم‌های مدیریت گلوکز می‌شود.

در حالی که سیستم‌های CGM موجود برخی از این چالش‌ها را کاهش داده‌اند، اما همچنان با هزینه‌های بالا، طول عمر محدود سنسور و تحریک بالقوه بافت به دلیل ماهیت تهاجمی جایگذاری الکترود همراه هستند.

سیستم جدید CGM با استفاده از حسگر زیستی سازگار مبتنی بر فسفرسانس که به صورت زیر جلدی کاشته می شود، این محدودیت ها را برطرف می کند.

برخلافCGM های معمولی که بر واکنش های الکتروشیمیایی متکی هستند، این سیستم نوآورانه سطوح گلوکز را از طریق مدولاسیون سیگنال های فسفرسانس ساطع شده توسط سنسور تشخیص می دهد. سیگنال ساطع شده، که طول عمر قابل توجه بیشتری در مقایسه با اتوفلورسانس بافتی دارد، توسط PLI فشرده با عبور از پوست گرفته می شود و امکان بازخوانی غیر تهاجمی سطح قند خون را فراهم می کند.

یکی از مهم‌ترین پیشرفت‌های این سیستم، توانایی آن در نظارت دقیق بر سطح گلوکز حتی در صورت عدم هماهنگی سنسور است که یک مشکل رایج در دستگاه‌های پوشیدنی است.

تصویرگر طول عمر فسفرسانس(PLI) مجهز به یک مدل مبتنی بر شبکه ی عصبی است که تصاویر طول عمر فسفرسانس را پردازش می کند تا نه تنها سطوح قند خون را استنباط کند، بلکه ناهماهنگی ها را نیز تشخیص دهد، و از کاربر می خواهد در صورت لزوم موقعیت دستگاه را اصلاح کند. این ویژگی تضمین می‌کند که خوانش‌های گلوکز دقیق و قابل اعتماد باقی بمانند، حتی در حین فعالیت بدنی یا حرکت، که اغلب می‌تواند باعث ناهماهنگی شود.

این عملکرد قوی نشان می دهد که این سیستم می تواند به طور قابل توجهی کیفیت نظارت بر گلوکز را بهبود بخشد و به طور بالقوه نیاز به کالیبراسیون مجدد مکرر را کاهش دهد و تجربه یکپارچه تری را به کاربران ارائه دهد.

مقرون به صرفه بودن سیستم جدید CGM یکی دیگر از نکات برجسته است. حسگر زیستی قابل جاگذاری آن کوچکتر و بادوام تر از حسگرهای فعلی است، با پاسخ فسفرسانس پایدار تا 12 هفته و فعالیت آنزیمی آن برای بیش از چهار هفته، حفظ می شود.

این طول عمر طولانی نیاز به تعویض مکرر سنسور را کاهش می دهد، که سهم عمده ای در هزینه بالای سیستم های فعلیCGM ، دارد. علاوه بر این، طراحی جمع و جور و قابل حمل PLI، همراه با مقرون به صرفه بودن آن، این حسگر را به گزینه ای جذاب برای پذیرش گسترده تبدیل می کند.

فراتر از پایش گلوکز، محققان کاربردهای گسترده تری را برای سیستم PLI در نظر می گیرند. توانایی این پلت فرم تصویربرداری برای گرفتن سیگنال‌های فسفرسانس با وضوح فضایی بالا، فرصت‌هایی را برای سنجش چندگانه باز می‌کند، جایی که نشانگرهای زیستی متعدد را می‌توان به طور همزمان زیر نظر گرفت. این قابلیت می تواند حوزه ی تشخیص ابزارهای پوشیدنی را متحول کند و این سیستم را به ابزاری همه کاره برای نظارت بر سلامت در زمان واقعی تبدیل نماید.
این سیستم جدیدCGM ، نشان دهنده گامی مهم به جلو در مراقبت از دیابت است که فناوری پیشرفته را با طراحی بیمار محور ترکیب کرده است.

با ارائه ی دقت بیشتر، راحتی بهبود یافته و کاهش هزینه ها، پتانسیل تغییر روش مدیریت دیابت را دارد و در نهایت کیفیت زندگی میلیون ها نفر را در سراسر جهان بهبود می بخشد

🆔 @iran_diabetes

🔊 خبر خوب
انسولین استنشاقی و فناوری های دیگر برای دیابت نوع 1 و 2


هر سال، بیش از 10000 دانشمند در جلسات علمی انجمن دیابت آمریکا(ADA) گرد هم می آیند تا نتایج حاصل از مطالعات جدید دیابت را به اشتراک بگذارند.

سلول های بنیادی را می توان برای تغییر شکل به انواع سلول های دیگر بدن، از جمله سلول های بتای انسولین ساز، تحریک کرد. دانشمندان از آنها برای تولید سلول های بتای ساخته ی دست بشر استفاده می کنند که می توانند به افراد مبتلا به دیابت نوع 1 پیوند زده شوند و جایگزین سلول هایی شوند که سیستم ایمنی آنها را از بین برده است.

