TIP AKADEMİSİ PATOLOJİ

📚 Merhaba arkadaşlar, hücre ölümü temel patolojinin en önemli başlıklarından birisi.
🌟 İşte sorulma potansiyeli olan piropitoz ve nekroptozisi karşılaştırmalı olarak öğrenmemizi sağlayacak bir soruyla birlikteyiz.
🌟 2025 Mart Patoloji soru kampında çözeceğimiz örnek bir soru üzerinden bu konuya değindik.
🌟 22-23 Ocak Patoloji Konu kampı ve 18-19 şubat Patoloji Soru kampımıza hepinizi bekleriz.
🌟 https://www.tipakademisi.com/egitimler

Hızlı bir akciğer kanseri tekrarı için yukarıdaki paylaşımlara bakmanızı tavsiye ederim, özetin özetin, son TUS daki bir soruya direk referans olan bir paylaşım 👆

https://www.instagram.com/p/ClzLYsZIPVj/?igsh=a3VxZnVnajNkZWxn

https://www.instagram.com/p/Clwn_Nboabe/?igsh=MTY2eGRqeXo4ZjJzdw==

Merhaba arkadaşlar, göreceli zor bir soru ile birlikteyiz.
🌟 Sigara içmeyen kadın hastalarda görülen akciğer adenokarsinomu özellikle EGFR mutasyonu ile ilişkilidir.
🌟 Lepidik patern, düşük dereceli, invazyon göstermeyen veya minimal invaziv adenokarsinomlarda sık görülür ve bu olgularda en sık EGFR mutasyonu saptanır ve tirozin kinaz inhibitörleri (TKI) tedavide kullanılabilir.
🌟 K-RAS mutasyonu ise genellikle sigara içenlerde daha sık görülürken, ALK ve ROS1 mutasyonları EGFR’ye kıyasla daha az sıklıkla izlenir.
🌟 Özetle sigara içmeyen kadında adenoca > en sık EGFR mutasyonu; sigara içen kadında adenoca > en sık K-RAS mutasyonu

🏅Bakteriyel vajinozis, Gardnerella vaginalis başta olmak üzere çeşitli anaerob bakterilerin aşırı çoğalmasıyla ortaya çıkar.
🏅Klinik olarak kötü kokulu, homojen gri-beyaz vajinal akıntı ile kendini gösterir.
🏅Tipik bulgular arasında "bayat balık kokusu", vajinal pH’ın 4.5’ten büyük olması ve Mikroskobide clue cell (epitel hücrelerine yapışmış bakteriler) bulunması yer alır.
🏅Amin testi (KOH eklendiğinde kötü koku oluşması) de pozitif olabilir.
Diğer seçenekler:
🎖 Candida albicans, peynirimsi beyaz akıntı, kaşıntı ve normal pH (≤4.5) ile karakterizedir.
🎖 Neisseria gonorrhoeae, genellikle servisit ve üretrit yapar, pürülan akıntı ile seyreder.
🎖 Trichomonas vaginalis, kötü kokulu yeşilimsi köpüklü akıntı, vajinal pH >4.5 ve "çilek serviks" ile tanınır.
🎖 Herpes genitalis, veziküler ve ülseratif lezyonlarla seyreden viral bir hastalıktır.

https://www.instagram.com/p/DEKWxOno8P_/?igsh=ZmRhMW10cnVwdGdm

Güzel pazarlar arkadaşlar💐, bugün klinik pratikteki patolojiden bir soru çözelim. Fiksasyon, dokuların çürümesini ve otolizini önlemek amacıyla yapılan kritik bir işlemdir (A). Genellikle en yaygın kullanılan fiksatif %10 tamponlu formalindir (B). Fiksatif hacminin, doku hacminin en az 10-20 katı olması önerilir, çünkü bu durum fiksasyonun etkinliğini artırır (C). Ancak, dokunun fiksasyonda uzun süre kalması genellikle istenmez; bu durum dokunun aşırı sertleşmesine ve inceleme için uygun olmayan bir hale gelmesine yol açabilir. Bu nedenle D seçeneği yanlıştır. Doğru fiksasyon, dokuların mikroskop altında incelenmesini sağlamak için doğal morfolojisini korumasını amaçlar (E).

