АРХИВ - ПОЛЕЗНОЕ 🦷

- ⁠да, да, сами удивляемся, когда такое было, чтобы стоматологи сами справились…, на моей памяти этого не случалось …

Птички мои, главный вывод: анафилаксию «ждём, когда других не ждут»/читай всегда, готовность тоже «всегда», не боимся, а работаем по клинрекам, позаботившись заранее о том, чтобы в шкафчике всегда «было чем спасать»🙌

Пациентка уже из реанимации переведена в терапию до утра 👌

Сегодня второй раз за 27 лет сталкиваюсь с анафилаксией на приеме. Считаю полезным для всех рассказать о ситуации, которая как и все прочие ляжет в основу учебных сценариев при обучении экстренной и неотложной помощи на стоматологическом приеме.
Пишу после тщательного анализа записи с камер видеонаблюдения для восстановления хронологии событий.

День как день, ничего необычного, за исключением утреннего созвона с любимой Скатовой Е. К., общение с которой всегда антидепрессант&допинг в одном флаконе).
Пациентка, 52 года, аллергологический анамнез отсутствует, планируем удаление двух зубов с одномоментной имплантацией. Медсестра измеряет АД (для определения «точки отсчета» и индивидуальной нормы, так делаем всегда, это протокол). После этого проводит внутривенное введение амоксиклава (2 грамма). В 2019 году по данным карты этот препарат уже вводили, периодически лечится им при ОРЗ. Я при этом не присутствую, захожу «сразу после», как позовут.

Моюсь, одеваюсь, подсаживаюсь к пациентке (с момента инъекции прошло 7 минут). Пока «устраиваюсь» на стуле, пациентка сообщает о странных внезапно появившихся ощущениях (кажется, что отекают запястья, ноги, «тело», внезапные боли внизу живота и общее понимание, что плохо и все вдруг стало не так, как обычно). Тут мс упоминает, что в процессе инъекции пациентка стала резко чихать и кашлять, жалуясь на появление ощущения «першения» где-то там, в горле (в тот момент мс дала выпить воды по просьбе пациента).

Учитывая, что пациентка характеризуется мнительностью и тревожностью, пытаюсь отделить зерна от плевел, поняв что истина, а что фантазии. Уточняю симптомы, появление бледности и изменение активности пациентки (на глазах) дают осознание того, что пора раскладывать кресло и смотреть на показатели витальности (первая команда - надеть тонометр и пульсоксиметр).

Измеряю давление (всегда сама, никому не верю в ключевых моментах): из необычного очень глухие и неочевидные тоны Короткова, едва слышные, ориентируюсь больше по пульсовой волне в локтевом сгибе и цифры 75/40 (нижняя цифра неточно, едва улавливается), спешно перемеряю - подтверждается. На пульсоксиметре 65-86 (уд/мин), сатурация 90-92-94). Диагностика занята около 3 минут.

Начинаю оказание помощи (9 минут с момента инъекции) по диагнозу Анафилаксия и отдаю ряд команд присутствующим (мс и ассистент):
Набрать адреналин и преднизолон в шприцы с внутримышечными иглами
Установить венозный катетер
Вызвать скорую помощь для транспортировки пациентки с предположительно анафилаксией на введеный Амоксиклав

Похвалю обеих - сами разобрались кому, что и в какой последовательности выполнять, ассистент с телефоном, общаясь со скорой зашла в кабинет для уточнения объемов оказания помощи …

Адреналин с преднизолоном ввела в бедро (вактус латералис) не раздевая, глубоко в мышцу. Спустя полминуты ассистент сообщила, что вызов принят с высоком приоритетом (диагноз сами понимаете🤷‍♀️) и вторая хорошая новость - катетер в вене 💪, льем кристаллоиды🙌, дышим кислородом и мониторим АД на предмет необходимости повторного введения эпинефрина.

Через 26 минут с момента инъекции Амоксиклава врач скорой зашел в кабинет (накануне была атака дронов, GPS работал на «2» и тщательно уволил машину от нашей клинике, пришлось старшей медсестре играть роль Сусанина).