شرکت بیوتکنولوژی Vertex یک کارآزمایی بالینی را برای آزمایش یک درمان پیشگام با سلول های بنیادی، که آن را VX-880 می نامند، اجرا کرده است.

قبل از کارآزمایی، میانگین HbA1c شرکت‌کنندگان 61.7 میلی مول بر مول یا 7.8% بود و روزانه حدود 40 واحد انسولین مصرف می‌کردند. آن‌ها همچنین سابقه ی نا‌آگاهی از هیپوگلایسمی و سابقه هیپوگلایسمی شدید را داشتند و بدن هیچ یک از آنها انسولین تولید نمی کرد.
پس از درمان، شرکت‌کنندگانی که دوز کامل VX-880 را دریافت کردند، دوباره شروع به تولید انسولین کردند و سطح قند خونشان به طور قابل توجهی بهبود یافت. HbA1c هر 12 شرکت کننده به کمتر از 53 میلی مول در مول (7 درصد) کاهش یافت، سطح قند خون آنها بیش از 70 درصد از زمان ها در محدوده ی هدف بود و هیپوگلایسمی شدید را تجربه نکردند.

پس از شش ماه، هفت شرکت‌کننده ی دیگر نیاز به انسولین تزریق نداشتند و دو شرکت‌کننده میزان انسولین تزریقی خود را حدود 70 درصد کاهش دادند. نکته مهم این است که تمام شرکت‌کنندگان پس از یک سال پیگیری، دیگر هیپوگلایسمی شدید را تجربه نکردند، حتی با HbA1c پایین‌تر.
اکنون تقریباً 40 شرکت‌کننده از سراسر جهان در این آزمایش ثبت‌نام کرده‌اند که به دانشمندان کمک می‌کند تا شواهد بیشتری درباره ایمنی و پتانسیل VX-880 جمع‌آوری کنند.

اما این یافته های هیجان انگیز پتانسیل رشد سلول های بتا از سلول های بنیادی برای تغییر نحوه ی درمان دیابت نوع 1 را برجسته کرد. چالش بزرگ در این زمینه، دستیابی افراد مبتلا به دیابت نوع 1 به این درمان در اسرع وقت است.
انسولین استنشاقی در دیابت نوع 1 نویدبخش است

همه افراد مبتلا به دیابت نوع 1 نیاز به مصرف انسولین دارند، چه با تزریق چندین بار در روز یا با استفاده از پمپ انسولین، اما محققان به دنبال راه‌های آسان‌تری برای استفاده از انسولین از جمله استنشاق آن هستند.

استفاده از این نوع انسولین مانند استنشاق داروی آسم است. انسولین به صورت پودری در محفظه ای مانند افشانه ی استنشاقی آسم قرار می گیرد و هنگامی که بیمار آن را با استفاده از استنشاق تنفس می کند، وارد ریه های او می شود و از آنجا وارد خون می شود.

این مطالعه نشان داد که سطح HbA1c درصد بیشتری از شرکت‌کنندگان که از انسولین استنشاقی استفاده می‌کردند، در مقایسه با مراقبت‌های استاندارد(گروه کنترل) بهبود یافته است.21 درصد از افرادی که انسولین استنشاقی دریافت می کردند HbA1c خود را 5 میلی مول در مول (0.5 درصد) یا بیشتر بهبود دادند، در مقایسه تنها 5 درصد از کسانی که مراقبت استاندارد دریافت کردند توانستند این کاهش را تجربه کنند.

در گروهی از شرکت کنندگان که در شروع مطالعه HbA1c آنها برابر با 53 میلی مول بر مول(7%) یا بیشتر بود، 21% که انسولین استنشاقی را امتحان کردند، HbA1c خود را تا پایان مطالعه به کمتر از 53 میلی مول بر مول کاهش دادند. در حالی که هیچ یک از افراد در گروه مراقبت استاندارد به این هدف دست نیافتند.

بیش از نیمی از افراد حاضر در این کارآزمایی گفتند که مایلند پس از مطالعه به استفاده از انسولین استنشاقی ادامه دهند. اما یافته ها همچنین نشان داد که انسولین استنشاقی برای همه مناسب نیست. 26 درصد از شرکت کنندگان در گروه انسولین استنشاقی شاهد افزایش HbA1c به میزان 5 میلی مول در مول (0.5 درصد) یا بیشتر بودند، در مقایسه تنها 3٪ از افراد در گروه مراقبت استاندارد افزایش HbA1c را به میزان 0.5% تجربه کردند.
انسولین استنشاقی هنوز برای استفاده در بریتانیا تایید نشده است. اما این نتایج پتانسیل آن را برای ارائه یک روش جایگزین برای دریافت انسولین به افراد مبتلا به دیابت نوع 1 نشان می دهد.