Zor kategoride fakülte sınavlarında çıkmış bir soru benzeri.
📌 Kolon kanserinde özellikle 2 pathway/sekans çok önemli 1- Adenoma-kolon karsinomu sekansı 2- sesil serrata adenoma-kolon karsinomu.
📌 Karşılaştırmalı olarak TUS’da henüz sorulmadı.
📌 Adenoma-karsinom sekansında en sık görülen genetik değişiklikler arasında %80 APC mutasyonu (adenomatöz polipozis koli geni) yer alır. Daha az sıklıkta ise KRAS, B-catenin ve SMAD2/SMAD4 mutasyonları yer alır. APC mutasyonu, kolon kanserinin erken evrelerinde kritik bir rol oynar.
📌 Ancak PMS2 mutasyonu, DNA tamir mekanizmalarında rol oynayan bir gen olduğu için özellikle mikrosatellit instabiliteye (MSI) bağlı kanserlerde görülür ve adenoma-karsinom sekansı için tipik bir değişiklik değildir. Mikrosatellit instabilitesine bağlı kanserler MLH1, MSH2, MSH6 ve PMS2 gibi mutasyonlarla ilişkilidir ve bunlarda sesil serrata adenoma-kolon karsinomu sekansı beklenir.

Haydi gelin tek tek şıklara bakalım arkadaşlar!

📌 Toll-like reseptör: Toll-like reseptörler (TLR), plazma membranı ve endozomlarda bulunur. Mikroorganizmalara karşı sitokin üretimini ve interferon sentezini tetikleyerek bağışıklık yanıtını aktive eder. Ancak inflamazom aktivasyonu TLR'nin bir fonksiyonu değildir.

📌 C tipi Lektin reseptörleri: Bu reseptörler, mantar glikanlarını tanır ve mantar enfeksiyonlarına karşı bağışıklık yanıtını tetikler. Ancak inflamazom aktivasyonu bu reseptörlerle ilişkili değildir.

📌 NOD like reseptörler (NLR): NOD like reseptörler, sitozolde yer alır ve hücresel stres veya hasar belirtilerini (örn. ATP, ürat kristalleri) algılayarak inflamazom aktivasyonuna aracılık eder. Inflamazom aktivasyonu, kaspaz-1'i aktive ederek IL-1 üretimine yol açar ve bu da ateş ve lökositoz gelişmesine neden olur. Bu, soruda belirtilen mekanizmayla birebir uyumludur.

📌 RIG like reseptör: Sitoplazmada viral nükleik asitleri tanır ve antiviral bağışıklık yanıtlarını tetikler. Ancak inflamazom aktivasyonuyla ilgili değildir.

📌 G protein bağlı reseptörler: Bu reseptörler, bakteriyel peptitleri tanıyarak nötrofil kemotaksisini tetikler. Ancak inflamazom aktivasyonunda rol oynamazlar.

Beyin fırtınası tadında 2 gün toplam 20 saatte Patolojide en önemli noktaları gelin beraber tekrar edelim, konu kampımıza bekleriz arkadaşlar.

Instagram kanalımıza daha önce katılmadıysanız buraki geçmiş paylaşımlara da mutlaka bakmanızı tavsiye ederim arkadaşlar bir çok önemli başlıkta özet tablo ve paylaşımlar var ⬆️

https://www.instagram.com/reel/DEAye7hRj1S/?igsh=MWtpdjZmdTVwdnRvcQ==

📚 Merhaba arkadaşlar, tiroid kanserleri, genetik mutasyonlar açısından farklı alt gruplara ayrılır. Foliküler, papiller ve anaplastik tiroid kanserlerinde görülen en önemli mutasyonlar şu şekildedir:
🌟 Foliküler tiroid kanseri: Bu tümörlerde en sık RAS mutasyonları görülür. RAS mutasyonu, MAPK ve PI3K/AKT yolaklarını aktive ederek tümör gelişimine katkıda bulunur.
🌟 Papiller tiroid kanseri (klasik tip): BRAF mutasyonu (özellikle BRAF V600E) klasik tipte papiller tiroid kanserlerinde en yaygın genetik değişikliktir. Bu mutasyon, hücresel proliferasyonu artıran MAPK yolunun sürekli aktivasyonuna neden olur.
🌟 Anaplastik tiroid kanseri: Bu agresif kanserde en sık TP53 mutasyonları gözlenir. TP53 mutasyonu, genellikle bu kanserin diferansiye tiroid kanserlerinden gelişmesi sırasında görülür. Ayrıca, TERT promotör mutasyonları da sıklıkla mevcuttur.