При осмотре давление стабилизировано, но тоны по-прежнему глухие, как «в тумане», сатурация 96, пульс 70, даже боли внизу живота стали стихать (хотя это был в этот раз один из самых ярко беспокоящих пациентку симптомов).

Приносят мягкие тентовые носилки (лежа на кресле переворачиваем пациентку с бока на бок, памятуя о том, что вертикализировать НЕЛЬЗЯ). На этом моменте зовем на помощь дополнительных сотрудников и вшестером выносим до каталки на колесиках (дожидается на улице, около машины), грузим, закатываем в машину, отдаем пальто и сумку🙌

P.S. Подслушано из телефонных переговоров приехавшей бригады:
- Скоро приедем, везем анафилаксию…
- ⁠нет, стоматологи сами все сделали, мы только забираем…, в сознании, «с давлением»…

Также позволю себе привести выдержку из данной книги 2020г: Дети с контролируемыми приступами должны рассматриваться для плановой стоматологической помощи в амбулаторной стоматологической клинике. Ингаляционная подача закиси азота является важным дополнением к управлению стоматологическим страхом и тревогой у детей с медикаментозно контролируемой эпилепсией. Введение закиси азота не вызывает никаких изменений в электроэнцефалограммах пациентов с эпилепсией [16]. Повышенный стресс, беспокойство, зубная боль и/или стоматологическая инфекция увеличивают риск возникновения приступов [15]. Следовательно, важно лечить стоматологические заболевания, а также снимать страх и тревогу с помощью закиси азота у детей с эпилепсией. Закись азота не является эпилептогенной и не увеличивает риск провоцирования припадка. После тщательного изучения истории болезни, типа эпилепсии, частоты припадков, оценки триггеров и соблюдения приема лекарств стоматолог может рассмотреть возможность использования закиси азота для снижения стоматологической тревоги у ребенка с эпилепсией. Иногда у детей в остром периоде черепно-мозговой травмы могут быть судороги, и закись азота не следует использовать у данной категории детей. Закись азота следует использовать у детей с эпилепсией с осторожностью, чтобы предотвратить гипоксию, так как гипоксия может спровоцировать начало судорог. Крайне важно предварительно оксигенировать с помощью ингаляции 100% кислорода, а также проводить дотацию 100% кислорода в течение как минимум 5 минут после завершения стоматологической процедуры, чтобы предотвратить гипоксию

Также позволю себе привести выдержку из данной книги 2020г: Дети с контролируемыми приступами должны рассматриваться для плановой стоматологической помощи в амбулаторной стоматологической клинике. Ингаляционная подача закиси азота является важным дополнением к управлению стоматологическим страхом и тревогой у детей с медикаментозно контролируемой эпилепсией. Введение закиси азота не вызывает никаких изменений в электроэнцефалограммах пациентов с эпилепсией [16]. Повышенный стресс, беспокойство, зубная боль и/или стоматологическая инфекция увеличивают риск возникновения приступов [15]. Следовательно, важно лечить стоматологические заболевания, а также снимать страх и тревогу с помощью закиси азота у детей с эпилепсией. Закись азота не является эпилептогенной и не увеличивает риск провоцирования припадка. После тщательного изучения истории болезни, типа эпилепсии, частоты припадков, оценки триггеров и соблюдения приема лекарств стоматолог может рассмотреть возможность использования закиси азота для снижения стоматологической тревоги у ребенка с эпилепсией. Иногда у детей в остром периоде черепно-мозговой травмы могут быть судороги, и закись азота не следует использовать у данной категории детей. Закись азота следует использовать у детей с эпилепсией с осторожностью, чтобы предотвратить гипоксию, так как гипоксия может спровоцировать начало судорог. Крайне важно предварительно оксигенировать с помощью ингаляции 100% кислорода, а также проводить дотацию 100% кислорода в течение как минимум 5 минут после завершения стоматологической процедуры, чтобы предотвратить гипоксию

Здравствуйте, моя точка зрения в этом вопросе основывается на стратегии, определённой достигнутым консенсусом по вопросам реабилитации детей с эктодермальной дисплазией (ЭД), а именно: фронтальный отдел н/ч является лучшей зоной для установки и интеграции имплантата задолго до полного формирования скелета (там меньше переменных роста, а закрытие н/ч симфиза происходит в первые 2 года жизни).