فن آوری نظارت مداوم بر قند خون برای دیابت نوع 2
فناوری دیابت، مانند نظارت مداوم بر قند خون (CGM) و سیستم های حلقه بسته هیبریدی، زندگی افراد مبتلا به دیابت نوع 1 را متحول کرده است. اما تحقیقاتی برای درک اینکه چگونه این سیستم ها می توانند برای افراد مبتلا به دیابت نوع 2 مفید باشند، انجام نشده است.

در نشست ADA، مجموعه جدیدی از مطالعات پتانسیل این فناوری ها را برای بهبود سطح قند خون در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 نیز روشن کرد. این تأثیر مثبت هم در افرادی که انسولین مصرف می کردند و هم در افرادی که انسولین مصرف نمی کردند، مشاهده شد.

اولین مطالعه ی جهان روی سیستم حلقه بسته هیبریدی Omnipod 5، که شامل 305 بزرگسال مبتلا به دیابت نوع 2 بود، نشان داد که این فناوری سطح قند خون را کاهش می دهد. طی 13 هفته، میانگین سطحHbA1c  از 72میلی مول بر مول(8.2%)به 57میلی مول بر مول(7.4%) رسید.

همچنین داده هایی از دنیای واقعی از بیش از 6000 فرد مبتلا به دیابت نوع 2 ارائه شد که تحت درمان با انسولین بودند و از CGM استفاده می کردند. محققان سطح قند خون آنها را قبل و بعد از استفاده از CGM به مدت یک سال مقایسه کردند.

استفاده از CGM به این افراد کمک کرد تا سطح HbA1c خود را حدود 10 میلی مول در مول (1٪) کاهش دهند و استفاده از CGM منجر به کاهش 50 درصدی بستری شدن در بیمارستان به دلیل دیابت یا دلایل دیگر شد.
نتایج مثبت مشابهی در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 که از انسولین استفاده نمی کردند، مشاهده شد. استفاده از CGM سبب شد که سطح قند خون آنها چهار ساعت بیشتر در روز در محدوده ی هدف باقی بماند.
گام‌های بعدی این مطالعات، آزمایش فناوری‌ها در گروه‌های مختلف افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ و بررسی ماندگاری مزایای آن در طولانی‌مدت است.
این یافته‌ها نشان می‌دهد که چگونه این فناوری می‌تواند نحوه مدیریت روزانه دیابت نوع 2 را تغییر دهد و به بیماران کمک کند تا زندگی سالم‌تری داشته باشند. ما می‌خواهیم ببینیم همه کسانی که می‌توانند از این فناوری بهره ببرند به آن دسترسی داشته باشند، و تحقیقاتی مانند این برای رسیدن به این هدف، حیاتی هستند.
مقابله با عوارض کلیوی در کودکان مبتلا به دیابت نوع 1
داروهایی به نام مهارکننده‌های SGLT2 برای مدیریت سطح قند خون در دیابت نوع 2 تجویز می‌شوند. محققان همچنین دریافته اند که این داروها می‌توانند از کلیه‌های افراد مبتلا به دیابت نوع 2 محافظت کنند، زیرا به کلیه‌ها کمک می‌کنند تا قند اضافی را از خون دفع کنند.
تیمی از محققان در کانادا تاثیر محافظت کلیوی مهارکننده های SGLT2 را بر کودکان مبتلا به نوع 1 بررسی کرده و یافته های خود را در نشست ADA به اشتراک گذاشتند.
این تیم 98 کودک و جوان مبتلا به دیابت نوع 1 را برای مطالعه ATTEMPT انتخاب کردند. نیمی از آنها به طور تصادفی انتخاب شدند تا با دوز پایین یک نوع مهارکننده SGLT2 به نام داپاگلیفوزین درمان شوند، در حالی که نیمی دیگر با یک دارونما بی ضرر درمان شدند. همه به طور معمول انسولین مصرف می کردند.
طی 16 هفته، محققان وضعیت کلیه‌های کودکان، HbA1c آنها و عوارض جانبی ناشی از درمان را بررسی کرده و دریافتند که کودکانی که داپاگلیفوزین مصرف می کردند، شاهد کاهش HbA1c در حدود 5 میلی مول در مول (0.5) بودند و مهمتر از همه، آنها شاهد بهبود عملکرد کلیه های کودکان بودند. همچنین هیچ عارضه ی جانبی مرتبط با مصرف داپاگلیفوزین در این گروه گزارش نشد.

🆔️ @iran_diabetes

محققان توانایی یک مولکول کوچک را در سرکوب اثرات منفی دیابت نوع 2 و چاقی کشف کردند

محققان بیمارستان کودکان فیلادلفیا (CHOP) مکانیسم‌هایی را که در پس دخالت یک مولکول خاص در تنظیم حساسیت به انسولین وجود دارد، آشکار کردند.