📚 Merhaba arkadaşlar, primer sklerozan kolanjit ve primer biliyer kolanjit TUS’da sorulması çok sevilen bir başlık.
🌟Bu nedenle bu iki hastalığın ayır edici özelliklerini mutlaka bilmemiz gerekiyor.
🌟 Bugün 2025 Mart Patoloji soru kampında çözeceğimiz örnek bir soru üzerinden bu konuya değindik.
🌟 22-23 Ocak Patoloji Konu kampı ve 18-19 şubat Patoloji Konu kampımıza hepinizi bekleriz.
🌟 https://www.tipakademisi.com/egitimler

📚 Merhaba arkadaşlar, Familial adenomatosis poliposis mekanizmasının bilinmesi istenen ve müdahale edilmezse 40-50 yaşlara kadar bireylerin tamamına yakınında kolon kanseri gelişimine neden olan bir hastalık.
🌟 Bugün 2025 Mart Patoloji soru kampında çözeceğimiz örnek bir soru üzerinden bu konuya değindik.
🌟 22-23 Ocak Patoloji Konu kampı ve 18-19 şubat Patoloji Konu kampımıza hepinizi bekleriz.
🌟 https://www.tipakademisi.com/egitimler

Çölyak hastalığı (b), villus atrofi, kript hiperplazisi ve intraepitelyal lenfosit artışı gibi belirgin histolojik bulgularla karakterizedir.
Whipple hastalığı (c), L.propriyada PAS pozitif makrofajların birikimi ile tanı konulur.
Otoimmün enteropati (d), intraepitelyal lenfosit infiltrasyonu ve villus yapısında hasar ile ilişkili histolojik bulgular gösterir.
Abetalipoproteinemi (e), bağırsak epitelyal hücrelerinde lipit birikimi (yağ vakuolleri) ve villus değişiklikleri gibi histolojik bulgular gösterebilir.
Disakkaridaz eksikliği ise , özellikle laktaz eksikliği gibi durumlarda görülen, malabsorpsiyon sendromları içinde histolojik olarak belirgin bir bulgu göstermeyen bir durumdur. İnce bağırsak mukozası histolojik olarak normal görünebilir. Semptomlar daha çok enzim eksikliğine bağlı sindirim bozukluğundan kaynaklanır.

• EBV (Epstein-Barr virüsü), Burkitt lenfoması, nazofarengeal karsinom ve Hodgkin lenfoması gibi çeşitli kanserlerle doğrudan ilişkili onkojenik bir virüstür.

• HPV (Human papilloma virüsü), servis kanseri, baş-boyun kanserleri ve anal kanser gibi malignitelerle doğrudan ilişkilidir.

• HBV (Hepatit B virüsü), hepatoselüler karsinomun önemli nedenlerinden biri olan doğrudan onkojenik bir virüstür.

• HTLV-I (Human T-cell leukemia virus I) ise erişkin T hücreli lösemi/lenfoma ile ilişkilidir ve doğrudan onkojenik bir virüstür.

• HIV ise, doğrudan onkojenik bir virüs değildir ancak bağışıklık sistemini baskılayarak diğer onkojenik ajanların etkisini artırır.

• Örneğin, HIV enfeksiyonu sırasında Kaposi sarkomu (HHV-8 ile ilişkili), lenfomalar (EBV ile ilişkili) ve anal kanser (HPV ile ilişkili) gibi kanserlerin gelişme riski önemli ölçüde artar.

2.Deneme sınavımızın soruları ve cevap anahtarı arkadaşlar.