Однако несмотря на эти, известные всем, данные консенсус в отношении наиболее подходящего возраста для операции по имплантации не был достигнут (сообщаются разные сроки вмешательства: 2,5- 3-3,5 года, 5-8 лет как наиболее ранние).
Но Вашему пациенту, с учетом 9-летнего возраста, могут быть установлены имплантаты во фронтальном отделе н/ч уже сейчас, учитывая, что депозит кости в этой зоне будет стремительно уменьшаться (формируется так называемый «острый» гребень с уменьшенной высотой).

Временные моляры на обеих челюстях «тянем» как можно дольше (жевательные сегменты более проблематичны в плане множества переменных роста, причем н/ч в этом смысле критичнее верхней).

Что касается фронтального отдела в/ч, то здесь не столь все радужно, как на нижней: весьма существенны вертикальный рост (особенно), а также переднезадний, поэтому преждевременная установка (до завершения роста) может потребовать удлинения трансмукозного соединения имплантата, что влечет изменение соотношения «имплантат-протез».
Хотя при выборе определенной конструкции (напр. съемный протез с опорой на имплантаты) эта «техническая» особенность выглядит уже не столь критично…

Так что, в принципе, при стремительной потере костной массы во фронтальном отделе в/ч, в Вашем случае, можно рассмотреть имплантацию в нескольких участках в ближайшее время, но с ограничением в протетике (съем с опорой на имплантаты).

Итак, если говорить глобально, то причинами, которые оправдывают установку имплантатов в раннем возрасте (если преимущества перевешивают риски), являются травма, агенезия и синдромы с тяжелой гиподонтией (при ЭД, с. Дауна и др.).

Анестезиологические клинические рекомендации по обеспечению проходимости дыхательных путей

PS: насчет перечисленных примеров паст… Учитывая, что глицерофосфат кальция CaGP — это соль фосфата кальция, полученная из органического фосфата кальция, которая способствует буферизации pH зубного налета за счет повышения уровня кальция и фосфора в зубном налете, а также повышения уровня кальция и фосфата в гидроксиапатите эмали, ничего плохого в этом компоненте не вижу, однако не поручусь за сочетание с NaF, чаще все-таки CaGP сочетают с MFP.

Для «почитать»:

Martinez-Mier EA, et al. European organization for caries research workshop: Methodology for determination of potentially available fluoride in toothpastes. Caries Res. 2019;53:119–136.

Tenuta LM, Cury JA. Toothpastes. Berlin: Karger Publishers; 2013. pp. 108–124.

Shen P, Walker GD, Yuan Y, Reynolds C, Stanton DP, Fernando JR, Reynolds EC. Importance of bioavailable calcium in fluoride dentifrices for enamel remineralization. J Dent. 2018 Nov;78:59-64.

Shen P, Fernando JR, Yuan Y, Walker GD, Reynolds C, Reynolds EC. Bioavailable fluoride in calcium-containing dentifrices. Sci Rep. 2021 Jan 8;11(1):146.

Вопрос заслуживает развернутого ответа…Итак Ca и F в зубных пастах – синергисты, антагонисты или «мы друг другу никто»?