این یافته ها که از یک مدل حیوانی پیش بالینی به یک مطالعه انسانی ترجمه شده است، ممکن است به عنوان مبنایی برای یک هدف درمانی بالقوه برای دیابت نوع 2 مرتبط با چاقی بکار گرفته شود.

این مطالعه ی جدید حول محور ماکروفاژها می چرخد، همان سلول هایی از سیستم ایمنی که در حذف سلول های مرده نقش دارند و بافت ها را ترمیم می کنند. ماکروفاژهای بافت چربی(ATM)، بافت های چربی بدن را سالم نگه می دارند تا عملکرد طبیعی خود را داشته  باشند.

ماکروفاژهای بافت چربی در حین انجام وظایف اساسی خود، وزیکول‌های کوچکی ترشح می‌کنند که حاوی مولکول‌های سیگنالینگ مهمی هستند.

مطالعات قبلی نشان داده اند که عملکردهای عادی ATM به پیشگیری از بیماری‌های متابولیک مرتبط با چاقی کمک می‌کند، اما مکانیسم‌های زیربنایی آن به خوبی شناخته نشده بودند.

لحظه کلیدی، کشف یک میکروRNA -یک مولکولRNA غیر کد کننده ی کوچک که مسئول کنترل جنبه های خاصی از بیان ژن است - به نام"miR-6236" بود. محققان از یک مدل حیوانی پیش بالینی برای مطالعه ی عملکرد این مولکول و چگونگی کمک به تعادل برخی از اثرات مضر چاقی و دیابت نوع 2 در سطح سلولی استفاده کردند.

این میکرو RNA خاص قبلاً اشتباه توصیف شده بود، اما از طریق دو مدل موش پیش بالینی و مجموعه داده‌های بزرگی از افراد در معرض خطر بیماری متابولیک، ما توانستیم نقش کلیدی آن را در تنظیم سیگنال‌های انسولین تأیید کنیم.

یافته‌های این چنینی نشان می‌دهد که سیستم ایمنی برای داشتن "متابولیسمی سالم" نقش اساسی دارد و نویدبخش توسعه درمان‌های جدید است.

این مطالعه نشان داد که miR-6236 توسط ماکروفاژهای بافت چربی در افراد چاق ترشح می شود. هنگامی که این مولکول در یک مدل موش پیش بالینی حذف شد، چندین اثر منفی از جمله مقاومت به انسولین بافت چربی، هایپرگلایسمی، هایپرانسولینمی و افزایش چربی خون مشاهده شد. محققان دریافتند که miR-6236 با سرکوب ژن PTEN- ژنی که در مطالعات قبلی ارتباط آن با چاقی و دیابت نوع 2 اثبات شده است- حساسیت به انسولین را بهبود می بخشد.

در نمونه های انسانی، محققان دریافتند که miR-6236 یکی از قابل تشخیص ترین میکروRNA های موجود در سرم بیماران چاق است. تصور می شود که ماکروفاژهای بافت چربی، miR-6236 را در طول چاقی برای بهبود حساسیت به انسولین و کاهش خطر هایپرگلایسمی و عدم تحمل گلوکز ترشح می کنند. به این ترتیب، سطوح پایین این مولکول ممکن است نشان دهنده ی افزایش خطر دیابت در بیماران باشد.

پرفسور هیل، گفت: با این اطلاعات، چند سال بعد می‌توانیم به دنبال توسعه میکروRNA‌های مصنوعی باشیم و در مورد miR-6236، این امکان وجود دارد که برای بهبود حساسیت به انسولین و کاهش هایپرگلایسمی برای بیماران تحویز شود.

ما را به دوستان خود معرفی نمایید
https://t.me/joinchat/AAAAAD8l0e3IuYfNAd0oOw

محققان توانایی یک مولکول کوچک را در سرکوب اثرات منفی دیابت نوع 2 و چاقی کشف کردند

محققان بیمارستان کودکان فیلادلفیا (CHOP) مکانیسم‌هایی را که در پس دخالت یک مولکول خاص در تنظیم حساسیت به انسولین وجود دارد، آشکار کردند. این یافته ها که از یک مدل حیوانی پیش بالینی به یک مطالعه انسانی ترجمه شده است، ممکن است به عنوان مبنایی برای یک هدف درمانی بالقوه برای دیابت نوع 2 مرتبط با چاقی بکار گرفته شود.

این مطالعه ی جدید حول محور ماکروفاژها می چرخد، همان سلول هایی از سیستم ایمنی که در حذف سلول های مرده نقش دارند و بافت ها را ترمیم می کنند. ماکروفاژهای بافت چربی(ATM)، بافت های چربی بدن را سالم نگه می دارند تا عملکرد طبیعی خود را داشته  باشند. ماکروفاژهای بافت چربی در حین انجام وظایف اساسی خود، وزیکول‌های کوچکی ترشح می‌کنند که حاوی مولکول‌های سیگنالینگ مهمی هستند.