Perşembe günü denememiz var 💥

Kaçırmayın

TIPakademisi’nden YENİ NESİL DENEME sınavları
- Her sorunun açıklamalı yazılı çözümü
- Her sorunun video çözümü
- Aklına ilk gelip işaretlediklerin mi, yoksa değiştirdiklerin mi doğru analizi
- Şıkları eledin, 2 şık arasında kaldın, attın, peki ne kadarı tuttu analizi
- Yapay zeka destekli tahmini sıralama analizi

🔥 ÜCRETSİZ 🔥

Sınav sonuçları açıklandı, hepiniz için hayırlı güzel sonuçlar olsun arkadaşlar

📚 Merhaba arkadaşlar, mikroorganizmalar bir çok kanserle ilişkili, peki hangi mikroorganizmalar, hangi kanserlere, hangi proteinleri aracılığıyla neden oluyor, potansiyel soru, işte en özet haliyle sizlerle !

📚 Merhaba arkadaşlar, filloides tümör’de malign-benign ayrımında kullanılan kriterler, fakülte sınavlarında sıklıkla sorgulanmakta ve 4 temel maddeden oluşuyor. Bu nedenle potansiyel TUS sorusu, dikkat !

📚 Merhaba arkadaşlar, bugün ki konumuz, Peliozis Hepatis.
Haydi gelin en önemli özelliklerini özetleyelim.
Tanım:
Karaciğer parankiminde kan dolu kistik boşlukların oluşumu ile karakterize, nadir görülen bir vasküler hastalıktır.
Etyoloji:
* İdiopatik olabilir, ancak sıklıkla ilaçlar (örneğin, anabolik steroidler, oral kontraseptifler) veya enfeksiyonlar (Bartonella henselae gibi) ile ilişkilidir.
* HIV, tüberküloz veya maligniteler gibi immün yetmezlik durumlarında da görülebilir.
Histopatoloji:
* Kan dolu boşluklar karaciğer lobülleri içinde düzensiz olarak dağılmıştır.
* Endotel veya retikülin yıkımı olmadan genişleyen sinüzoidler.
Klinik Bulgular:
* Genellikle asemptomatiktir, ancak hepatomegali, karın ağrısı ve bazen karaciğer yetmezliği bulguları verebilir.
* Komplikasyon gelişmedikçe sadece non-spesifik semptomlar vardır.
Tanı:
* Ultrason, BT ve MRI gibi görüntüleme yöntemlerinde heterojen veya hipoekoik alanlar olarak görülebilir.
* Kesin tanı genellikle karaciğer biyopsisi ile konulur.
Tedavi:
* Altta yatan nedenin ortadan kaldırılması (örneğin, ilaçların kesilmesi).
* Semptomatik vakalarda tedavi gerekebilir, ancak çoğu zaman destekleyici tedavi yeterlidir.
Komplikasyonlar:
* Karaciğer laserasyonu ve intraperitoneal kanama gibi ciddi komplikasyonlar nadir de olsa görülebilir.

Merhaba arkadaşlar, bugün konumuz hücre siklusu ve kontrol noktaları. Vücudumuzda her an gerçekleşmekte olan bu sürecin aksaması günlük pratikte karşımıza neoplazi/kanser olarak çıkmakta, burada görevli potansiyel soru noktalarını en özet haliyle anlatmaya çalıştım, iyi seyirler.💐

https://youtu.be/Kmc0rsoZl_Y

📚 Merhaba arkadaşlar,
Mukormikozis ve aspergilloz ayırıcı tanısı fakültelerde mikrobiyoloji kadar patolojide de sevilen bir başlık ama bizde henüz sorgulanmadı.
Haydi gelin en önemli özelliklerini özetleyelim.

🌟 Mukormikozis:
* Mukormikoz, genellikle Mukorales takımına ait mantarların neden olduğu bir enfeksiyondur.
* Mikroskopik olarak geniş açılarla (90 dereceye yakın) dallanan, septasız ve kalın duvarlı hifler ile karakterizedir.
* Mukormikozis genellikle diyabetik ketoasidozlu hastalarda, immün yetmezliği olanlarda veya demir fazlalığı olan hastalarda görülür.
🌟 Aspergillozis:
* Aspergillus türlerinin neden olduğu aspergillozis, immün baskılanmış hastalarda sık görülür.
* Mikroskopik olarak dar açılı (45 derece civarı) dallanan, septalı, ince hiflerle karakterizedir.
* Aspergillus sıklıkla akciğerlerde tutulum yapar.