Путаница в понимании возникает из-за использования производителями различных соединений Ca (карбонат кальция (CaCO 3 ), дигидрат дикальцийфосфата (CaHPO 4 ·2H 2 O) и трикальцийфосфат (Ca 3 (PO 4 ) 2 )) и др. и фторидов (фторид натрия (NaF), монофторфосфат натрия (MFP), аминофторид или фторид олова (SnF2 )). Причем соединения карбонат Ca в пастах используется именно в качестве абразива (с фосфатом иная история), а если фантазия нарисовала иные намерения - увы, это лишь грезы…

Причем CaCO 3 и еще ряд добавок на основе кальция, такие как дигидрат дикальцийфосфата (CaH 2 PO 4 ·2H 2 O), несовместимы с ионным F (например, NaF), добавляемым в пасты, потому что…

Из курса неорганической химии мы знаем, что кальций, добавляемый в зубные пасты, может образовывать комплексы с ионами фтора, снижая его биодоступность и, следовательно, эффективность в профилактике кариеса…Запомним это. Вместе с тем, реминерализация начальных кариозных поражений с помощью F с образованием фторгидроксиапатита зависит от кальция и добавление «стабилизированных и биодоступных ионов кальция» в составы паст, напротив, повышает способность F к реминерализации эмали (про эти таинственные биодоступные/стабилизированные ионы чуть позже…).

Известно, что противокариозная эффективность F в пастах зависит от дозы (пресловутые ppm). Однако указанная на этикетке цифра ppm не является точным индикатором ее противокариозного потенциала именно потому, что отличия в рецептуре паст (различность используемых соединений) определяют и разную биодоступность нашего F…

Все зубные пасты, содержащие CaCO3 или соединения, способствующие его образованию, имеют относительно низкий уровень биодоступного F по сравнению с его заявленным общим количеством и это связано с адсорбцией F на плохо растворимых фазах CaCO3 или образованием плохо растворимых фаз F (CaF2 или CaFPO3).Поэтому зубные пасты с одинаковой общей концентрацией F могут значительно различаться по своей способности выделять биодоступный F из-за различий в составе их рецептуры.

Что из этого следует? Лишь то, что есть формулы паст эффективные, с пониженной эффективностью и без таковой.

Поэтому добавление кальция к зубным пастам, содержащим фторид, требует от производителя осознанного подхода к стабилизации формулы для поддержания биодоступности обоих ионов (секрет эффективности этой комбинации). И тут вопрос даже не в «быстроте» фторида, а повторюсь в его биодоступности.

Помните ту самую MI PASTE от GC? Так вот у неё биодоступность фтора по независимым исследованиям 97%, а ионы кальция и фосфата то, что называется «стабилизированы» в нанокомплексах казеиновыми фосфопептидами (CPP) (CPP - биомиметики слюнного белка статерина, но они превосходят статерин по своей способности стабилизировать ионы кальция, фосфата и F одновременно, предотвращая образование плохо растворимых фаз и поддерживая биодоступность ионов за счет постепенного высвобождения ионов из нанокомплексов CPP-ACFP).

Итак, именно стабилизированный фосфат кальция, согласно исследованиям, генерирует самые высокие уровни биодоступного кальция и неорганического фосфата и сочетании с фторидом обеспечивает максимальный уровень реминерализации подповерхностных поражений (напомню, что сам фторид работает исключительно на поверхности, а в сочетании с биодоступными уровнями кальция, неорганического фосфата образует так называемые «нейтральные ионные пары», позволяющие диффундировать значительно глубже).

Таким образом, пытаясь понять потенциальную эффективность зубной пасты в плане ее противокариозного потенциала нужно оценивать ее состав и конечно же клинические испытания in vivo/in situ для оценки биодоступности ключевых участников реминерализации – F и Ca.

🔵 Уважаемые молодые коллеги, хочу поделиться с вами одним нюансом в плане коммуникации с пациентом.

Когда у нас (у пациента) открытая рана, которая заживает вторичным натяжением, всегда надо предупреждать пациентов о том, что рана покроется фибриновой пленкой, которая будет напоминать по виду гной. Но это не гной и сдирать эту пленку не нужно.
Она сродни корочке на коже, только на коже рана покрывается корочкой, а на слизистой - планкой из защитных белков слюны. Если её сдирать, будет кривить. Когда под пленкой рана эпителизируется, пленка или выполощется, или проглотится с едой, и это не страшно.