مطالعات قبلی نشان داده اند که عملکردهای عادی ATM به پیشگیری از بیماری‌های متابولیک مرتبط با چاقی کمک می‌کند، اما مکانیسم‌های زیربنایی آن به خوبی شناخته نشده بودند.

لحظه کلیدی، کشف یک میکروRNA -یک مولکولRNA غیر کد کننده ی کوچک که مسئول کنترل جنبه های خاصی از بیان ژن است - به نام"miR-6236" بود. محققان از یک مدل حیوانی پیش بالینی برای مطالعه ی عملکرد این مولکول و چگونگی کمک به تعادل برخی از اثرات مضر چاقی و دیابت نوع 2 در سطح سلولی استفاده کردند.

نویسنده ارشد این مطالعه، پرفسور David A. Hill، پزشک و محقق بخش آلرژی و ایمونولوژی دربیمارستان کودکان فیلادلفیا،گفت: این میکرو RNA خاص قبلاً اشتباه توصیف شده بود، اما از طریق دو مدل موش پیش بالینی و مجموعه داده‌های بزرگی از افراد در معرض خطر بیماری متابولیک، ما توانستیم نقش کلیدی آن را در تنظیم سیگنال‌های انسولین تأیید کنیم.

یافته‌های این چنینی نشان می‌دهد که سیستم ایمنی برای داشتن "متابولیسمی سالم" نقش اساسی دارد و نویدبخش توسعه درمان‌های جدید است.

این مطالعه نشان داد که miR-6236 توسط ماکروفاژهای بافت چربی در افراد چاق ترشح می شود. هنگامی که این مولکول در یک مدل موش پیش بالینی حذف شد، چندین اثر منفی از جمله مقاومت به انسولین بافت چربی، هایپرگلایسمی، هایپرانسولینمی و افزایش چربی خون مشاهده شد. محققان دریافتند که miR-6236 با سرکوب ژن PTEN- ژنی که در مطالعات قبلی ارتباط آن با چاقی و دیابت نوع 2 اثبات شده است- حساسیت به انسولین را بهبود می بخشد.

در نمونه های انسانی، محققان دریافتند که miR-6236 یکی از قابل تشخیص ترین میکروRNA های موجود در سرم بیماران چاق است. تصور می شود که ماکروفاژهای بافت چربی، miR-6236 را در طول چاقی برای بهبود حساسیت به انسولین و کاهش خطر هایپرگلایسمی و عدم تحمل گلوکز ترشح می کنند. به این ترتیب، سطوح پایین این مولکول ممکن است نشان دهنده ی افزایش خطر دیابت در بیماران باشد.

پرفسور هیل، گفت: با این اطلاعات، چند سال بعد می‌توانیم به دنبال توسعه میکروRNA‌های مصنوعی باشیم و در مورد miR-6236، این امکان وجود دارد که برای بهبود حساسیت به انسولین و کاهش هایپرگلایسمی برای بیماران تحویز شود.

🆔️ @iran_diabetes

یک داروی جدید می تواند از بیماری چشمی و کلیوی دیابت در افراد مبتلا به این بیماری جلوگیری کند

بر اساس تحقیقات جدید محققان دانشگاه بریستول که در ژورنالCardiovascular Diabetology  منتشر شده است، یک نوع داروی مهارکننده ی جدید می تواند از عوارض میکروواسکولار دیابت مانند بیماری چشمی و کلیوی دیابت جلوگیری کند.

تخمین زده شده است که بیماری دیابت از هر 11 بزرگسال در سراسر جهان، یک نفر را تحت تاثیر قرار دهد. حتی در صورت مدیریت آن، این بیماری رایج می‌تواند منجر به عوارضی در رگ‌های خونی کوچک بدن، معروف به عروق میکرو یا microvasculature می شود که زندگی افراد را تغییر می‌دهد.

در حالی که هم اکنون درمان‌هایی برای بیمارانی که دچار عوارض میکروواسکولار دیابت می‌شوند، مانند بیماری‌ چشم دیابتی و بیماری کلیوی دیابت در دسترس است، اما این درمان‌ها به طور کامل پیشرفت این عوارض را متوقف نمی کنند و در نهایت این عوارض ممکن است منجر به نابینایی و نارسایی کلیه در بیماران شود.

این تیم تحقیقاتی بر روی پوشش محافظ همه ی رگ های خونی به نام "گلیکوکالیکس" تمرکز کرد. این پوشش در دیابت آسیب می بیند. محققان در دو مدل موش نشان دادند که با جلوگیری از آسیب به این لایه ی محافظ، می توان از پیشرفت بیماری چشمی و کلیوی دیابت جلوگیری کرد.

این کار با استفاده از "مهار کننده ی یک آنزیم به نام هپاراناز" امکان پذیر شد. هپاراناز مانند یک جفت قیچی عمل می کند و به پوشش گلیکوکالیکس آسیب می رساند. مهارکننده های هپاراناز از وقوع این آسیب جلوگیری می کنند. تیم تحقیقاتی دسته جدیدی از این داروها را توسعه داده اند که می توانند با موفقیت به عنوان دارویی برای درمان این بیماران توسعه یابند.