Merhaba arkadaşlar ; Tıp Akademisi Eğitim Platformu binlerce komite sorularını analiz ederek Tus a yönelik değil tamamen fakülte sınavına yönelik bir anlatımla Patoloji (Neoplazi) dersini siz değerli öğrencilere 27 Ekim Pazar günü saat 20:00 de erişime açacaktır . Derse katılmak için atmış olduğumuz formu doldurup tipakademisi.com a üye girişinizi ders saatine kadar yaptığınız takdirde bu ders 21 gün boyunca hesabınızda tanımlı kalacaktır . Katılım linki https://forms.gle/UtPkjSM52AW3CHV66

https://www.instagram.com/p/DBgZMN6I1kp/?igsh=ZmQzaWc1c3ljZ3R0

Takipte olmayan arkadaşımız varsa, patoakademi instagram hesabını mutlaka takip etmenizi öneririm arkadaşlar, bu dönemde yoğun paylaşımlarımız olacak

https://www.instagram.com/p/CnUos_yIFmu/?utm_source=ig_web_copy_link&igsh=MzRlODBiNWFlZA==

Merhaba arkadaşlar, mantığı ile sorgulayarak öğrenmek kuşkusuz en iyi öğrenme yöntemi.
🏅Bugün Mol hidatiform tiplerinin ayırıcı tanısında p57 proteinin nasıl kullandığına göz atalım.
📌 p57 proteini, hücre döngüsünü düzenleyen bir inhibitör olup (pan siklin inhibitörü), CDKN1C geni tarafından kodlanır. Bu gen paternal (baba tarafından gelen) allelden üretilmez, ve sadece maternal (anne tarafından gelen) allelden üretilen imprinting ile ilişkili bir gendir.
📌 Peki p57'nin varlığı veya yokluğu, mol hidatiformun türünü ayırt etmek için nasıl kullanılır!
Mol hidatiform iki ana tipe ayrılır:
1. Komplet (Tam) Mol Hidatiform:
• Komplet mol, tüm genetik materyalin paternaldir (babanın kromozomları). Bu durumda, maternal genetik materyal kaybolur. p57 maternal kaynaklı olduğundan, komplet molde p57 ekspresyonu yoktur. Bu nedenle, p57 immünohistokimyasal boyama negatiftir.
• Bu tip molde plasental dokularda embriyo yoktur ve gelişen dokular yalnızca anormal trofoblastik yapılardan oluşur.
2. Parsiyel Mol Hidatiform:
• Parsiyel mol, hem maternal hem de paternal genetik materyal içerir, genellikle triploiddir ( 69, XXX vb.). Bu durumda hem maternal (p57 üreten alel) hem de paternal genetik materyal bulunduğu için p57 pozitiftir.
• Bu tip molde, fetal dokular kısmen mevcut olabilir.
Özetle, Komplet molde: p57 negatif.Parsiyel molde: p57 pozitif.
İyi çalışmalar kolaylıklar.

Merhaba arkadaşlar, bugün konumuz megaloblastik anemiler. Bu başlık altında B12 vitamini emilim fizyolojisi, eksikliğindeki klinik bulgular, pernisyöz anemi, Folat eksikliği ve tabiki B12-folat eksikliği karşılaştırmasını en özet haliyle anlattım, iyi seyirler.

https://youtu.be/m5bZKbbCJEU

📚 Merhaba arkadaşlar, patolojide bir diğer soru noktası terminolojidir.
🌟 Burada sürücü ve yolcu mutasyonları kavramlarının bilinmesi çok kıymetli.
🌟 Örneğin protoonkogende fonksiyon kazandıran bir mutasyon veya tümör süpresör bir gende fonksiyon kaybettiren bir mutasyon (frameshift, nonsense gibi) driver(sürücü) bir mutasyon iken; aynı genlerdeki aminoasit dizisini değiştirmeyen bir mutasyon genellikle yolcu mutasyondur.

📚 Merhaba arkadaşlar, hücre siklusunda görevli siklinler, CDK’lar ve bunların kanserle ilişkisi her zaman potansiyel sorudur.
🌟 2006 TUS: 6 yaş çocukta G1/S geçişini baskılayan TSG’de delesyon en olası tanı > Retinoblastoma
🌟2010 YDUS: Rb aşırı fosforilasyonu G1/S geçişini sağlar.
🌟2016 TUS:  p27 (CDKN1B), G2-M noktasında hangisini inhibe eder > Siklin B-CDK1