К примеру на фото: фибриновая пленка после создания кератинизированной прикрепленной десны. На 6-ые сутки после операции она выглядит вот так. После антисептической обработки 0,05% р-ром ХГ, часть пленки отошла и рана стала подкравливать. На этом месте снова образуется фибрин…

Когда мы пациента предупреждаем, он уже не падает в обморок от страха при виде этой раны у себя во рту, не фотографирует и не присылает вам селфи среди ночи.

Поблагодарить можно любой реакцией. ❤️‍🔥🔥👍💯

Автор 👉 Нина Каграманян ✅

#SD_хирургия

Спасибо большое за поддержку!))
Наконец-то родился протокол фиксации осколка))) текст выложу и сюда, у кого нет инстаграма.

https://www.instagram.com/p/ChxSyJZqw5J/?igshid=YmMyMTA2M2Y=

Протокол фиксации осколка зуба при травме.

1. Анестезия (нужно сделать качественно, потому что, как правило, зубы при этом живые и очень хорошо всё чувствуют- воздух, вода и прикосновение)
2. Изоляция коффердам (есть некоторые особенности фиксации коффердама на недопрорезавшиеся резцы - см. фото в карусели)
3. Примерка осколков - они должны совпадать, как кусочки паззла. Иногда каких-то мелких частей может не хватать - не страшно. Главное, что осколки конгруэнтны (совпадают)
4. Обработка зуба и осколка производится одновременно:
- притушить свет на установке
- к здоровому краю осколка прилепить ручку (липкая палочка у ортопедов, браш на жидкий коффердам или текущий композит без протравки и бонда)
- обработка зуба Rondo Flex (порошок оксида алюминия 25 микрон) - особенно эмалевый край - убираем осколки призм, которые раскрошились по краю скола при ударе. Тщательно смываем, убираем порошок с рабочей зоны. Если нет пескоструйного аппарата - не страшно, далее расскажу, как сделать
- Протравка ортофосфорной кислотой (врач наносит на зуб, а ассистент - на осколок). Смываем с осколка протравку в стаканчик! Не над раковиной или плевашкой, чтобы нечаянно осколок не "умчался в вонючую даль")))
- Наносим бонд, активно втирая в зуб и осколок, раздуваем. Не засвечивать! Прятать осколок от воздействия света установки.
- Тонким слоем на зуб наносим текучий композит подходящего оттенка. Зондом распределяем и прикладываем осколок. При фиксации по линии скола должен появиться небольшой излишек материала, убираем его брашем. Если после пескоструйной обработки при фиксации образовалась борозда, её нужно как раз заполнить композитом. Врач крепко прижимает осколок к зубу, а ассистент засвечивает с двух сторон (вестибулярно и нёбно).
5. Если у вас не было пескоструйного аппарата, то сейчас после полимеризации можно бором с красной маркировкой "расшить" (пропилить) линию перелома на 1мм и восстановить пакуемым композитом эмалевого оттенка.
6. Окончательную полировка проводить обязательно с водо-воздушным охлаждением! Либо перенести на следующий визит и сделать её без анестезии, чтобы избежать перегрева тканей зуба и ожога пульпы.

Вауля! Красота, да и только!)))

#фиксацияосколка

Если подходить широко к проблеме скорости образования зубного камня, то с конца 70-х прошлого столетия известен ряд факторов, связанных с этим явлением и прекрасно описан даже в отечественной литературе 80-х годов точно (была такая тоненькая бежевая монография Леонтьева, возможно в соавторстве с Боровским, где об этом точно было написано)..:

1. Качество очищения materia alba (низкий уровень гигиены предполагает наличие времени на обызвествление субстрата Suomi J.D., Greene J.C., Vermillion J.R., Doyle J., Chang J.J., Leatherwood E.C. The effect of controlled oral hygiene procedures on the progression of periddontal disease in adults: Results after third and final year. J. Periodontol. 1971).
2. Биохимические факторы (состав слюны или жидкости из зубо-десневой борозды) - установлены повышенные уровни всяких там фосфатов, мочевины, кислых гликозаминогликанов и пр. (Sissons C., Wong L., Hancock E., Cutress T. pH gradients induced by urea metabolism in ‘artificial mouth’ microcosm plaques. Arch. Oral Boil. 1994; Mandel I.D. Biochemical aspects of calculus formation. II. Comparative studies of saliva in heavy and light calculus formers. J. Periodontal Res. 1974; Silvestre-Donat F.J. Saliva y Salud Dental.Promolibro; Valencia, Spain: 1998. pp. 53–63. Capítulo III).
3. Микробиологические факторы - в в составе налета у пациентов с высокой скоростью формирования зубного камня в конце 70-х прошлого столетия было выявлено превалирующее количество известного «кальцификатора»Bacterionema matruchotii и минимальное количество мутансов (это, кстати, известно давно, еще в монографии Боровского и Леонтьевым было описано ну и здесь Sidaway D.A. A microbiological study of dental calculus. I. The microbial flora of mature calculus. J. Periodontal Res. 1978)
4. И наконец, факторы, связанные с питанием: углеводы и жиры усиливают образование зубного камня, в то время как белковые компоненты пищи уменьшают её (Hidaka S., Oishi A. An in vitro study of the effect of some dietary components on calculus formation: Regulation of calcium phosphate precipitation. Oral Dis. 2007).

То есть, если мы ищем причину у конкретного пациента, начинать нужно с наиболее вероятного («искать потерянное не там где светло, а где потерял»), с первого фактора (может давно пора провести рекалибровку тех же ершиков (пациент их может использовать с нулевой степенью эффективности), а потом уже подключать анализ всего остального👌

Здесь можно обо всем этом, с привязкой к современным исследованиям, тоже почитать (но в целом, ничего нового
Fons-Badal C, Fons-Font A, Labaig-Rueda C, Fernanda Solá-Ruiz M, Selva-Otaolaurruchi E, Agustín-Panadero R. Analysis of Predisposing Factors for Rapid Dental Calculus Formation. J Clin Med. 2020 Mar 20;9(3):858).

Мой персональный алгоритм для таких «анафилактичных» пациентов (делаем в присутствии пациента):
1. Достаем памятку по анафилаксии, взвешиваем ребенка, заряжаем шприцы на массу тела, кладем на рабочий стол
2. Проверяем кислород
2. Проверяем дефибриллятор

Когда все готово говорим волшебную фразу «начнет помирать - спасем»

Вуаля - анафилаксию как рукой снимает 🤗

Также все рассмотренные статьи характеризовались высоким риском предвзятости, а клинические исследования (таких в принципе немного) не продемонстрировали четких клинических исходов (одна из последних работ иранской группы, не вошедшая в сей обзор, Nilchian, Firoozeh с соавт. Evaluation of the effects of Streptococcus salivarius M18 and K12 probiotic bacteria on the Streptococcus mutans in saliva: A randomized clinical trial. Dental Research Journal 21(1):39, May 2024, вообще говорит о том, что количество S. mutans и индекс зубного налета в группе, которая получала пробиотические таблетки ( бактерии S. salivarius M18 и K12), были значительно увеличены).

Таким образом, други мои, всем верующим – по ДентоБЛИСу, колеблющимся/сомневающимся/неверующим – продолжаем учить население правильной гигиене.

PS: личного опыта применения и назначения пациентам обсуждаемого БАДа не имею🤷‍♀️

ДентоБЛИС: стоматологическая панацея или…?

Таблетки для рассасывания, популяризируемые маркетологами как спасение от всего плохого, что может приключиться во рту (…принимаются заявки на лечебные пиявки от бронхита, тонзиллита, от печёнки, селезёнки, от полипа и от гриппа…). Ну вы поняли.