دکتر ربکا فاستر، نویسنده ارشد این مطالعه و دانشیار پزشکی میکروواسکولار در بخش علوم سلامت ترجمه ای (THS)در دانشکده پزشکی بریستول، گفت: یافته‌های ما هیجان‌انگیز هستند زیرا ما نشان داده‌ایم که این مهار کننده ممکن است از عوارض میکرووسکولار مختلف دیابت، که یک مشکل بهداشتی جهانی برای بزرگسالان مبتلا به دیابت است، جلوگیری کند.

دکتر مونیکا گیمز، همکار پژوهشی در دانشکده پزشکی بریستول (THS) و نویسنده مسئول این مقاله، اضافه کرد: ما هم اکنون در حال انجام تحقیقاتی هستیم تا این کلاس جدید از مهارکننده‌ها را برای استفاده بالینی آماده کنیم. با توجه به اینکه بیش از 8 درصد از جمعیت بزرگسال جهان در حال حاضر مبتلا به دیابت هستند،

@iran_diabetes
ما را به دوستان خود معرفی نمایید
https://t.me/joinchat/AAAAAD8l0e3IuYfNAd0oOw

محققان توانایی یک مولکول کوچک را در سرکوب اثرات منفی دیابت نوع 2 و چاقی کشف کردند

محققان بیمارستان کودکان فیلادلفیا (CHOP) مکانیسم‌هایی را که در پس دخالت یک مولکول خاص در تنظیم حساسیت به انسولین وجود دارد، آشکار کردند. این یافته ها که از یک مدل حیوانی پیش بالینی به یک مطالعه انسانی ترجمه شده است، ممکن است به عنوان مبنایی برای یک هدف درمانی بالقوه برای دیابت نوع 2 مرتبط با چاقی بکار گرفته شود.

این مطالعه ی جدید حول محور ماکروفاژها می چرخد، همان سلول هایی از سیستم ایمنی که در حذف سلول های مرده نقش دارند و بافت ها را ترمیم می کنند. ماکروفاژهای بافت چربی(ATM)، بافت های چربی بدن را سالم نگه می دارند تا عملکرد طبیعی خود را داشته  باشند. ماکروفاژهای بافت چربی در حین انجام وظایف اساسی خود، وزیکول‌های کوچکی ترشح می‌کنند که حاوی مولکول‌های سیگنالینگ مهمی هستند.

مطالعات قبلی نشان داده اند که عملکردهای عادی ATM به پیشگیری از بیماری‌های متابولیک مرتبط با چاقی کمک می‌کند، اما مکانیسم‌های زیربنایی آن به خوبی شناخته نشده بودند.
لحظه کلیدی، کشف یک میکروRNA -یک مولکولRNA غیر کد کننده ی کوچک که مسئول کنترل جنبه های خاصی از بیان ژن است - به نام"miR-6236" بود.

محققان از یک مدل حیوانی پیش بالینی برای مطالعه ی عملکرد این مولکول و چگونگی کمک به تعادل برخی از اثرات مضر چاقی و دیابت نوع 2 در سطح سلولی استفاده کردند.

نویسنده ارشد این مطالعه، پرفسور David A. Hill، پزشک و محقق بخش آلرژی و ایمونولوژی دربیمارستان کودکان فیلادلفیا،گفت: این میکرو RNA خاص قبلاً اشتباه توصیف شده بود، اما از طریق دو مدل موش پیش بالینی و مجموعه داده‌های بزرگی از افراد در معرض خطر بیماری متابولیک، ما توانستیم نقش کلیدی آن را در تنظیم سیگنال‌های انسولین تأیید کنیم.
یافته‌های این چنینی نشان می‌دهد که سیستم ایمنی برای داشتن "متابولیسمی سالم" نقش اساسی دارد و نویدبخش توسعه درمان‌های جدید است.

این مطالعه نشان داد که miR-6236 توسط ماکروفاژهای بافت چربی در افراد چاق ترشح می شود. هنگامی که این مولکول در یک مدل موش پیش بالینی حذف شد، چندین اثر منفی از جمله مقاومت به انسولین بافت چربی، هایپرگلایسمی، هایپرانسولینمی و افزایش چربی خون مشاهده شد. محققان دریافتند که miR-6236 با سرکوب ژن PTEN- ژنی که در مطالعات قبلی ارتباط آن با چاقی و دیابت نوع 2 اثبات شده است- حساسیت به انسولین را بهبود می بخشد.

در نمونه های انسانی، محققان دریافتند که miR-6236 یکی از قابل تشخیص ترین میکروRNA های موجود در سرم بیماران چاق است. تصور می شود که ماکروفاژهای بافت چربی، miR-6236 را در طول چاقی برای بهبود حساسیت به انسولین و کاهش خطر هایپرگلایسمی و عدم تحمل گلوکز ترشح می کنند. به این ترتیب، سطوح پایین این مولکول ممکن است نشان دهنده ی افزایش خطر دیابت در بیماران باشد.