Идея с пробиотиками как для местного, так и для системного применения продолжает набирать обороты и таки докатилась до борьбы с кариесом: осознание того, что заболевания полости рта могут быть напрямую связаны с развитием дисбаланса микробиоты, перенаправило исследования пробиотиков на разработку продуктов, способных создать здоровую микробиоту полости рта.

Прогрев российской аудитории усиливает инструкция с магическими «произведено в Сербии для Швейцарии». Но не подумайте, что тема specially for Russia. Под другими, не менее игривыми названиями, такое продают практически по всему миру, только вот состав разнится (чаще используют все-таки комбинацию двух штаммов S. salivarius — это K12 и M18).

В нашей версии состав ДентоБЛИС: штамм Streptococcus salivarius M18 и колекальциферол (вит. D3). О нем и речь…

Начну с вит. D3 и при ближайшем рассмотрении эти несчастные 200 МЕ – ни Богу свечка, ни черту кочерга.

Объясню: научное сообщество РФ не рекомендует назначать БАД, содержащие витамин D, для профилактики, лечения и поддерживающей терапии дефицита и недостаточности витамина D по следующим причинам: в отличие от лекарственных средств они предназначены для нормализации состава пищевого рациона с целью обеспечения обычной пищевой потребности организма человека в витамине D, но система контроля и обеспечения качества БАД не может обеспечить эффективность и безопасность их применения в лечебных и поддерживающих дозах; в соответствии с действующим законодательством БАД с витамином D в РФ могут применяться в дозах, не превышающих 400 МЕ/сут для детей старше 3 лет и 200 МЕ — для детей от 1,5 года до 3 лет, что недостаточно для лечения и поддерживающей терапии дефицита и недостаточности витамина D.

Ну то есть совсем неясно, нафига козе баян (и не суточная норма и не профилактическая…). Этот момент как-то сразу меня напряг и заставил достать лупу для дальнейшего разбора манящего M18…

Большинство источников указывают на основной гипотетический потенциал эффективности (да да, это пока лишь «химия процессов» на бумаге) этих штаммов: M18, в частности, выделяет бактериоцины, подавляющие мутансов, декстраназу с уреазой, из которых первая «растворяет» зубной налёт, а вторая повышает pH полости рта, расщепляя мочевину на углекислый газ и аммиак.
А также предполагается механизм уменьшения образования зубного налета путем конкуренции и вмешательства в процессы прикрепления бактерий.

Бьёт по воображению? А то. Не, really, звучит красиво, логично и прям круто.

Плавно переходим к мему «какие ваши доказательства»? Тут прям потираю руки и начинаю с сайта ДентоБЛИС, где опубликовано 6 ссылок, из которых ни одна не имеет прямого отношения к нашему составу: одна про М18 и Black Stains, другая про комбинацию K12 и M18, третья про то, что FDA признало безопасность для организма штамма S M18, и остальные в принципе «до кучи»…

Первый заплыв во всемирную паутину «до буйков» (это я еще в открытое море не выходила») показал ряд статей, говорящих об эффективности использования либо М18, либо в комбинации с К12…Но, читая полные тексты, написанные, к слову сказать, как под копирку (мода на научные мнения тоже, знаете ли, существует), обращает внимание то, что все такого рода статьи характеризуются оч маленькой выборкой и короткими периодами наблюдений (некоторые наблюдали изменения аж в течение целой недели🙄).

Систематический обзор Poorni S. с соавт., 2019, где анализировались релевантные исследования с 1989 по 2017 год с использованием стратегии PICO: автор выражает обоснованные сомнения относительно описанных разными группами «обнадеживающих» результатов : доказательства все еще неясны и противоречивы (от «любви до ненависти»), а их уровень (тех, кто говорит, что «оно работает» in vitro) является лишь умеренным.

Не думаю, что этот случай - PFE. Primary failure of eruption (PFE) затрагивает все же именно эрупцию, а не морфологию самих зубов, временных зубов это касается крайне редко и проявляется, в основном, в жевательных сегментах, затрагивая морфологию зубного ряда (не сами зубы) и окклюзию (характерный задний открытый прикус за счет преимущественно двустороннего поражения, верх/низ).

В нашем случае имеет место проблема с самими зубами (автор поста описывает это как аплазию и если мои соображения верны, то топикстартер недалек от истины..), причём зубы разрушаются, по этой причине и удаляются.

Дальше, обратите внимание на снимки (далекие от совершенства в плане разрешения/чёткости и информативности реформатов, однако...): слишком большая пульповая камера и как-будто укороченные корни...

Принимая во внимание все перечисленное, предложу рабочую версию (хворь редкая, но встречается..., чаще в одном сегменте, реже в двух и во всех, однако описана и во всех сегментах): зубы-призраки, они же Ghost teeth, они же regional odontodysplasia (RO)/региональная одонтодисплазия (так и гуглите).

Так вот, РОД временных зубов легко принимают за кариозные зубы. Важна ранняя диагностика этого состояния, поскольку оно частенько затрагивает оба зубных ряда (постоянные и временные зубы).

Патогномоничные признаки:
-желтовато-коричневый цвет коронок (90,6%),
-задержка прорезывания постоянных зубов (90,6%), хотя в нашем случае несколько преждевременно по возрасту говорить о задержке, как правильно заметила Екатерина Скатова…
- недоразвитие одной стороны верхней или нижней челюсти (если процесс не затрагивает обе челюсти),
-абсцессы, свищи, подвижность зубов,
- ранняя потеря временных зубов и чаще все-таки
-поражение зубов одного квадранта (это классика зубов-призраков).

ПГИ удаленных зубов показывает неравномерную кальцификацию дентина, гипопластическую и гипоминерализованная эмаль (т.е. первично страдает морфология, на костях которой танцует кариес).

Теперь, почему же все-таки "призраки"?
X-ray признаки и есть «причина» такого названия:
-широкая пульповая камера,
-укороченные корни с открытыми верхушками,
-стирание границы между дентином и эмалью,
-относительно низкая рентген контрастность...

Что со всем этим делать? Консенсус не достигнут, спорят в основном о том, удалять такие зубы или нет. Обоснование раннего удаления заключается в том, что многие аномальные зубы не подлежат восстановлению и вскоре после прорезывания могут развиться абсцессы. С другой стороны, сохранение неинфицированных зубов помогает поддерживать высоту альвеолярного отростка, устраняет необходимость в съемном протезе и психологические последствия преждевременной потери зубов.

Поэтому действуем вариативно, исходя из конкретной ситуации (насчет твердой пищи я не против, но жевать её - нечем, кусками глотать идея не лучшая). Вместо твердой пищи я б назначила массаж десен (пальцем, регулярно) и прорезыватели.

На фото - слайд из моей лекции, сравнение здоровой и поражённой стороны...Удивляюсь, что никто из тех, кто был на курсе по амбулаторной хирургии не отозвался с ответом. Мы же обсуждали эту патологию🙄

PS: топикстартеру - сделайте фотопротокол в полости рта, дайте дайком/файлы и/или прикусные снимки, тогда Вам помогут. Это же не Ванга-чат все-таки🤷‍♀️

После частичной или классической пульпотомии в канале несформированного зуба могут начать образовываться дентикли вплоть до полной облитерации спустя несколько лет.

✅ Существует разумное мнение, что лучше не ждать облитерации и обтурировать каналы как только корень закончит формирование.

✅ Существует другое, не менее разумное мнение, что облитерация то ли будет то ли нет, а ребенку лишнее вмешательство не нужно.

В теории я за первый вариант, в практике за второй 🤗

Скажу как нужно работать. Чтобы не было проблем.

1) Сначала я создаю макеты( мокап постоянный), с прозрачкой двух централных. А остальные без прозрачки. Пациент ходит 2 недели, я наблюдаю за прикусом, а пациент за формой зубов. А вот уже через 2 недельки у нас финиш. Дорабатываю мамелончики и возможно коррекция по форме