پرفسور هیل، گفت: با این اطلاعات، چند سال بعد می‌توانیم به دنبال توسعه میکروRNA‌های مصنوعی باشیم و در مورد miR-6236، این امکان وجود دارد که برای بهبود حساسیت به انسولین و کاهش هایپرگلایسمی برای بیماران تحویز شود.

🆔️ @iran_diabetes

درمان با سلول های بنیادی می تواند یک درمان موفقیت آمیز برای دیابت نوع 1 باشد

نتایج اولیه ی یک کارآزمایی بالینی نشان داد که یک درمان تجربی با سلول‌های بنیادی می‌تواند بطور اساسی دیابت نوع 1 را با بازگرداندن توانایی تولید انسولین در برخی از بیماران، درمان کند.

محققان در نشست سالانه انجمن دیابت آمریکا در اورلاندو در فلوریدا گزارش دادند که از هر 12 بیمار، هفت بیمار پس از دریافت دوز کامل ژن درمانی، موسوم به VX-800، دیگر نیازی به تزریق روزانه انسولین نداشتند.همچنین دو نفر دیگر به حدود 70 درصد کمتر انسولین روزانه نیاز داشتند تا قند خون خود را ثابت نگه دارند.

دکتر پیوتر ویتکوفسکی، مدیر برنامه ی پیوند پانکراس و جزایر در دانشگاه شیکاگو، گفت: این داده‌های مثبت به شواهد در حال رشد برای پتانسیل VX-880 برای ایجاد انقلابی در درمان دیابت نوع 1 افزوده شد.

افراد مبتلا به دیابت نوع 1، قادر به تولید انسولین کافی برای ثابت نگه داشتن سطح قند خون نیستند. دیابت نوع 1 زمانی اتفاق می‌افتد که سیستم ایمنی به اشتباه سلول‌های جزایر پانکراس را که انسولین تولید می‌کنند هدف گرفته و به آنها حمله می‌کند.VX-880  با معرفی سلول‌های جزایر تازه‌ای که از سلول‌های بنیادی مشتق شده‌اند، کار می‌کند، با این هدف که این سلول‌ها عملکرد پانکراس را بازیابی کنند.

برای مرحله ی اولیه ی این کارآزمایی بالینی، محققان 12 فرد مبتلا به دیابت نوع 1 را انتخاب کردند. میانگین سطح هموگلوبین A1c آنها 7.8 درصد بود، سطحی که در آن خطر عوارض ناشی از دیابت افزایش می‌یابد. آنها همچنین دو تا چهار بار هیپوگلایسمی شدید را در سال قبل تجربه کرده بودند و از حدود 40 واحد انسولین در روز برای تثبیت قند خون خود استفاده می کردند.

نتایج نشان داد که یک انفوزیون VX-880 حوادث شدید هیپوگلایسمی را در تمام 12 بیمار از بین برد و سطح هموگلوبینA1c آنها را به زیر 7 درصد رساند.

محققان گفتند: این یافته ها نشان می دهد که سلول های جزایر مشتق شده از سلول های بنیادی VX-880 مانند سلول های جزایر خود فرد عمل می کنند.

به گفته محققان، این کارآزمایی برای ثبت نام از 37 شرکت کننده گسترش یافته است.

دکتر ویتکوفسکی در بیانیه ی خبری این نشست، گفت: ما امیدواریم که این درمان به پیشرفتی اساسی در مراقبت از دیابت نوع 1 تبدیل شود.
با این حال، از آنجایی که این یافته ها در یک جلسه پزشکی ارائه شده است، باید آنها را تا زمانی که در یک مجله معتبر منتشر شود، مقدماتی در نظر گرفت.

ما را به دوستان خود معرفی نمایید
https://t.me/joinchat/AAAAAD8l0e3IuYfNAd0oOw

گزارشمحققان دانشگاه هاروارد؛

مصرف متفورمین در بارداری خطر نقایص مادرزادی را افزایش نمی دهد

به طور مرسوم و سنتی، مادر در هنگام بارداری و زمانی که صحبت از سلامت جنین و سلامت نوزاد به میان می‌آید، کانون توجه بوده است. دکتر «ران روتم»، نویسنده مطالعه جدید در مورد مصرف متفورمین و نقایص مادرزادی توسط پدر، می‌گوید: «چیزی که ما به طور فزاینده ای متوجه شدیم این است که پدر نیز در این زمینه مهم است.»
روتم خاطرنشان کرد: «ما می‌دانیم که دیابت به خودی خود وقتی در مادر باشد خوب نیست، و در حال یافتن شواهدی هستیم که نشان می‌دهد برای پدران نیز مشکل است. اگر بتوانید دیابت را فقط با تغییر سبک زندگی خود مدیریت کنید یعنی با ورزش بیشتر و رعایت رژیم غذایی خود، احتمالاً خوب است و به هر حال مفید است. اما اگر مجبور به مصرف دارو هستید، به نظر می‌رسد که متفورمین یک انتخاب بی خطر برای هر دو است.»
روتم، محقق دانشگاه هاروارد، گفت: «افزایش خطر نقایص مادرزادی که در تحقیقات قبلی دیده شده است، می‌تواند به جای دارو با خود دیابت یا بیماری‌های مرتبط با آن در ارتباط باشد.»
در این مطالعه، تیم تحقیق داده‌های سوابق پزشکی نزدیک به ۴۰۰۰۰۰ نوزاد متولد شده را بین سال‌های ۱۹۹۹ تا ۲۰۲۰ تجزیه و تحلیل کرد. آنها آن را با اطلاعات مربوط به پدران نوزادان، مانند سن، نتایج آزمایش‌های آزمایشگاهی و سوابق دارویی مقایسه کردند.
تیم دریافت که میزان نقایص مادرزادی جدی در فرزندان پدرانی که در ماه‌های منتهی به بارداری در معرض داروهای دیابت بوده‌اند، ۴.۷ درصد است، در حالی که این میزان در فرزندان پدرانی که قبل از بارداری متفورمین مصرف کرده بودند، ۶.۲ درصد است.
اما زمانی که محققان سایر شرایط بهداشتی اساسی پدران و اینکه آیا مادر نیز دیابت یا بیماری‌های مرتبط با آن داشت را ارزیابی کردند، هیچ خطر افزایشی برای نقایص مادرزادی در کودکانی که در معرض متفورمین پدری قرار داشتند، مشاهده نکردند.
داده‌ها نشان می‌دهد که خطر نقص مادرزادی زمانی که پدر از داروهای دیگر همراه با متفورمین استفاده می‌کرد بیشتر بود.

🆔️ https://t.me/joinchat/AAAAAD8l0e3IuYfNAd0oOw

توصیه های کرونایی به مبتلایان دیابت

🆔 @iran_diabetes

📢 دیابتی‎ها تا ۲۰ تیر برای دریافت انسولین قلمی ثبت‎نام کنند

◀️ وزارت بهداشت: بیماران دیابتی که انسولین قلمی استفاده می‌کنند، تا ۲۰ تیر باید به مراکز دیابت مراجعه کرده و اطلاعات‌شان را در سامانه مدیریت بیماری‌های نادر ثبت‎کنند. بعد از این تاریخ، توزیع انسولین قلمی فقط به بیماران ثبت‎شده در سامانه صورت می‎گیرد.

◀️ بیمه‎شدگان بیمه سلامت نیازی به مراجعه حضوری ندارند و فقط با مراجعه به سامانه rda.behdasht.gov.ir صحت اطلاعات خود را کنترل کنند.

🆔 @iran_diabetes

💥ڪنترل قندخون با❺میوه و سبزی


اسفناج:فولات و بتاڪارتن
گوجه:هر فنجان فقط32 ڪالری
بروڪلی:ڪربوهیدرات ڪم و آهن زیاد
خیار:قند فوق العاده ڪم
گل ڪلم:ڪاهش 14 درصدے ابتلا

🆔 @iran_diabetes

جزئیات توزیع انسولین با کارت ملی

سخنگوی سازمان غذا و دارو:
🔹 سامانه‌ای در نظر گرفته شده که تمامی افراد مبتلا به دیابت که نیازمند به دریافت انسولین هستند در این سامانه احراز هویت شوند.

🔹علت عرضه انسولین از طریق احراز هویت بیماران به دلیل کمبود دارو نیست، بلکه تفاوت قیمتی بسیار زیاد در داخل نسبت به کشورهای همجوار و جلوگیری از قاچاق است.

🔹تولید انسولین به شکل ویال در کشور به وفور و به قدر کافیست.

🆔 @iran_diabetes

انسولین دارو نیست و شرط بقاست ...آیا شما دیابتی عزیز انسولین را به راحتی تهیه میکنید ؟
anonymous poll

در تهیه انسولین مشکل دارم – 578
👍👍👍👍👍👍👍 68%

انسولینی نیستم – 202
👍👍 24%

انسولین را به راحتی تهیه میکنم – 64
👍 8%

👥 844 people voted so far.

دیابتی‌های وابسته به انسولین به داروی اصلیشان دسترسی ندارند. وزارت بهداشت و سازمان غذا دارو صدای آنها را می‌شنوید؟
‏⁧ #انسولین_نیست
⁩
🆔 @iran_diabetes

📢 برای کنترل #دیابت خود حتما به این ویدیو توجه کنید

💯 ایران دیابت را به دوستان خود معرفی کنید

🆔 @iran_diabetes

ایران #دیابت را به دوستان خود معرفی کنید

🆔 @iran_diabetes